ABSTRAK
Xanthin oksidase (XO) adalah enzim yang berperan dalam degradasi purin danpada aktivitasnya menghasilkan senyawa oksigen reaktif (reactive oxygen species,ROS). Penelitian pada cedera iskemia reperfusi membuktikan bahwa aktivitasenzim ini berperan sebagai penghasil utama ROS. Pada cedera iskemia reperfusiatau pada cedera hipoksia dan reoksigenasi (H/I) terjadi peningkatan aktivitas XO.Peran CoCl2 sebagai agen hipoksia mimikri telah banyak diketahui. PaparanCoCl2 menyebabkan respons yang menyerupai keadaan hipoksia melaluistabilisasi protein hypoxia-inducibel factor-1α dan juga melalui produksi ROS.Apakah induksi CoCl2 dapat meningkatkan aktivitas XO seperti halnya cederaiskemia reperfusi,merupakan pertanyaan pada penelitian ini. Tujuan daripenelitian ini adalah untuk mengetahui aktivitas XO pada jaringan hati dan ginjaltikus yang diinduksi CoCl2. Oleh karena itu dilakukan penelitian aktivitas XOpada jaringan hati dan ginjal tikus yang diinduksi CoCl2 intraperitoneal dengandosis 30 mg/kg BB dengan lama paparan 0 jam (sebagai kontrol); 2 jam, 8 jamdan 24 jam. Pada penelitian ini juga dilakukan pengukuran aktivitas antioksidankatalase yang berperan dalam menetralkan H2O2 sebagai hasil samping degradasipurin oleh XO. Hasil penelitian menunjukkan bahwa terdapat perbedaan aktivitasXO antara jaringan hati dan ginjal. Pada jaringan hati terjadi peningkatanaktivitas XO yang signifikan pada hipoksia mimikri 24 jam, sementara padajaringan ginjal tidak terjadi perubahan aktivitas XO. Aktivitas katalase keduajaringan memperlihatkan pola yang sama berupa penurunan aktivitas, walaupunpada ginjal secara statistik tidak signifikan, sementara penurunan aktivitaskatalase terendah terjadi pada jaringan hati dengan kondisi mimikri hipoksia 24jam. Ternyata tidak ada korelasi antara aktivitas XO dan katalase pada jaringanhati dan ginjal tikus yang diinduksi CoCl2.

---

ABSTRACT
Xanthin oxidase (XO) is an enzyme that plays a role in the degradation of purineand the activity produces reactive oxygen species (ROS). Researches on ischemiareperfusioninjury have been proved that this enzyme acts as a major producer ofROS. In ischemia-reperfusion injury or hypoxic-reoxigenation injury (H/I) there isan increase in XO activity. CoCl2 has been widely known as an agent of hypoxiamimicry. CoCl2 exposure causes a response that resembles hypoxia conditionmediated by stabilization of hypoxia-inducible factor-1α protein and through theproduction of ROS also. Is CoCl2 induction can increase the activity of XO aswell as in ischemia reperfusion injury, remain unclear. The aim of this study wasto determine the activity of XO in the liver and kidney tissue of rats induced byCoCl2. The study was conducted in rats induced by intra peritoneal injection ofCoCl2 with a dose of 30 mg/kg BW with duration of exposure from 0 hrs (as acontrol); 2; 8; and 24 hrs. This study also measured the antioxidant activity ofcatalase that neutralized H2O2 as a by-product of purine degradation by XO.Results showed that there was a difference between XO activity in the liver andkidney tissue. In liver tissue XO activity was increased significantly in 24 hrshypoxia mimicry, while in kidney tissue, there were no changes in the activity ofXO. In both tissues catalase activity showed a similar pattern of decreasedactivity, although the changes of catalase activity in kidney was not statisticallysignificant, while in the liver tissue, the decrease of catalase activity was lowest in24 hrs hypoxia mimicry condition. Apparently there is no correlation between XOand catalase activity in the liver and kidney of rats induced by CoCl2.