Latar Belakang Penelitian
Glomerulonefritis akut telah dikenal sejak laporan Bright pada tahun 1827, namun gambaran klinis penyakit ini secara lengkap baru diketahui pada dua puluh tahun terakhir. Dilatasi jantung pada GNA dilaporkan oleh Goodhart pada tahun 1879, sejak itu timbul perhatian terhadap manifestasi kardiovaskular pada GNA (Ash dkk., 1944). Komplikasi kardiovaskular sering ditemukan secara klinis pada pasien GNA pada anak (Rudolph, 1978). Keadaan ini kadang-kadang merupakan manifestasi yang paling mencolok dan merupakan penyebab kematian (Gore dan Saphir, 1948; Rudolph, 1978). Rudolph (1978) mengemukakan patofisiologi penyakit ginjal yang mempengaruhi sistem kardiovaskular yaitu retensi air dan natrium, hipertensi arterisistemik, anemia, gangguan ekskresi elektrolit, dan uremia. Pada seorang pasien sering ditemukan lebih dari satu gangguan ini. Gagal jantung kongestif dapat terjadi pada GNA, namun pada umumnya bukan disebabkan oleh kegagalan miokard, melainkan oleh beban hemodinamik yang berlebihan (De Fasio dkk., 1959; Fleisher dkk., 1966; Rudolph, 1978; Oesman, 1986). Kegagalan miokard dapat terjadi sekunder akibat hipertensi dan gangguan elektrolit yang berat yang mungkin juga diperberat oleh anemia. Pada sebagian besar pasien GNA, apa yang disebut gagal jantung merupakan akibat bendungan vena yang terjadi lebih banyak disebabkan oleh retensi air dan garam daripada oleh tidak adekuatnya penampilan miokard (Rudolph, 1978). Beberapa penulis telah melakukan penelitian tentang manifestasi kardiovaskular pada GNA, tetapi hanya menyoroti salah satu aspek saja, misalnya Eisenberg (1955) meneliti volume darah pada GNA, Holzel dan Fawcitt (1960) serta Kirkpatrick dan Fleisher (1964) menulis tentang gambaran foto toraks pasien GNA, Ash dkk. (1944) dan Basir Palu dkk. (1986) meneliti tentang perubahan elektrokardiografi, sedangkan Vardi dkk. (1979) dan Tan (1981) melakukan penelitian ekokardiografi pada pasien GNA. Permasalahan Komplikasi kardiovaskular pada GNA disebabkan oleh kelainan hemodinamik. Sampai seberapa jauh keterlibatan miokard pada GNA, dan apakah pemberian obat inotropik positif masih diperlukan pada pengobatan gagal jantung kongestif pada GNA ?