Latar belakang. Stenosis mitralis (SM) masih merupakan masalah kesehatan di Indonesia, dan fibrilasi atrium merupakan penyakit penyerta yang akan meningkatkan emboli sistemik, stroke dan mortalitas pasien. Diduga umpan balik mekano elektris dan remodeling elektris mempunyai peranan yang penting dalam mekanisme terjadinya tibrilasi atrium (FA) pada penyakit katup jantung. Untuk menguji hipotesis bahwa telah tejadi remodeling elektris intrinsik pada pasien SM, dan remodeling tersebut bersifat reversibel, malta telah dilakukan penelitian mengenai perubahan elektrotisiologis sesudah tindakan komisurotomi mitral transvena perkutan (KMTP). Bahan dan cara kerja. Tigapuluh satu pas ien SM yang dilakukan KMTP, 20 dengan irama sinus (IS) dan ll dengan FA persisten serta 10 pasien dengan jantung normal sebagai kelompok kelola dimasukkan dalam penelitian ini. Pemeriksaan hemodinamik dan elektrotisiologi dilakukan sebelum dan segera sesudah KMTP. Semua pasien FA, dilakukan kardioversi eksternal sinkron sebelum dilakukan KMTP. Sebelum pemeriksaan elektrofisiologis, diberikan propranolol iv, 0,2 mg/kgbb dan sulfas atropin 0,004 mg/kbb untuk mem-blok aktiiitas saraf autonom. Pemeriksaan elektrofisiologi meliputi pemeriksaan periode refrakter efektif (PRE) di 6 tempat di atrium, waktu koduksi (WK) di atrium kanan dan kiri dan pengukuran elektrogram atrium di I8 tempat atrium kanan dan kiri.Hasil. Tidak terdapat perbedaan umur, dan jenis kelamin antara kelompok pasien SM dan kelompok kelola. PRE keselunlhan pada kelompok SM dan kelola yang diperoleh pada pacuan 600 milidetik tidak menunjukkan perbedaan bermakna Demikian pula pada pacuan 400 milidetik, tidak menunjukkan kemaknaan statistik Secara regional, PRE atrium lcanan dan kiri tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna pada kelompok pasien SM dan kelola. Tetapi kelompok pasien SM mempunyai dispersi PRE lebih lebar dibanding dengan kelompok kelola. WK atrium kanan dan kiri kelompok pasien SM menunj ukkan perlambatan yang bermaltna dibanding dengan kelompok kelola. Di sebagian besar tempat atrium kanan dan kiri, voltase elektrogram atrium juga menunjukkan penurunan yang sangat bermakna. Tidak ada perbedaan dalam durasi elektrogram pada kedua kelompok. Potensial ganda dan elektrogram yang terpecah-pecah tidak ditemukan pada kedua kelompok. Tidak Lerdapat perbedaan bermakna dalam variabel hemodinamik antara kelompok SM disertai IS dengan disertai FA, namun terdapat perbedaan bermakna dalam variabel elektroflsiologi (re-modeling elektris) PRE rerata Secara keseluruhan yang diukur pada interval pacuan 600 milidetik pada kelompok FAjauh lebih pendek dibanding dengan kelompok IS yang secara statistik berbeda bermakna. Demikian pula bila diukur pzlda interval pacuan 400 milidetik. Secara regional, PRE atrium kanan dan kiri kelompok FA lebih pendek dibanding dengan kelompok IS dan perbedaannya seeara statistik bermakna. Sedang dispersi PRE pada kedua kelompok tersebut tidak menunjukkan kemaknaan statislik. WK di atrium kanan dan kiri pada kelompok FA1ebih lambat dibandingkan dengan kelompok IS, dan perbedaannya secara statistik bermalma. Sebagian besar tempat di atrium tidak menunjukkan perbedaan voltase elektogram antara kelompok IS dan FA. Remodeling elektris ini bersifat reversibel setelah dilakukan KMTP. PRE rerata secara keseluruhan yang diukur pada interval pacuan 600 milidetik sebelum dan sesudah dilakukan KMTP ialah 240,51-_39,2 milidetik vs 248,2i36,l mi1idetik(p=0,003)_ Demikian pula pada pengukuran dengan interval 400 mi1idetik(da.ri 228,2i35,3 milidetik vs 238,l i319 milidetik, p=0,000). Reversibilitas hanya terjadi terutama pada sebagian besar PRE atrium dan WK di atrium kiri, sedang besamya vol tase elektrogram lidak demikian halnya. Remodel ing elektris atrium tersebut bersifat intrinsik, tidak dipengaruhi oleh susunan saraf autonom. Di samping pembuktian hipotesis di atas ditemukan pula variabel prediktor terhadap kejadian FA pada penderita SM yakni diameter atrium kanan medial-lateral yang diukur dengan ekokardiograti 2 dimensi (rasio odds 1,128 dengan KI 95% berkisar antara 1,012 sampai l,466), serta PRE atrium kanan bawah (rasio odds 0,952 dengan KI 95% anlara 0,907 - l,000)Kesimpulannya pada pasien SM telah teijadi remodeling elekuis yang mengarah texjadinya FA. Bilamana telah terjadi FA, maka remodeling elelctris akan makin memburuk. Walaupun demikian remodeling elektris yang terjadi bersifat reversibel dengan mengurangi regangan dinding atrium melalui KMTR Remodeling elektris dan reversibilitasnya bersifat intrinsik, tidak dipengaruhi oleh saraf autonom. Oleh karena itu intervensi dini dengan KMTP perlu dilakukan pada setiap pasien SM dengan keluhan, atau bilamana clijumpai pembesaran dimensi atrium kanan mediallateral.Background: Mitral stenosis (MS) is one of the major health problems in developing countries. In addition, atrial fibrillation (AF) is one of the MS complication and had a consequence of higher systemic embolic rate including stroke and mortality. Mechano-electrical feedback and electrical remodeling in patients with valvular heart disease might be play an important role in the mechanism of atrial fibrillation (AF). To test the hypothesis that there was an intrinsic elec-trical remodeling in MS and this remodeling might be reversible, we investigated electrophysiological changes after percutaneous transvenous mitral commissurotomy (PTMC). Material and methods. Eleven MS patients with persistentAF and 20 patients with sinus rhythm (SR) were undergoing PTMC included in this study. Ten patients who underwent electrophysiologic study or ablation involving left atrial study were as control group. Autonomic nervous system was blocked using propranolol 0.2 mg/kgbw and atropine 0.04 mgfkgbw. Atrial effective refractory period (AERP) was measured at 2 sites in the right and 4 sites in the left atrium. The conduction time (CT) was measured at the right and left atrium using decapolar catheter. Atrial electrogram was measured on its amplitude, duration and number of fragments of the electrogram at 18 sites of the atrium.

Results. There were no statistically differences in age and sex among the MS group and the control group. No significant difference in the overall AERP between the MS group and control group, but the MS group had a higher AERP dispersion tha.n the control group . The MS group had a lower conduction time (CT) than the control group and its difference was statistically significant. Most of the sites in the MS group were smaller than the control group. The duration of electrogram of both groups were similar. No double potential and fractionated electrograms were found in both groups. There were no statistical difference in the hemodynamic variables between the MS patients with SR (SR group) and AF group. The AF group had shorter overall AERP than the IS group and the difference was statistically significant- In most sites of the atrium, the voltage of the an-ial electrogram was lower in the AF group compared with the IS group. There was no significant difference in CT between both groups. The voltage of the atrial electrogram in both groups were similar. The overal AERP and the AERP of most sites of the atrium was increased after PTMC. The CT in left atrium not the right was shortened after PTMC. And the voltage of atrial electrogram became higher after PTMC. In addition, beside the above hypothesis tested, there were 2 independent predictors for AF in patients with MS, i.e. the medial-lateral right atrial dimension (OR 1.128 and 95% Cl 1.012 - l.466) and AERP of the low right atrium (OR 0.952, 95% CI 0.907 - L000)

Conclusion: Patients with MS have an electrical remodeling due to atrial stretch. Atrial remodeling also occurs when the patients are getting atrial fibrillation. But fortunately these electrophysiological changes will be reversible when PTMC is performed. The electrical remodeling and its reversibility is an intrinsic atrial property, not influenced by the autonomic nervous system. Earlier intervention should he performed to prevent AF for every symptomatic MS patient or asymptomatic with increased medial-lateral right atrial dimension.