ABSTRAK
Bayi dengan berat badan lahir rendah (BBLR) dan retardasi perkembanganintrauterin (IUGR) masih merupakan masalah, khususnya di Indonesia, karenamenunjukkan angka kejadian yang tinggi dan pertu diturunkan. Malnutrisi padaanak kurang dan 1 tahun terbanyak pada bayi BBLR. Penyebab gagal tumbuhterbanyak pada bayi adalah masalah saluran cerna, terutama maldigesti,malabsorpsi, dan diare kronik.Pada penelitian dengan menggunakan hewan coba, didapatkan mukosausus halus hipotrofi dan normoplasi pada tikus malnutrisi. Keadaan normoplasitercermin dari kandungan DNA mukosa usus halus yang menetap padamalnutrisi. Keadaan ini selain memperlihatkan bahwa usus halus dapatmempertahankan jumlah selnya dalam menghadapi pembatasan nutrien, jugamemberi petunjuk bahwa akan dapat berkembang apabila mendapatkanmasukan nutrien yang cukup.Apakah reatimentasi dapat memulihkan mukosa yang hipotrofi normoplasimenjadi normotroti normoplasi? Apabila keadaan tersebut terjadi, apakah responpemulihan itu berbeda antara tikus yang diinduksi pada masa pranatal dan yangdiinduksi malnutrisi pada masa pascasapih? Penelitian ini berusaha menjawabpertanyaan tersebut.Metodologi
Penelitian eksperimental dengan desain post test-control group dilakukandengan menggunakan anak tikus jantan jenis Sprague-Dawley, dalam kurunwaktu April 2003 - Desember 2004. Delapan puluh ekor anak tikus jantan yangdilahirkan dari 10 induk tikus berumur 8 minggu dengan berat badan antara 250-300 gram, diberikan makanan baku yang lazim digunakan untuk penelitian.Penelitian dibagi dalam 2 tahap : (1) induksi malnutrisi pranatal yaitu 3 minggupada masa gestasi, 3 minggu masa laktasi dan 3 minggu pascalaktasi, daninduksi malnutrisi pascasapih selama 9 minggu dimulai segra setelah disapih;dilanjutkan dengan tahap (2) Realimentasi selama 8 minggu. Pada setiap akhirtahapan dilakukan nekropsi untuk memperoteh data. Data tersebut adalah (1)kadar albumin serum, (2) ukuran badan (berat badan, panjang badan, Iingkardada), (3) ukuran usus (berat usus, panjang usus, diameter usus dan beratmukosa), (4) morfologi usus halus (tebat mukosa, tinggi vilus, kedalaman kripta,nisbah vitus/kripta, jumlah virus, kandungan protein, kandungan DNA, dan nisbahprotein/DNA), dan (5) aktivitas disakaridase (laktase, maltase, sukrase).Hasil Penelitian
Berat badan tikus malnutrisi pranatal dan pascasapih yang direalimentasi lebihtinggi dari tikus malnutrisi yang tidak direalimentasi, tetapi Iebih rendah dari tikuskontrol. Semua parameter yang digunakan untuk menilai morfologi pada tikusmalnutrisi pranatal dan pascasapih yang direalimentasi lebih tinggi dari tikusmalnutrisi yang tidak direalimentasi, tetapi lebih rendah dibandingkan tikuskontrol. Aktivitas spesifik disakaridase pada tikus malnutrisi pranatal yangdirealimentasi lebih tinggi dari tikus malnutrisi yang tidak direalimentasi, tetapilebih rendah dari nilai kontro. Sedangkan aktivitas spesifik disakaridase padatlkus malnutrisi pascasapih yang direalimentasi lebih rendah dari tikus malnutrisiyang tidak direalimentasi, tetapi lebih tinggi dari nilai kontrol. Persentasepeningkatan beberapa parameter terhadap kontrol yaitu berat usus, beratmukosa, dan kandungan protein mukosa usus halus tikus malnutrisi pascasapihyang direalimentasi lebih tinggi dari tikus malnutrisi pranatal yang direalimentasi.Kesimpulan
Malnutrisi tidak mengurangi populasi enterosit usus halus tikus. Realimentasidapat meningkatkan berat badan tikus malnutrisi pranatal dan pascasapih, tetapitidak mencapai berat badan tikus normal. Realimentasi pada tikus malnutrisipranatal dan pascasapih dapat memperbaiki hipotrotl mukosa usus halus tetapitidak mencapai nonnotroti Realimentasi pada tikus malnutrisi pranatal dapatmeningkatkan aktivitas disakaridase tetapi tidak mencapai nilai normal.Realimentasi pada tikus malnutrisi pascasapin dapat me-ngaklbatkan perubahanaktivitas disakaridase tetapi tldak mencapai nilai normal. Realimentasi pada tikusmalnutrisi pranatal dan pascasapih dapat memperbaiki maturitas mukosa usushalus, tetapi tidak mencapai normal. Realimentasi pada tikus malnutrisipascasapih memberikan respon yang lebih baik daripada tikus malnutrisipranatal.

---

Abstract
BackgroundLow birth-weight infant and intrauterine growth retardation (lUGR) are still ahealth problem, especially in Indonesia due to high prevalence and need to bereduced. Malnutrition in infants are most common occur in low birth-weightinfants. The most common etiology of failure to thrive in infants is due togastrointestinal origin, particularly nutrient maldigestion and malabsorption, andchronic diarrhea.Malnutrition in rats resulted in hypotrophic and norrnoplastic mucosa of thesmall intestine. The nomioplasia was reflected from persistent DNA content ofthe intestinal mucosa in malnutrition. The finding was not only showed that smallintestine was able to maintain its cell number in condition with restriction nutrient,however also suggested the posibility of epithelial regeneration if given theadequate nutrient intake.Did realimentation recover the hypotrophic normoplastic mucosa tononnotrophic normoplastic? lf so, will the recovery response be different betweenrats with malnutrition induced in prenatal period and post-weaning period. Thestudy aim to answer the above question.Methodology
Experimental animal study with post test-control group design was perfomiedusing male litter of Sprague-Dawley rats, from April 2003 to December 2004.Eighty male Sprague-Dawley rats bom from 10 female rats which were 8 weekold and body weight of 250-300 grams, was fed standard chow. The study wasdivided into 2 phases: (1) prenatally-induced malnutrition, i.e. 3 weeks gestationperiod, 3 weeks lactation period, and 3 weeks post-weaning period, and post-weaning-induced malnutrition for 9 weeks starting right after weaning, continuedwith phases (2) realimentation for 8 weeks. At the end of each phase, the ratswere sacrilied to obtain data. The data include (1) serum albumin level, (2)physical parameters (body weight, body length, chest cirouimstance), (3) smallintestinal parameters (intestinal weight, length, diameter, and mucosal weight),(4) small intestinal morphology (mucosal thickness, villus height, cryptus depth,ratio of villus/crypt, number of villi, protein content, DNA content, ratio ofprotein/DNA), and (5) disaocharidases (lactase, maltase, sucrase) activities.Results
Both in pranatally and postweaning-induced malnutrition, the body weight of ratsin realimentation group was higher than non-realimentation group, but lower thancontrol group. All parameters to evaluate the morphology of rats with prenatallyand postweanlng-induced malnutrition in realimentation group were higher thanthose of non-realimentation, but lower than control group. Specihc activity ofdisaocharidases in rats with prenatally-induced malnutrition in realimentationgroup was higher than those without realimentation, but lower than control. Whilespecific activity of disaccharidases in postweaning-induced malnutrition rats inrealimentation group was lower than those without realimentation, but higherthan control. After relimentation, percentage of increase from control values insome parameters in realimentation rats (intestinal and mucosal weight, proteincontent of intestinal mucosa) in postweaning-induced malnutrition rats washigher compared to prenatally-induced malnutrition rats.Conclusions
Malnutrition did not reduced the population of small intestinal enterocytes.Realimentation was able to increase the body weight of rats in prenatally andpost-weaning-induced malnutrition, but the increase did not reach the nom1albody weight. Realimentation in rats in prenatally and postweaning-inducedmalnutrition was able to improve the hypotrophy of small intestinal mucosa butnot fully recover to nomiotrophic state. Realimentation in rats in prenatally-induced malnutrition was able to increase the disacxsharidases activities but notto the nom'|al values. Realimentation in rats of postweaning-induced malnutritionwas able to decrease the disaccharidases activities, but not to nom1al values.Realimentation was able to improve the maturity of small intestinal mucosa ofrats in prenatally and postweaning-induced malnutrition, but did not reach thenomtal values. Realimentation in rats of postweaning-induced malnutritionshowed better responses than rats of prenatally-induced malnutrition.