Infeksi Plasmodium falciparum stadium aseksual mengakibatkan terjadinya perubahan morfologi, fungsional dan
antigenik pada membran eritrosit hospes. Konsekuensi dari perubahan-perubahan tersebut antara lain berupa
peningkatan kemampuan untuk melekat (sitoaderen) pada sel endotel di kapiler dan venula serta melekatnya eritrosit
tidak terinifeksi (normal) di sekeliling eritrosit terinfeksi yang disebut dengan pembentukan formasi roset. Pembentukan
formasi roset tersebut merupakan suatu fenomena yang akhir-akhir ini banyak menarik perhatian karena diduga
memiliki kepentin gan dalam patogenesis malaria berat terutama malaria serebral yaitu melalui terjadinya sekuestersi
parasit di mikrovaskular. Pembentukan formasi roset merupakan mekanisme penempelan (sitoaderen) antara eritrosit
terinfeksi P. falciparum dengan eritrosit normal disekelilingnya yang melibatkan peran ligan protein parasit yaitu antara
lain PfEMP1 yang diekspresikan pada eritrosit terinfeksi sebagai antigen permukaan melalui domain DBL1 alfa (Duffy
Binding-Like) yang berikatan dengan reseptor CR1 dan/atau antigen A pada eritrosit normal sebagai sel target. Dengan
mempertimbangkan bahwa semua strain P. falciparum mampu menyebabkan terbentuknya formasi roset eritrosit, maka
masih diperlukan informasi mengenai formasi roset ini baik mengenai situs sekuestersi, identritas pasti reseptor,
lingkungan hemodinamik vaskuler in vivo yang mendukung dan juga pemetaan domain yang terlibat dalam
pembentukan formasi roset untu memastikan apakah roset berperan dalam patogenesis malaria berat.
Rosette formation phenomena on patophysiology of malaria falciparum. Infection of asexual stage of the malaria
parasite Plasmodium falciparum induce morphologic, functional and antigenic changes in their host erythrocyte
membranes. The consequence of these changes is that infected erythrocyte develop the ability to sequester by binding to
capyllary endothelial cells, venula and to uninfected erythrocyte is termed rosette formation. Recently, rosette formation
be interesting phenomenon because it was presumed imprtant to phatogenesis of severe malaria such as cerebral malaria
through sequesteration of parasite in microvasculature. Rossete formation is a binding mechanism between
Plasmodium falciparum infected erythrocyte to the normal ones, which involve the role of parasite protein ligands such
as PfEMP1 expressed on infected eythrocyte as surface antigen through DBL1-alfa domain that bind to CR-1 receptor
and/or A-antigen on the uninfected erythrocyte as target cell. Taking into accounts that all strains of P. falciparum
parasite could cause rosette formation, therefore information of rosette formation still needed such as site of
sequesteration, identity receptors, haemodinamic enviroment of microvascular and domain mapping on rosette
formation to elucidate the role of rosette formation in phatogenesis of severe malaria.
