001 Hak Akses (open/membership)membership
700 Entri Tambahan Nama OrangRianto Setiabudy, promotor; Melva Louisa, co-promotor; Yukihide Watanabe, co-promotor; Rintis Noviyanti, examiner; Septelia Inawati Wanand, examiner; Noorwaty Sutandyo, examiner; Vivian Soetikno, examiner
336 Content Typetext (rdacontent)
264b Nama PenerbitFakultas Kedokteran Universitas Indonesia
710 Entri Tambahan Badan KorporasiUniversitas Indonesia. Fakultas Kedokteran
049 No. Barkod07-21-905636713
504 Catatan Bibliografipages 69-78
852 LokasiPerpustakaan UI
338 Carrier Typeonline resource (rdacarrier)
590 Cat. Sumber Pengadaan Koleksi
903 Stock Opname
053 No. Induk07-21-905636713
Tahun Buka Akses2019
653 Kata Kuncidoksorubisin; TMEPAI; kanker payudara triple negative; TGF-beta
040 Sumber PengataloganLibUI ind rda
245 Judul UtamaPeran TMEPAI (Transmembrane Prostate Andorgen-Induced) yang diinduksi TGF-pada resistensi sel kanker payudara triple-negative terhadap doksorubisin = The role of TGF-β-induced TMEPAI (transmembrane prostate androgen-induced) in the resistance of triple negative breast cancer cell to doxorubicin
650 Subyek TopikDoxorubicin -- pharmacology; Pharmacology; Breast -- Cancer
264c Tahun Terbit2019
850 Lembaga PemilikUniversitas Indonesia
904b Pemeriksa Lembar KerjaYulianti2021
520 Ringkasan/Abstrak/IntisariLatar belakang: Terapi farmakologi kanker payudara triple negative (KPTN) terbatas pada obat sitostatika seperti doksorubisin. Namun, resistensi doksorubisin sulit dihindari. Salah satu jalur pensinyalan yang penting pada resistensi KPTN terhadap doksorubisn adalah TGF-β. TMEPAI (transmembran prostat androgen-induced protein), regulator negatif sekaligus gen target pada jalur TGF- β diduga merupakan salah satu kunci dalam resistensi KPTN terhadap doksorubisin. Metode: Teknik CRISPR-Cas9 digunakan untuk menghilangkan TMEPAI pada galur sel KPTN, BT549. Sel diberi perlakuan TGF-β 2 ng / mL dan doksorubisin selama 24 jam. Pengukuran konsentrasi sitotoksik doksorubisin pada 50% populasi sel (CC50) dilakukan terhadap sel KPTN wildtype (WT) dan knock out (KO). Setelah itu, sel dipanen dan dihitung. Rantai Polimerase Waktu Nyata Reaction (RT-PCR) dan western blot (WB) digunakan untuk mengukur tingkat ekspresi penande proliferasi, apoptosis, EMT, dan transporter. Selain itu, SMAD yang terfosforilasi dan aktivitas PI3K / Akt juga belajar. Hasil: Galur sel yang tidak memiliki TMEPAI (KO) berhasil diperoleh dari sel KPTN, BT549. Sel WT terbukti lebih resistan terhadap doksorubisin dibandingkan sel KO yang ditunjukkan dengan peningkatan CC50 dan Ki-67. TMEPAI menurunkan efek apoptosis doksorubisin dengan memodulasi ekspresi bcl-2 dan kaspase-3, namun tidak kaspase-9 dan bax. Efek TMEPAI mengurangi doksorubisin dengan menekan fosforilasi SMAD. Namun TMEPAI meningkatkan penghambatan PI3K / Akt oleh doksorubisin. TMEPAI juga meningkatkan EMT dan transporter efluks yang diinduksi oleh doksorubisin. Kesimpulan: TMEPAI terhadap pertarungan dalam resistensi sel KPTN doksorubisin melalui aktivasi jalur sinyal TGF-β non-canonical beserta protein dan gen targetnya. Background: Triple negative breast cancer (KPTN) pharmacological therapy limited to cytostatic drugs such as doxorubicin. However, doxorubicin resistance hard to avoid. One of the important signaling pathways of resistance KPTN against doxorubisn is TGF-β. TMEPAI (transmembrane prostate androgen-induced protein), a negative regulator as well as a target gene in the TGF- β is thought to be one of the keys in the resistance of KPTN to doxorubicin. Method: The CRISPR-Cas9 technique was used to remove TMEPAI on KPTN cell lines, BT549. Cells were treated with TGF-β 2 ng / mL and doxorubicin for 24 hours. Measurement of the cytotoxic concentration of doxorubicin at 50% cell population (CC50) was carried out against wildtype KPTN (WT) cells and knockout (KO). After that, cells are harvested and counted. Real Time Polymerase Chain Reaction (RT-PCR) and western blot (WB) were used to measure levels expression markers of proliferation, apoptosis, EMT, and transporters. Apart from that, SMAD the phosphorylated and PI3K / Akt activities also learn. Results: Cell lines that did not have TMEPAI (KO) were obtained from the cells KPTN, BT549. WT cells have been shown to be more resistant to doxorubicin compared to cell knockout shown with increased CC50 and Ki-67. TMEPAI decreases the apoptotic effect of doxorubicin by modulating expression bcl-2 and caspase-3, but not caspase-9 and bax. TMEPAI reducing effects doxorubicin by suppressing SMAD phosphorylation. However TMEPAI is improving PI3K / Akt inhibition by doxorubicin. TMEPAI also increases EMT and doxorubicin-induced efflux transporters. Conclusion: TMEPAI against the fight against KPTN cell resistance doxorubicin via activation of the non-canonical TGF-β signaling pathway along with proteins and its target genes.
090 No. Panggil SetempatD-pdf
d-Entri Utama Nama Orang
500 Catatan UmumDapat diakses di UIANA (lib.ui.ac.id) saja.
337 Media Typecomputer (rdamedia)
d-Entri Tambahan Nama Orang
526 Catatan Informasi Program StudiIlmu Biomedik
100 Entri Utama Nama OrangBantari Wisynu Kusuma Wardhani, author
264a Kota TerbitJakarta
300 Deskripsi Fisikxix, 78 pages : illustration ; 28 cm + appendix
904a Pengisi Lembar KerjaSutiman
Akses Naskah Ringkas
856 Akses dan Lokasi Elektronik
502 Catatan Jenis KaryaDisertasi
041 Kode Bahasaind