ABSTRAKLatar belakang. Karsinoma serviks merupakan tumor ganas tersering di Indonesia dan kedua di dunia. Human papilloma virus (HPV) dianggap sebagai faktor etiologik. Diperlukan waktu lama dari mulai terinfeksi menjadi karsinoma serviks sekitar 10-20 tahun. Insiden karsinoma serviks usia muda meningkat diduga karena perubahan perilaku seksual. Proses integrasi virus dirangsang oleh terbukanya genom virus pada regio open reading frame E1/E2 sehingga terjadi gangguan fungsi E2 menyebabkan ekspresi onkoprotein E6 dan E7 berlebih sehingga terjadi inaktifasi p53 dan pRb menyebabkan faktor transkripsi E2F terlepas, dan sel masuk ke fase S. Inaktifasi pRb atau aktifasi E2F menyebabkan ekspresi p16INK4A berlebih. Deteksi antibodi p16INK4A menunjukkan positifitas yang selektif pada sel yang terinfeksi HPV risiko tinggi.
Tujuan: Untuk mengetahui apakah karsinoma serviks pada usia muda berhubungan dengan infeksi HPV yang dapat dilihat dengan peningkatan ekspresi p16INK4A.
Bahan dan cara. Penelitian ini dilakukan secara retrospektif, menggunakan studi analitik deskriptif potong lintang, dengan mengumpulkan kasus-kasus Karsinoma sel skuamosa berusia muda (≤ 30 tahun), dan pembanding usia tua (45-55 tahun) masing-masing 30 kasus. Dilakukan pulasan imunohistokimia p16INK4A terhadap semua kasus.
Hasil. Indeks ekspresi p16INK4A pada kedua kelompok menunjukkan hasil sedang-kuat pada sebagian besar kasus. Tidak terdapat perbedaan bermakna antara ekspresi p16INK4A kelompok usia muda dan ekspresi p16INK4A usia tua (uji Mann-Whitney p=0,591).
Kesimpulan.Tidak terdapat perbedaan bermakna antara ekspresi p16INK4A pada usia tua dan muda.
ABSTRACTBackground. Cervical carcinoma is the most common malignant tumor in Indonesia and the second in the world. Human papilloma virus is considered as etiologic factor. It takes a long time from HPV exposure to cervical carcinoma about 10-15 years. The incidence of cervical carcinoma in young age increases due to changes in sexual behavior. The integration process is stimulated by the opening of the virus genome in the region of the viral E1/E2 open reading frame resulting impaired function of E2 led to E6 and E7 oncoprotein overexpression, inactivation of p53 and pRb, detachement transcription factor E2F, and cell entry into S-phase. pRb inactivation or E2F activation cause p16INK4A overexpression. The detection of p16INK4A showed selective positifitas in cells infected with high-risk HPV.
Objective: To determine whether the carcinoma of the cervix at a young age associated with HPV infection that can be seen by the increased expression of p16INK4A.
Materials and method. This is cross-sectional descriptive analytic study, with the collected cases of squamous cell carcinoma young age (≤ 30 years), compare with old age (45-55 years) 30 cases respectively. The immunohistochemical staining was conducted againts p16INK4A protein.
Results. There were no statistical significant between the expression of p16INK4A in young age groups and old age (Mann-Whitney test p=0.591).
Conclusion. Expression p16INK4A in young and old age there was no statistical significant difference.