Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Red fruit (Pandanus conoideous Lam.) has been known by public as a medicine for any kind of diseases, among of them is for cancer. To determine the carcinogenesis inhibition effect of red fruit extract , we have examined the effect on 7,12-dimethylbenz[a]anthrasene (DMBA)-induced rat lungs cancer model in female Sprague-Dawley rats. The extract was tested at 0.21 ml/200 g bw; 0.43 ml/200 g bwand 0.88 ml/ 200 g bw. The experiment was terminated at day 120. Lung histology was used to evaluate carcinogenesis inhibition. The result showed that the extract at 0.21 ml/200g bw improved lung carcinogenesis inhibition than other dose."

"Buah merah (Pandanus conoideus Lam.) mulai dikenal masyarakat sebagai obat untuk berbagai penyakit di antaranya kanker. Penelitian ini bertujuan untuk menguji efek sari buah merah merek Y sebagai penghambat karsinogenesis. Pengujian dilakukan terhadap tikus putih betina galur Sprague-Dawley yang diinduksi dengan 7,12-Dimetilbenz(a)antrasen (DMBA) dan evaluasi hambatan pembentukan kanker digunakan parameter histologi jaringan kanker yang terdapat pada paru-paru. Hewan uji dibagi secara acak menjadi enam kelompok. Kelompok I (kontrol normal) diberi minyak wijen 1 ml, sedangkan kelompok II (kontrol DMBA) diberi dosis tunggal 15 mg/ml 7,12-dimetilbenz(a)antrasen (DMBA) dalam minyak wijen secara oral, selanjutnya kedua kelompok hanya diberi akuades. Pemberian bahan uji untuk kelompok III (preventif) dimulai sejak dua minggu sebelum induksi karsinogen dan dilanjutkan selama masa penelitian. Sehari setelah induksi, kelompok IV, V, VI (kuratif) diberi bahan uji dengan dosis masing-masing 0,21 ml/200 g bb; 0,43 ml/200 bb; dan 0,86 ml/200 g bb. Pengamatan dilakukan selama 120 hari. Kejadian kanker paru yang terpalpasi pada kelompok perlakuan sama dengan kontrol DMBA, yaitu dua. Secara histologi persentase kejadian kanker paru-paru pada kelompok II 20%, kelompok III 50%, kelompok IV 0%, kelompok V 20%, dan kelompok VI 30%. Dosis 0,21 ml/200 g bb sari buah merah merek Y mampu menghambat pembentukan kanker paru-paru pada tikus yang diinduksi dengan DMBA.

---

Buah merah (Pandanus conoideous Lam.) has known by public as a medicine for any kind of diseases, among of them is cancer. To determine the carcinogenesis inhibition effect of buah merah extract brand Y, we have examined the effect on 7,12-Dimetilbenz(a)antrasen (DMBA)-induced rat lungs cancer model in female Sprague-Dawley rats. A lungs histology was used to evaluate carcinogenesis inhibition. Rats were randomly divided into six groups. Group I (normal control) received 1 ml sesame oil; group II (DMBA control) were given a single dose of 15 mg/ml DMBA in sesame oil orally. Both groups were received aquadest during the experiment period. Group III (preventive) received sample (0.43 ml/200 b.w) beginning 2 weeks before carcinogen administration, the treatment was continued for the duration of the experiment. Starting from the next day after DMBA administration, groups IV, V, VI (curative) were induced by DMBA and received 0.21 ml/200 g bw, 0.43 ml/200 g bw, and 0.86 ml/200 g bw sample daily, respectively. All groups of rats were monitored for 120 days. There are two palpable lungs tumors in the treatment groups as the final incidence, as same as group II. Histologically, there were 20% lungs cancer in group II, 50% in group III, 0% in group IV, 20% in group V and 30% in group VI. At 0.21 ml/200 g b.w, the extract inhibited the DMBA-induced lungs carcinogenesis."

"Penelitian ini menguji efek penghambatan karsinogenesis sari buah merah (Pandanus conoideus Lam.) merek X dengan DMBA sebagai penginduksi tumor paru-paru. 110 tikus betina galur Sprague-Dawley dibagi secara acak dalam enam kelompok. Kelompok I, kontrol negatif, diberikan minyak wijen 1 ml; kelompok II, kontrol positif, diberikan dosis tunggal 7,12- dimetilbenz(a)antrasen (DMBA) (15 mg) dalam minyak wijen secara per oral, dan selanjutnya kedua kelompok hanya diberikan aquades. Kelompok III, kelompok preventif, diberikan bahan uji dosis 0,43 ml/200 g bb per hari dimulai dua minggu sebelum diinduksi dengan DMBA hingga akhir masa percobaan. Kelompok IV, V, dan VI, kelompok kuratif, diinduksi dengan DMBA dan diberikan bahan uji dengan variasi dosis berturut-turut, 0,21 ml/200 g bb, 0,43 ml/200 g bb, dan 0,86 ml/200 g bb per hari. Masa percobaan berlangsung selama 120 hari. Pengamatan penghambatan karsinogenesis paru-paru dilakukan dengan mengamati histologi paru-paru hewan uji. Pemberian sari buah merah merek X dosis 0,21 ml/200 g bb memperlihatkan penghambatan karsinogenesis paru-paru yang lebih baik dibandingkan kelompok dosis lainnya.

---

This study examined the carcinogenesis inhibition effect of buah merah (Pandanus conoideus Lam.) extract brand X on DMBA-induced rat lungs tumor. One hundred and ten female Sprague-Dawley rats randomly divided into 6 groups. Group I, negative control, received 1 ml sesame oil; group II, positive control, were given a single dose of 7,12-dimethylbenz(a)antrasen (DMBA) (15 mg) in 1 ml sesame oil by oral intubation, and both groups were received aquadest during the experiment period. Group III, preventive group, received 0.43 ml/200 g bw sample daily beginning two weeks before induced by DMBA until the experiment was terminated. Group IV, V, and VI, curative groups, were induced by DMBA and received 0.21 ml/200 g bw, 0.43 ml/200 g bw, and 0.86 ml/200 g bw sample daily, respectively. The experiment was terminated at day 120. The experiment of carcinogenesis inhibition was observed by lungs histology of tested animal. The result showed that buah merah extract brand X at 0.21 ml/200 g bw improved lungs carcinogenesis inhibition rather than others dose."

"Jamu ”K” merupakan suatu produk obat herbal antikanker yangmengandung ekstrak kering rimpang temu putih dan daun mimba. Penelitianini bertujuan untuk mengetahui khasiat produk jamu ”K” dalam menekanpertumbuhan kanker pada tikus putih betina galur Sprague Dawley yangdiinduksi 7,12-Dimetilbenz(a)antrasen (DMBA). Hewan coba dibagi atas limakelompok, yaitu kelompok I yang merupakan kontrol normal diberi minyakwijen 2 ml/ tikus, kelompok II diinduksi DMBA dalam minyak wijen dengandosis 100 mg/kg bb, kelompok III, IV dan V diinduksi DMBA lalu dilanjutkandengan pemberian bahan uji dalam dosis berturut-turut 198 mg/ 200 g bb,396 mg/ 200 g bb, dan 792 mg/ 200 g bb. Pemberian bahan uji berlangsungselama 90 hari, dan pada hari ke-91 hewan coba dibedah untuk dibuatpreparat histologis pada organ paru-paru. Pengukuran penghambatan kankerdilakukan berdasarkan hasil pengamatan histologis paru-paru. Insidenskanker sel alveolus paru-paru pada kelompok I sebesar 33,33%, kelompok II66,67%, kelompok III 66,67%, kelompok IV 66,67%, dan kelompok V 83,33%.Kondisi malignansi sel alveolus tersebut dikategorikan menjadi empatkelompok yaitu normal, penebalan, proliferasi, dan keganasan. Berdasarkanhasil pengolahan secara statistik, tidak terdapat perbedaan bermakna antarakelompok yang diberi bahan uji dengan kelompok kontrol DMBA. Oleh karenaivitu, dapat disimpulkan bahwa hingga hari ke-90 produk jamu ”K” tidak terbuktidapat menghambat tumorigenesis pada tikus putih yang diinduksi DMBA."

"ABSTRAKObjektifTujuan penelitian ini melihat pengaruh minyak buah merah Pandanus conoideus Lampada hati tikus yang cedera akibat D galaktosaminMetodePenelitian ini dilakukan terhadap tikus putih jantan strain Sprague Dawley berumur 2 3bulan dengan berat badan 120 150 gram Pada penelitian ini digunakan rancanganacak Dibagi dalam lima kelompok masing masing kelompok enam ekor mendapatperlakuan selama empat minggu Kelompok kontrol (kelompok 1) diberi air kelompokdiberi MBM (kelompok 2) kelompok diberi D galaktosamin (Kelompok 3) kelompokdiberi minyak buah merah selama satu minggu kemudian diberikan D galaktosamin(Kelompok 4) kelompok diben minyak buah merah dan D galaktosamin secarabersamaan (Kelompok 5) Dosis MBM yang digunakan 1 ml/ kgBB/han per oral dosis Dgalaktosamin 200 mg/KgBB/minggu secara intrapentoneal Parameter yang diuji adalahMDA plasma MDA hati GPT plasma GPT hati berat badan berat hati dan gambaranhistopatologik hati Data hasil pengukuran antara kelompok perlakuan dilakukan denganmengukur koefisien vanan Hasil data berdistnbusi normal dilanjutkan uji parametrik 1way Anova kemudian dengan uji post hoc Turkey Hasil data perbandingan tiap mingguyang berdistnbusi normal dilakukan uji parametrik 2 way Anova kemudian dilanjutkandengan uji multiple komparasi Bonferrom Hasil data berdistnbusi tidak normal makadianalisa dengan uji non parametnk Kruskall wallis dan dilanjutkan dengan uji TamhaneData yang diperoleh dan pembacaan skala diolah dengan cara krostabulasi kemudiandilanjutkan dengan uji Chi SguareHasilHasil pengukuran MDA plasma menunjukan D galaktosamin ini dapatmeningkatkan MDA plasma setiap minggunya hasil ini menunjukan bahwa Dgalaktosamin mengakibatkan kerusakan oksidatif molekul lipid sejak awal pengamatanpada minggu pertama Tampaknya efek protektif MBM terhadap D galaktosamin masihada pada minggu pertama hal ini mungkin disebabkan oleh antioksidan yang terdapatdalam MBM pada minggu pertama masih dapat menetralisir stress oksidatif yangditimbulkan oleh D galaktosamin Disamping itu mungkin D galaktosamin belum bekerjamaksimal merusak pada minggu pertama Pada kelompok MBM + D galaktosaminhasil MDA plasma lebih tinggi dibandingkan kelompok D galaktosamin mungkin inidikarenakan stress oksidatif yang ditimbulkan MBM + D galaktosamin lebih tinggi dibandingkan D galaktosamin itu sendiri Secara statistik MDA jaringan hatimenunjukkan D galaktosamin mengakibatkan kerusakan oksidatif Juga pada MBMsendiri menyebabkan stress oksidatif sehingga bila diberikan bersamaan dengan Dgalaktosamin kerusakan yang diakibatkannya menjadi lebih tinggi dibandingkan denganhanya diberi D galaktosamin Hasil MDA jaringan hati menunjukkan bahwa MBMbersifat toksik terhadap hati sehingga menyebabkan peroksidasi lipidDari hasil pemenksaan GPT plasma disimpulkan D galaktosamin mempunyaiefek merusak hati hasil yang didapat juga mulai terlihat pada minggu ke 2 dan biladiberi bersamaan dengan MBM ternyata GPT plasma melonjak lebih tinggiPeningkatan ini mengindikasikan bahwa MBM berpotensi merusak sel hati Hasilpemeriksaan GPT janngan hati juga menunjukkan D galaktosamin menyebabkankerusakan janngan hati dan MBM sendm membuat kerusakan struktur sehingga biladiberi lebih lama yaitu satu minggu sebelumnya yang dimaksudkan untuk perlindunganternyata kerusakan yang terjadi lebih tinggiDari hasil pengukuran berat hati disimpulkan bahwa D galaktosamin inimeningkatkan berat hati secara bermakna karena D galaktosamin ini mempunyai efekmerusak sel hati Dan MBM juga menunjukkan terjadinya peningkatan berat hati jadidisimpulkan MBM tidak dapat memben perlindungan terhadap sel hatiHasil pengukuran berat badan menunjukkan D galaktosamin menyebabkanpenurunan berat badan tapi sangat mengherankan ternyata bila MBM diberikan satuminggu sebelumnya menyebabkan peningkatan berat badan mungkin disim karenaMBM mengandung multivitamin yang menyebabkan keinginan untuk makanmeningkat Bila diberikan bersamaan MBM dan D-galaktosamin ternyata menunjukkanbahwa dengan pembenan MBM tersebut berat badan tidak dapat berubah secarabermakna kemungkinan ini karena efek dari MBM tidak dapat menetralisir efek dari Dgalaktosamin Efek MBM sendiri secara statistik tidak dapat meningkatkan berat badanPada pemenksaan histopatologi hasil yang didapat tidak terlalu mencolok antarkelompok Hal tersebut cukup mendukung hasil pemenksaan GPT plasma maupunGPT hati walaupun terjadi perubahan secara biokimia dan fisiologi tapi mungkinbelum mengakibatkan kerusakan organik yang bermakna secara histopatologiKerusakan anatomi akan didapat bila zat yang dipakai berlebihan dalam jangka yanglamaKesimpulanMinyak buah merah tidak mempunyai efek protektif terhadap D galaktosamin.

---

ABSTRACTBackgroudRed fruit (Pandanus conoideus Lam) oil is an antioxidant supplement which hasbeen reported to contain complete nutrient compositions including p carotene and atocopherolObjectivesThe aim of this study was to investigate the effect of red fruit oil on rat liversinjured by D galactosamineMethodsThis study was conducted on 2 3 months old male rats of Sprague Dawley straineach weighing about 120 150 grams We used randomized samples We divided therats into five groups each group consisted of six rats Each group received a differenttreatment for four weeks Group 1 (control) only received water group 2 received redfruit oil Group 3 received D galactosamine Group 4 received red fruit oil for one weekearlier and then continued with D galactosamine Group 5 received red fruit oil alongwith D galactosamine The red fruit oil supplement was given orally 1 ml/ kg BW/day for4 weeks D galactosamine was given intrapentonealy 200 mg/kg BW/ week Every weekblood samples were obtained to measure the plasma MDA and plasma GPT levels Afterfour weeks blood samples and liver tissues were obtained to measure the plasma MDAliver MDA plasma GPT liver GPT body weight liver weight and histopathologicalfeature of liver were determined as parameters The obtained values were analyzedusing parametric test 1 way Anova and continued with post Turkey hoc test The dataresults with normal distnbution were compared every week then parametnc tests 2 wayAnova was conduted and continued with test of Bonferrom multiple comparisons Thedata which were analyzed by Kruskal Wallis and Tamhane test showed that thedistnbution was normal The values obtained by scale reading were analyzed usingcrosstabulation method and continued with test of Chi-SquareResultsThe measurement of plasma MDA every week after treatment with Dgalactosamine showed an increase of plasma MDA This result showed that Dgalactosamine causes oxidative damage to lipid molecule since in early perception atfirst week The protective effect of MBM to D galactosamine was seen at the first weekThis effect was presumably caused by the antioxidative effects of MBM whichneutralized the oxidative stress induced by D galactosamine Also it was possible thatthe peak toxic effect of D galactosamine had not appeared during the first week of thestudy The plasma MDA level of group 4 dan 5 were higher than that of group 3 possibly because oxidative stress generated by MBM + D galactosamine was higher than the Dgalactosamme itselfThe examination of the tissue liver MDA statistically showed that Dgalactosamine caused oxidative damage MBM alone also caused oxidative stress sowhen it was co admimstered with higher D galactosamine the result was higherplasma level of MDA compared to D galactosamine alone The result from the tissueliver MDA indicated that MBM did not provide protection effect to the liver becauseMBM caused lipid peroxidationExamination of plasma GPT suggested that D galactosamine had damagingeffect to the liver The same results could also be seen at the second week When Dgalactosamine was given at the same time with MBM the result of plasma GPT waseven higher The increase of plasma level MDA showed that MBM had potentialdamaging effect to liver cells Examination of GPT liver tissue also showed that Dgalactosamine caused liver tissue damage and MBM alone could also damage thestructure of the liver Futhermore when MBM was given one week longer the damagewas even higherD galactosamine increased liver weight sigmficantly It suggesed that Dgalactosamine might cause damage of the liver Similarly to MBM alone increased liverweight It could be concluded that MBM was not protective to the liver cellD galactosamine caused weight loss However surprisingly enough when MBMwas given one week before it increased of body weight This was possible becauseMBM contains multivitamine that increased the appetite But when MBM and Dgalactosamine were given at the same time the body weight did not changesigmficantly It could happen because MBM did not neutralize the effect of Dgalactosamine Statistically MBM alone coud not increase the body weightThe result of histopathologic examination showed insigmficant differencebetween groups This result supported the examination of plasma GPT and also liverGPT Even though there were biochemical and physiological changeshistopathologically there was no organ damage Histopatological damage would befound when the substance was used in the long term periodConclusionThese results suggested that red fruit oil did not have protective effect Dgalactosamine."

"Pendahuluan : Minyak buah merah (Pandanus conoideus Lam) sebagai suplemen antioksidan dilaporkan mengandung komposisi gizi Iengkap diantaranya R-karoten dan a-tokoferol.ObjektifTujuan penelitian ini melihat pengaruh minyak buah merah Pandanus conoideus Lam pada hati tikus yang cedera akibat D-galaktosamin.MetodePenelitian ini dilakukan terhadap tikus putih jantan strain Sprague-Cawley , berumur 2-3 bulan, dengan berat badan 120-150 gram. Pada penelitian ini digunakan rancangan acak. Dibagi dalam lima kelompok, masing-masing kelompok enam ekor, mendapat perlakuan selama empat minggu. Kelompok kontrol (kelompok 1) diberi air, kelompok diberi MBM (kelompok 2) , kelompok diberi D-galaktosamin (Kelompok 3), kelompok diberi minyak buah merah selama satu minggu kemudian diberikan D-galaktosamin (Kelompok 4), kelompok diberi minyak buah merah dan D-galaktosamin secara bersamaan. (Kelompok 5) Dosis MBM yang digunakan l ml/ kgBBlhari per oral, dosis D-galaktosamin 200 mgiKgBBfminggu secara intraperitoneal. Parameter yang diuji adalah MDA plasma, MDA hati, GPT plasma, GPT hati, berat badan, berat hati, dan gambaran histopatologik hati. Data hasil pengukuran antara kelompok perlakuan dilakukan dengan mengukur koefisien varian. Hasil data berdistribusi normal dilanjutkan uji parametrik 1 way Anova kemudian dengan uji post hoc Turkey. Hasil data perbandingan tiap minggu yang berdistribusi normal dilakukan uji parametrik 2 way Anova, kemudian dilanjutkan dengan uji multiple komparasi Bonferroni. Hasil data berdistribusi tidak normal maka dianalisa dengan uji non parametrik Kruskall wallis dan dilanjutkan dengan uji Tamhane_ Data yang diperoleh dad pembacaan skala diolah dengan cara krostabulasi, kemudian dilanjutkan dengan uji Chi-Square.HasilHasil pengukuran MDA plasma menunjukan D-galaktosamin ini dapat meningkatkan MDA plasma setiap minggunya; hasil ini menunjukan bahwa D-galaktosamin mengakibatkan kenusakan oksidatif molekul lipid sejak awal pengamatan pada minggu pertama. Tampaknya efek protektif MBM terhadap D-galaktosamin masih ada pads minggu pertama, hal ini mungkin disebabkan oleh antioksidan yang terdapat dalam MBM pads minggu pertama masih dapat menetralisir stress oksidatif yang ditimbulkan oleh D-galaktosamin. Disamping itu, mungkin D-galaktosamin belum bekerja maksimal merusak pada minggu pertama. Pada kelompok MBM + D-galaktosamin hash MDA plasma Iebih tinggi dibandingkan kelompok D-galaktosamin, mungkin ini dikarenakan stress oksidatif yang ditimbulkan MBM + D-galaktosamin Iebih tinggi dibandingkan D-galaktosamin itu sendiri. Secara statistik MDA jaringan hati, menunjukkan D-galaktosamin mengakibatkan kerusakan oksidatif. Juga pada MBM sendiri menyebabkan stress oksidatif, sehingga bila diberikan bersamaan dengan D-galaktosamin kerusakan yang diakibatkannya menjadi lebih tinggi, dibandingkan dengan hanya diberi D-galaktosamin. Hasil MDA jaringan hati menunjukkan bahwa MBM bersifat toksik terhadap hati, sehingga menyebabkan peroksidasi lipid.Dari hasil pemeriksaan GPT plasma, disimpulkan D-galaktosamin mempunyai efek merusak hati, basil yang didapat juga mulai terlihat pada minggu ke-2 dan bila diberi bersamaan dengan MBM ternyata GPT plasma melonjak lebih tinggi. Peningkatan ini mengindikasikan, bahwa MBM berpotensi merusak sel hati. Hasil pemeriksaan GPT jaringan hati juga menunjukkan D-galaktosamin menyebabkan kerusakan jaringan hati; dan MBM sendiri membuat kerusakan struktur, sehingga bila diberi lebih lama, yaitu satu minggu sebelumnya yang dimaksudkan untuk perlindungan, temyata kerusakan yang terjadi lebih tinggi.Dari hasil pengukuran berat hati disimpulkan bahwa D-galaktosamin ini meningkatkan berat hati secara bermakna, karena D-galaktosamin ini mempunyai efek merusak sel hati. Dan MBM juga menunjukkan terjadinya peningkatan berat hati, jadi disimpulkan MBM tidak dapat memberi perlindungan terhadap sel hati.Hasil pengukuran berat badan menunjukkan D-galaktosamin menyebabkan penurunan berat badan, tapi sangat mengherankan, temyata bila MBM diberikan satu minggu sebelumnya menyebabkan peningkatan berat badan, mungkin disini karena MBM mengandung multivitamin, yang menyebabkan keinginan untuk makan meningkat. Bile diberikan bersamaan MBM dan D-galaktosamin, temyata menunjukkan bahwa dengan pemberian MBM tersebut, berat badan tidak dapat berubah secara bermakna, kemungkinan ini karena efek dari MBM tidak dapat menetralisir efek dari D-galaktosamin. Efek MBM sendiri secara statistik tidak dapat meningkatkan berat badan.Pada pemeriksaan histopatologi, hasil yang didapat tidak terlalu mencolok enter kelompok. Hal tersebut cukup mendukung hasil pemeriksaan GPT plasma maupun GPT Kati,, walaupun terjadi perubahan secara biokimia dan fisiologi, tapi mungkin belum mengakibatkan kerusakan organik yang bermakna secara histopatologi. Kerusakan anatomi akan didapat bila zat yang dipakai berlebihan dalam jangka yang lama.KesimpulanMinyak buah merah tidak mempunyai efek protektif terhadap D-galaktosamin.

---

BackgroudRed fruit (Pandanus conoideus Lam) oil is an antioxidant supplement which has been reported to contain complete nutrient compositions, including 13-carotene and a tocopherol.ObjectivesThe aim of this study was to investigate the effect of red fruit oil on rat livers injured by D-galactosamine.MethodsThis study was conducted on 2-3 months old male rats of Sprague-Dawley strain, each weighing about 120-150 grams. We used randomized samples. We divided the rats into five groups, each group consisted of six rats. Each group received a different treatment for four weeks. Group I (control) only received water; group 2 received red fruit oil. Group 3 received D-galactosamine . Group 4 received red fruit oil for one week earlier and then , continued with D-galactosamine. Group 5 received red fruit oil along with D-galactosamine. The red fruit oil supplement was given orally 1 ml/ kg BW/day for 4 weeks.D-galactosamine was given intraperitonealy 200 mglkg BWl week. Every week blood samples were obtained to measure the plasma MDA and plasma GPT levels. After four weeks, blood samples and liver tissues were obtained to measure the plasma MDA, liver MDA, plasma GPT, liver GPT, body weight, liver weight and histopathological feature of liver were determined as parameters. The obtained values were analyzed using parametric test 1 way Anova and continued with post Turkey hoc test. The data results with normal distribution were compared every week, then parametric tests 2 way Anova was conduted and continued with test of Bonferroni multiple comparisons. The data which were analyzed by Kruskal Wallis and Tamhane test showed that the distribution was normal. The values obtained by scale reading, were analyzed using crosstabulation method and continued with test of Chi-Square.ResultsThe measurement of plasma MDA every week after treatment with D-galactosamine showed an increase of plasma MDA. This result showed that D-galactosamine causes oxidative damage to lipid molecule since in early perception at first week . The protective effect of MBM to D-galactosamine was seen at the first week. This effect was presumably caused by the antioxidative effects of MBM which neutralized the oxidative stress induced by D-galactosamine . Also, it was possible that the peak toxic effect of D-galactosamine had not appeared during the first week of the study. The plasma MDA level of group 4 dan 5 were higher than that of group 3, possibly because oxidative stress generated by MBM + D-galactosamine was higher than the D-galactosamine itself.The examination of the tissue liver MDA, statistically showed that D-galactosamine caused oxidative damage. MBM alone also caused oxidative stress, so when it was co-administered with higher D-galactosamine the result was higher plasma level of MDA compared to D-galactosamine alone. The result from the tissue liver MDA indicated that MBM did not provide protection effect to the liver, because MBM caused lipid peroxidation.Examination of plasma GPT suggested that D-galactosamine had damaging effect to the liver. The same results could also be seen at the second week. When D-galactosamine was given at the same time with MBM, the result of plasma GPT was even higher. The increase of plasma level MDA showed that MBM had potential damaging effect to liver cells. Examination of GPT liver tissue also showed that D-galactosamine caused liver tissue damage and MBM alone could also damage the structure of the liver. Futhermore, when MBM was given one week longer, the damage was even higher.D-galactosamine increased liver weight significantly. It suggesed that D-galactosamine might cause damage of the liver. Similarly to MBM alone increased liver weight. It could be concluded that MBM was not protective to the liver cell.D-galactosamine caused weight loss. However, surprisingly enough, when MBM was given one week before, it increased of body weight. This was possible because MBM contains multivitamine that increased the appetite. But when MBM and D-galactosamine were given at the same time, the body weight did not change significantly. It could happen because MBM did not neutralize the effect of D-galactosamine. Statistically, MBM alone coud not increase the body weight.The result of histopathologic examination showed insignificant difference between groups. This result supported the examination of plasma GPT and also liver GPT. Even though there were biochemical and physiological changes, histopathologically there was no organ damage. Histopatological damage would be found when the substance was used in the long term period.ConclusionThese results suggested that red fruit oil did not have protective effect D-galactosamine."

"Buah merah (Pandanus Conoideus Lam) telah lama digunakan sebagai bahan makanan dan tanaman herbal oleh masyarakat Papua, Irian Jaya. Minyak buah merah (MBM) telah diteliti mengandung 0-karoten dan a-tokoferol dalam kadar yang tinggi. 0-karoten dan a-tokoferol adalah antioksidan yang berpotensial meredam radikal babas. Pernyataan dari beberapa penderita yang telah mengkonsumsi MBM menyatakan, MBM dapat menyembuhkan berbagai penyakit seperti, sirosis hati, stroke kanker dan HIV/AIDS. Telah dilakukan penelitian mengenai efek hepatoprotektif MBM terhadap kerusakan hati tikus akibat pemberian CCI4. Tujuan penelitian adalah untuk menganalisis efek pemberian MBM terhadap kerusakan hati tikus akibat pemberian CCI4. Penelitian ini menggunakan 24 ekor tikus galur Sprague-Dawley, berumur ± 3 bulan dengan berat badan 150-200 gram, yang dibagi secara acak menjadi 4 kelompok. Kelompok perlakuan I (ICPI) adalah kelompok kontroi, kelompok perlakuan II (KP2) adalah kelompok mendapat MBM, kelompok perlakuan I1I (KP3) adalah kelompok yang diberi CCI4 dan kelompok perlakuan IV (KP4) adalah kelompok yang mendapat MBM sebelum pemberian CCl4.Sebagai parameter kerusakan hati dilakukan pengukuran aktivitas GPT plasma. Untuk mengetahui keadaan stres oksidatif dilakukan pengukuran kadar MDA, GSH dan senyawa dikarbonil pada plasma dan jaringan hati. Data yang diperoleh diolah secara statistik.Aktivitas enzim GPT plasma pada KP3 adalah 155,87 U/L lebih tinggi dibandingkan pada KP1 adalah 22,28 till, KP2 adalah 24,78 UIL, dan KP4 adalah 48,39 UWL. Uji ANOVA terhadap aktivitas enzim GPT plasma pada KP3 berbeda bermakna terhadap KM, , KP2 dan KP4 (p<0,05), sedangkan KP 1 dibandingkan terhadap KP2 tidak berbeda bermakna (p>0,05). Kadar MDA, GSH dan senyawa dikarbonil pada plasma dan jaringan hati pada KP3 berbeda bermakna terhadap KP 1, KP2 dan KP4 (p<0,05), sedangkan KP 1 dibandingkan terhadap KP2 tidak berbeda bermakna (p>0,05). Dari hasil tersebut dapat disimpulkan bahwa MBM selama pemberian 8 hari dapat mencegah dan melindungi hati dari metabalit CCI4.

---

The red fruit (Pandanus conoideus. Lam) has been used for a long time ago as a daily food and remedies herbal by Papuan, Irian Jaya. The red fruit oil contain a large amount l carotene and a-tocopherol. It was known that 13 carotene and cx-tocopheroI are antioxidant, have capacity to neutralize free radical. Red fruit oil has been proved it can prevent and reduce many diseases such as cirrhosis liver, cancer, stroke and HIV/AIDS. This experiment was performed to study the hepatoprotective effect of red fruit oil on carbon tetrachloride-induced liver damage in rats. Twenty four male rats Sprague-Dawley strain, approximately three months old, weighing 150 - 200 grams were divided randomly into four groups. The first group (KPI) was control, the second group (KP2) received red fruit oil, the third group (KP3) were induced by CCI4 and the fourth group (KP4) received red fruit oil before CC14 treatment. As parameter for liver damage, the activity of plasma GPT was measured. Malondialdehyde (MDA), glutathione (GSH) and dicarbonyl level of plasma and liver tissue were measured as parameter of oxidative stress. All From result research had been achieved, examined by statistically.Result : The activity of GPT plasma in KP3 was 155.87 U/L, was significantly higher compared to the KPI, KP2 and KP4 which were 22.28 UIL ; 24.78 UIL ; 49.39 UIL respectively (p<0.05). But there was no significantly difference between KPI and KP2 (p>0.05). The plasma and liver tissue concentration of MDA, GSH and dicarbonyl substance of KP3 were different significantly compared to KPI, KP2 and KP4 (p<0,05) and there was no difference between KPI and KP2 (p>0.05). It is concluded that red fruit oil given for eight days concccutively can prevent and protect the liver tissue from CCI4 toxicity."

"Ruang lingkup dan cara penelitian : Minyak buah merah telah dipublikasikan sebagai suplemen antioksidan dan dilaporkan mengandung a-tokoferol dan (3-karoten dalam jumlah cukup tinggi. Produk tersebut merupakan bentuk yang paling umum dikonsumsi untuk pengobatan berbagai penyakit oleh senjumlah besar masyarakat Indonesia. Namun penelitian tentang potensi minyak buah merah sebagai antioksidan dalam mencegah stres oksidatif belum pernah dilakukan, sehingga timbul pemikiran yang melandasi penelitian ini yaitu bagaimana potensi minyak buah merah "Cendrawasih Papua Red Fruit Oil" dalam mencegah sires oksidatif pada tikus yang diinduksi 2-asetilaminofluoren (2-AAF). Penelitian ini menggunakan 24 ekor tikus putih jantan galur Wistar, berumur ± tiga bulan dengan berat badan 160 - 200 gram, yang dibagi secara acak dalam 4 kelompok masingmasing 6 tikus yaitu kelompok yang hanya diberi aquades (kontrol), kelompok yang diberi minyak buah merah (BM), kelompok yang diinduksi 2-AAF(AAF) dan kelompok yang diberi minyak buah merah dan diinduksi 2-AAF(BM+AAF). Penelitian ini menggunakan AAF 40 μg/hari yang diberikan selama 8 minggu untuk menginduksi stres oksidatif. Pemberian minyak buah merah 10 μ/g BB/hari diberikan selama 9 minggu secara oral. Pada kelompok BM+AAF, minyak buah merah mulai diberikan 1 minggu sebelum perlakuan dan diteruskan seiama induksi 2-AAF. Setelah perlakuan 4 minggu, darah diambil dari ekor tikus. Semua tikus dimatikan pada minggu ke-8 dan dilakukan pengambilan organ hati dan darah dari jantung. Parameter stres oksidatif yang diuji adalah kadar MDA dan senyawa karbonil, dan kadar antioksidan endogen yaitu GSH dalam plasma dan hati tikus. Data yang diperoleh diolah secara statistik (SPSS 11) dan dilanjutkan dengan uji Tukey.Hasil dan Kesimpulan : Hasil pengukuran dalam plasma dan jaringan hati menunjukkan kelompok AAF memiliki kadar senyawa karbonil, MDA lebih tinggi secara bermakna dan kadar GSH lebih rendah secara bermakna dibandingkan kelompok kontrol. Dengan demikian, induksi 2-AAF menyebabkan stres oksidatif. Kadar GSH dan senyawa karbonil plasma dan hati tikus kelompok BM4-AAF tidak berbeda bermakna dibandingkan dengan kelompok AAF pada setiap waktu pengamatan, namun kadar MDA lebih rendah secara bermakna pada minggu ke-8. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa pemberian minyak buah merah tidak mampu mencegah kerusakan oksidatif protein maupun penurunan antioksidan GSH, namun memiliki kemampuan mencegah kerusakan oksidatif lipid akibat stress oksidatif. Dan penelitian ini juga terungkap bahwa pemberian minyak buah merah mengakibatkan stress oksidatif yang ditunjukkan oleh kadar GSH yang menurun secara bermakna dan kerusakan oksidatif protein yang cenderung meningkat (p=0.06). Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa minyak buah merah "Cendrawasih Papua Red Fruit Oil" yang digunakan pada penelitian ini selain mempunyai kemampuan sebagai antioksidan juga berpotensi menimbulkan stres oksidatif.

---

Red fruit (Pandanus conoideus lam) oil is natural antioxidant supplement which is reported contain a-tocoferol and 0-carotene . This oil is popular in Indonesia especially in Papua. It is consumed by people for healthiness and for the treatment of diseases. Yet, there has no in vivo study been done to confirm the protective effect of red fruit oil against stress oxidative.Purpose: In this study we assess the protective effect of "Cendrawasih Papua Red Fruit Oil" on lipid peroxidation, protein damage and antioxidants system in plasma and liver of rats induced by 2-acetylaminofluorene (2-AAF).Methods : Three-months-old male winstar rats, each weighing about 160-200 grams, where chosen for study and divided randomly into four groups of 6 rats : the aqua (control) given group, the red fruit oil (BM) given group, the 2-acetylaminofluorene (AAF) given group and the red fruit oil -acetylaminofluorene (BM+AAF) given group. 2-AAF at a concentration of 40 μ/day was administered orally for 8 weeks, in order to induce stress oxidative. Red fruit oils supplementation was given orally 10 μL/g BW/day for 9 weeks. For the BM+AAF group, supplementation red fruit oils was given since a week before and continued during induced AAF. After 4 weeks, their blood were collected from tail. After 8 weeks, the rats of both group were sacrificed under light ether anaesthesia. Their blood and liver tissues were taken. Malondialdehida (MDA), carbonyl and glutathione (GSH) were measured as parameters of oxidative stress. The statistical significance of the result was analyzed by Tuckey test.Results & conclusions : In the plasma and liver homogenates in the AAF given group rats, the levels of carbonyl and MDA were significantly higher and GSH levels were significantly lower compared with those of controls. These result indicated that AAF induction had important effect on stress oxidative, There were no differences in the plasma and liver homogenates of the BM+AAF given group in the GSH and carbonyl levels than those with the AAF group, but MDA Ievels were lower significantly. These result suggested that red fruit oil had no protective effect in protein oxidative damage and GSH levels but had protective effect on lipid peroxidation. The GSH in the plasma and liver homogenates were significantly lower in the BM given group compared to the control group (p"