Latar belakang: Asetaldehid menginduksi perkembangan fibrosis pada hati dengan mengaktifkan sel stelata hepatik. Alfa mangostin diketahui memiliki mekanisme anti fibrosis terhadap sel-sel stellata hati yang teraktivasi. Penelitian ini bertujuan untuk memberikan informasi mengenai mekanisme kerja alpha mangostin terhadap model fibrosis in vitro pada sel stelata yang teraktivasi oleh asetaldehid ditinjau dari ekspresi mRNA TIMP-1 & TIMP-2.Metode: Penelitian ini merupakan eksperimen in vitro pada galur sel stelata hepatic LX-2 yang dibagi menjadi 6 kelompok; normal, asetaldehid 100μM, asetaldehid 100μM + Sorafenib 10μM, asetaldehid 100μM + alpha-mangostin 10μM, asetaldehid 100μM + alpha mangostin 20μM, dan alpha-mangostin 10μM. Lalu RT-PCR dilakukan untuk menganalisa ekspresi mRNA TIMP-1 dan TIMP-2. Elektroforesis sebagai uji konfirmasi.Hasil: Alfa-mangostin menurunkan ekspresi mRNA TIMP-1 dan TIMP-2 dalam sel stelata hepatik yang diinduksi oleh asetaldehid. Meskipun keduanya menunjukan penurunan, penurunan TIMP-1 secara statistik signifikan (p=0,006) tetapi untuk TIMP-2 tidak signifikan (p=0.109). Alfa-Mangostin yang diberikan pada sel stelata hepatik tanpa induksi asetaldehid tidak mempengaruhi ekpresi mRNA TIMP-1 & TIMP-2.Kesimpulan: Alpha-Mangostin menurunkan ekspresi mRNA dari TIMP-1 pada sel stelata hepatic yang diberi asetaldehid namun tidak memperngaruhi ekspresi mRNA TIMP-2.

---

Background: Acetaldehyde induces the progression of liver fibrosis by activating the hepatic stellate cells. Alpha mangostin is known to have anti-fibrosis mechanism towards the activated hepatic stellate cells. This research aims to provide information on the mechanism of alpha mangostin towards fibrosis in vitro model of activated stellate cells by acetaldehyde based on TIMP-1 & TIMP-2 mRNA expression.

Method: This in vitro experiment was done on Hepatic Stellate Cells line LX-2 that were divided into 6 groups; normal, acetaldehyde 100 M, acetaldehyde 100 M + sorafenib 10 M, acetaldehyde 100 M + alpha-mangostin 10 M, acetaldehyde 100 M + alpha mangostin 20 M, and alpha-mangostin 10 M. Then RT-PCR was performed to analyze the mRNA expression of TIMP-1 and TIMP-2. Electrophoresis as confirmatory test.

Results: Alpha-mangostin decreases TIMP-1 and TIMP-2 mRNA expression in acetaldehyde induced hepatic stellate cells. Even though, both mRNA showed a decrease, the decrease in TIMP-1 was statistically significant (p=0.006) but for TIMP-2 was not significant (p =0.109). Alpha-Mangostin given to hepatic stellate cells without induction of acetaldehyde does not affect mRNA expression of TIMP-1 & TIMP-2.

Conclusion: Alpha Mangostin decreases the mRNA expression of TIMP-1 on acetaldehyde-induced hepatic stellate cells. But does not affect mRNA expression of TIMP-2.