Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Latar belakang : Prevalensi penyakit dengan gejala kejang di Indonesia cukup tinggi. Sejalan dengan Iangkah strategis Universitas Indonesia untuk meneliti tanaman herbal yang bermanfaat, maka peneiitian ini ingin menyelidiki kemungkinan pemanfaatan piperine (ekstrak dari lada jawa) sebagai obat anti kejang. Tujuan : Mengetahui efek protektif piperin terhadap peningkatan kegiatan listrik otak tikus kejang akibat induksi oleh bicuculline dilihat dari iiekuensi dan amplitudo pada rekaman elektroensefalograii, dibandingkan kontrol. Metode : Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental in-vivo, dilakukan pada empat kelompok tikus, masing-masing kelompok terdiri dari 6 tikus. Seluruh tikus beljumlah 24 ekor, diberi induktor kejang bicuculline. Sam kelompok kontrol tanpa diberi piperin dan tiga kelompok uji diberikan piperin dengan dosis yang berbeda. Hewan uji yang digunakan adalah tikus Sprague Dawley jantan. Kelompok uji dibagi menjadi tiga yaitu kelompok dosis piperin 100 mg/kgBB, 200 mg/kgBB, dan 400 mg/kgBB. Perubahan amplitudo dan frekuensi EEG direkam pada menit ke-0, menit ke-30, menit ke-40, menit ke-50, dan menit ke-60 setelah pemberian piperin. Hasil penelitian : Pemberian piperin dosis 100 mg/kgBB, dosis 200mg/kgBB dan dosis 400 mg/kgBB menurunkan ampliludo dan meningkatkan frekuensi serta menghilangkan spike pada rekaman EEG. Piperin dosis 100 mg/kgBB setelah 50 menit pemberian peroral secara bermakna meningkatkan frekuensi dan menurunkan ampliludo. Kesimpulan : Piperin mempunyai efek pencegahan peningkatan kegiatan Iislrik otak dengan bukti meningkatkan frekuensi dan menunmkan amplitudo EEG. Pemberian piperin dosis 100 mg/kgBB lebih efektif dibandingkan dosis 200 mg/kgBB dan 400 mg/kgBB.

---

Background: The prevalence of disease with seizure symptom has found in Indonesia high enough. In line with strategic plan of University of Indonesia to encourage studies on ingenious herbs in Indonesia, the present study is directed to investigate the possible beneficial effect of pipperine (extract java pepper) in the treatment of seizure.

Objective: This study was conducted to investigate the protective effect of pipperine against amplitude and frequency alterations of electroencephalogram (EEG) induced by bicuculline in the rat.

Design of study: Twenty four male Sprague Dawley rats were used in the study, in which the rats were grouped into 4, each consisted of 6 animals. The control group was the rats which received oral CMC 1% (carboxy methyl cellulose), 30 minute prior to subcutaneously injected bicuculline of 2,7 mg/kgBW. The other 3 treated goups received oral piperine 100mg/kgBW, 200mg/kgBW and 400 mg/kgBW respectively, 30 minute prior to subcutaneously injected bicuculline of 2,7 mg/kgBW. The amplitude and frequency of EEG were recorded at zero time, 30?' minute, 40?? minute, 50? minute, and 60"? minute aiter the administration of pipperine.

Result: Injected of bicuculline in the rats, caused no alterations of EEG pattern as compared with the EEG at zero point measurement. At 20 minute after bicuculline injection, there was an were dose of amplitude and reduce of frequency of EEG with spike wave. Piperine at various concentrations reduced the EEG abnormalities. Piperine of l00 mg/kgBW showed the best protective effects against EEG alteration.

Conclution: Pipperine l00 mg/kgBW given before bicuculline reduced the amplitude and increased the iiequency of EEG to near normal condition."

"Andrografolida telah terbukti memiliki efek kardioproteksi, namun masih belum diketahui mekanismenya. Penelitian ini bertujuan untuk melihat mekanisme dari andrografolida pada tikus dengan kardiotoksisitas doksorubisin, fokus pada biogenesis mitokondria. Tikus Sprague-Dawley jantan sebanyak 24 ekor dibagi secara acak menjadi empat kelompok: Normal (N); dosis kumulatif doksorubisin 16 mg/kgBB i.p. (Dox); Dox 16 mg/kgBB + andrografolida 30 mg/kgBB (Dox+And30); dan Dox 16 mg/kgBB + andrografolida 60 mg/kgBB (Dox+And60). Gejala toksisitas dan berat badan dicatat setiap harinya. Dianalisis ekspresi NF-κB dengan metode Western Blot, bersamaan dengan ekspresi dari PGC-1α dan TFAM dengan metode qRT-PCR dan pewarnaab HE pada jaringan jantung. Diamati bahwa doksorubisin menurunkan aktivitas LDH dan CKMB, dan lebih lanjut menurunkan ekspresi PGC-1α dan TFAM, dengan penurunan pada intesitas pita NF-κB. Pemberian bersama dengan andrografolida mengurangi efek tersebut. Selain itu, analisis histopatologi dari jaringan jantung menunjukkan perbaikan. Temuan ini menunjukkan andrografolida memiliki potensi kardioporteksi setidaknya dalam bagian melalui peningkatan fungsi mitokondria.

---

Andrographolide has been proved to exert cardioprotective effects, but little is known about its mechanism. This study aimed to assess the mechanism of andrographolide in rats with doxorubicin cardiotoxicity, focus on mitochondrial biogenesis. Twenty-four male rat Sprague-Dawley were randomized into: Normal (N); doxorubicin 16 mg/kg BW i.p. (Dox); Dox 16 mg/kgBW+andrographolide 30 mg/kg BW (Dox+And30); Dox 16 mg/kg BW+andrographolide 60 mg/kg (Dox+And60). We analyzed the expression of NF-κB by Western Blotting method, along with mRNA expression of PGC-1α and TFAM by qRT-PCR method, and HE staining of heart tissues. We observed that doxorubicin enhanced LDH and CK-MB activities, and further decreased the expression of PGC-1α and TFAM with decreased the intensity of NF-κB band. Co-treatment with andrographolide ameliorated those effects. In addition, the histopathology feature of heart tissues were also improved. These findings showed that andrographolide has a cardioprotective effect at least in part through augmentation of mitochondrial function."

"ABSTRAKLatar Belakang: Komplikasi diabetes pada jantung dapat terjadi oleh karena produksi reactive oxygen spesies (ROS) berlebih. Beberapa studi menunjukkan stres oksidatif berperan dalam patogenesis komplikasi diabetes seperti kardiomiopati. Kurkumin telah terbukti memiliki khasiat sebagai antioksidan dan kardioprotektif. Tetapi kurkumin memiliki bioavailabilitas yang rendah didalam tubuh. Oleh karena itu kurkumin dibuat dalam bentuk nanokurkumin. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui pengaruh nanokurkumin terhadap stres oksidatif pada jantung tikus yang di induksi diabetes.Metode: Tikus Sprague-Dawley jantan di induksi diabetes dengan nikotinamide (NA) 100 mg/kgBB dan streptozotocin (STZ) 55 mg/kgBB secara intraperitoneal dan dosis tunggal. Terdapat 4 kelompok tikus antara lain, kelompok normal (tikus yang tidak di induksi), kelompok kontrol diabetes (CMC 0,5%), kelompok tikus diabetes yang diberi kurkumin oral 100mg/kg/hari dan kelompok tikus diabetes yang diberi nanokurkumin oral 100mg/kg/hari. Pengamatan dilakukan selama 30 hari. Kadar glukosa darah, aktivitas enzim creatine kinase myocardial band (CKMB), kadar malondialdehid (MDA), aktivitas enzim superoksida dismutase (SOD), glutation peroksidase (GPx) dan histopatologi otot jantung dianalisis dengan statistik menggunakan uji ANOVA, perbedaan dianggap bermakna secara statistik bila p<0.05.Hasil: Pemberian nanokurkumin dan kurkumin tidak mempengaruhi kadar glukosa darah dan cenderung menurunkan aktivitas CKMB pada serum. Nanokurkumin menurunkan kadar MDA jantung. Selain itu, nanokurkumin dan kurkumin dapat meningkatkan aktivitas enzim GPx tetapi tidak mempengaruhi aktivitas enzim SOD. Kurkumin memperbaiki kerusakan otot jantung dan lebih baik dibanding nanokurkumin.Kesimpulan: Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa induksi diabetes dan pengamatan selama 30 hari belum memicu kondisi stres oksidatif yang nyata. Nanokurkumin tidak mampu memperbaiki kerusakan otot jantung tetapi mempunyai efek menekan kadar MDA dan meningkatkan aktivitas GPx.

---

ABSTRACT

Background: Complications of diabetic in the heart may occur due to the excess production of reactive oxygen spesies (ROS). Previous studies showed that oxidative stress played a role in the pathogenesis of diabetic complications such as cardiomyopathy. Curcumin has potential and efficacy as an antioxidant and cardioprotective agent. However, curcumin has low bioavailability in the body. In the present study we investigate the effects of curcumin in the form of nanocurcumin against oxidative stress in the heart from streptozotocinnicotinamide- induced diabetic rats.

Methods: Sprague-Dawley rats were induced diabetes with nicotinamide 100mg/kg and streptozotocin55 mg/kg intraperitoneally. Rats were divided into nondiabetic group, diabetic control group (CMC 0,5 %) and two treated groups which were orally given curcumin at a dose of 100 mg/kg/day and nanocurcumin at a dose of 100 mg/kg/day, respectively. After 30 days of observation, the blood glucose levels, activity of the enzyme creatine kinase myocardial band (CKMB), levels of malondialdehyde (MDA), activity of the enzyme superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GPx) and histopathology of the heart muscle were analyzed and the data were assessed using ANOVA test with the level of significancy of p <0.05.

Results: Nanocurcumin and curcumin did not decrease blood glucose levels and tended to reduce the activity of CKMB in serum. Nanocurcumin reduced cardiac MDA. Nanocurcumin and curcumin enhanced the activity of GPx enzyme, but did not influence the activity of SOD enzyme. Curcumin appeared to be able to repair injured heart muscle and was better than nanocurcumin.

Conclusion: The results of studyindicate that induction of diabetes by streptozotocin-nicotinamide did not result in severe oxidative stress in the rats. Nanocurcumin is not able to repair injured heart muscle but could suppress MDA levels and increase the activity of GPx."

"Ruang lingkup dan cara penelitian: Kurkumin adalah salah satu zat aktif dari tanaman kurkuma yang banyak terdapat di Indonesia dan sudah lama digunakan sebagai obat, diantaranya untuk penyakit hati. Penelitian kurkumin sebagai hepatoprotektor sudah banyak dilakukan, namun mekanismenya belum diketahui dengan jelas. Beberapa hasil penelitian in vivo pada tikus dan mencit maupun in vitro dengan menggunakan mikrosom hati dan hepatosit tikus, menunjukkan bahwa kurkumin efektif sebagai antioksidan, menghambat enzim sitokrom P450, siklooksigenase dan lipooksigenase serta menghambat proses peroksidasi lipid.Penelitian ini dilakukan untuk mendapatkan informasi tentang mekanisme kerja kurkumin sebagai hepatoprotektor, dengan mempelajari efek kurkumin pada mitokondria hati tikus (galur Wistar) terisolasi, menggunakan t-BuOOH sebagai model untuk menimbulkan cedera oksidatif. Isolasi mitokondria dilakukan dengan cara sentrifugasi bertingkat. Fraksi mitokondria yang diperoleh dibagi 4 bagian, masing-masing untuk pengukuran aktivitas enzim suksinat dehidrogenase (SDH) dan sitokrom c oksidase (CCO), kadar glutation (GSH) dan malondialdehid (MDA). Tiap bagian dibagi 9 kelompok. Dalam pengukuran tersebut mitokondria diinkubasi pada suhu 37° C selama 30 menit, dengan atau tanpa penambahan t-BuOOH, dan dengan atau tanpa pemberian kurkumin. Pengukuran ke empat parameter dilakukan secara spektrofotometri pada panjang gelombang 600 nm (untuk SDH), 550 nm (untuk CCO), 412 nm (untuk GSH), dan 530 nm (untuk MDA).Hasil dan kesimpulan: Mitokondria diisolasi cukup baik (RSA untuk SDH = 32.59 dan untuk CCO = 72.18). Penambahan t-BuOOH pada mitokondria terisolasi mengakibatkan deplesi GSH (78 %) yang diikuti oleh peningkatan kadar MDA (125 %), penurunan aktivitas SDH (20 %), dan CCO (22 %). Perubahan ini dapat dihambat oleh kurkumin pada dosis berbeda. Pada dosis 500 RM, kurkumin dapat meningkatkan kadar GSH (50 %) disertai dengan penurunan kadar MDA (45 %), namun tidak diikuti oleh peningkatan aktivitas SDH dan CCO, mungkin dosis ini merupakan dosis toksik untuk enzim SDH dan CCO. Peningkatan aktivitas SDH (23 %) dan CCO (20 %) terlihat pada dosis 5 RM. inkubasi mitokondria mengakibatkan penurunan aktivitas SDH dan CCO dan peningkatan kadar GSH dan MDA, dimana kurkumin tidak mampu melindungi perubahan tersebut, kecuali untuk MDA. Meskipun GSH tidak terlibat langsung pada kegiatan respirasi mitokondria, namun GSH sangat berperan dalam mengontrol ststus redoks di mitokondria serta memelihara integritas membran melalui perlindungan gugus SH protein di membran. Hasil penelitian ini memperlihatkan bahwa kurkumin dapat mencegah kerusakanl gangguan fungsi mitokondria pada rentang dosis 5 - 500 W.

---

Field and methodology : Curcumin is an active substances of Curcuma, a plant which is abundantly found in Indonesia. and has traditionally been used as herbal medicine, for instance for liver diseases. There have been many studies carried out on cm-cumin as a hepatoprotective agent. However, the mechanism underlying the protective effects are not known. Some in vivo studies on rate and mice as well as in vitro studies using rat liver microsomes and hepatocytes, showed that cu-cumin is an effective antioxidant, that it causes inhibition of cytochrom P450, cyclooxygenase and lipooxygenase activities and lipid peroxidation . The present study was performed to find out some information on the mechanism of action of curcumin as a hepatoprotective agent, using isolated mitochondria from rat (Wistar) liver as a model and t BuOOH as an oxidative inducing --- agent. The liver mitochondria were isolated using differential cenirifiugatien_.On the isolated mitochondria. was determine the activities of succinate dihydrogenase (SDH) and cytochrome a oxidase (CCO) and the contens of reduced glutatione (GSH) and malondialdehyde (MDA). In each determination mitochondria) fractions were incubated at 37°C for 30 min, in the presence and absence of t-BuOOH, and with or without cm-cumin. The biochemical parameters were determined spectrophtometrically at 600 nm (SDH), 550 um (CC 0), 412 nm (GSH), 530 um (MDA).

Results and conclusion : The mitochondria was purified to high degree (RSA for SDH and CCO, respectively were 33 and 72). The protein yield was 43 mgfg liver wet weight. The addition of t-BuOOH on isolated mitochondria caused GSH depletion (78 %) and increase MDA (125 %) and decrease activites of SDH (20 %) and CCO (22 %). The biochemical alteration could be inhibited by cm-cumin at various concentrations. At 500p.M, cm-cumin could increase GSH level (50 %) and decrease MDA (45 %), but could not increase the activities of SDH and CCO; it appeared that at the concentration cm-cumin was toxic for SDH and CCO. Increase activity of SDH (23 %) and CCO (20 %) was found at the concentration of 51A.M of curcumin. Incubation of mitochondria alone cause decrease activities of SDH and CCO and increase of level GSH and MDA, whereas cm-cumin had no protection, except on MDA level. Although GSH is not directly involved in the activity of mitochondria! respiration, this peptide play a significant role in controlling the redox status of the mitochondria and preserving the membrane integrity through maintaining the thiol contents in the membrane protein. This study demonstrates the protective effects of curcurnin wind oxidative damage of the liver mitochondria in the range of 5 - 500 µM"

"Penelitian ini bertujuan mengetahui pengaruh piperin per oral pada kegiatan listrik otak tikus jantan melalui rekam EEG dilihat dari perubahan amplitudo & frekuensi dibandingkan dengan kontrol.Rancangan Penelitian : Merupakan studi eksperimental, memakai sampel tikus jantan spesies Sprague-Dawley membandingkan pengaruh pemberian piperin per oral (dalam pelarut CMC) dengan kontrol yang diberi CMC, masing masing terdiri 16 ekor. Perubahan amplitudo dan frekuensi EEG dilihat pada rekam EEG menit ke 5, ke 30 dan 60 tanpa rangsang cahaya (fotik) dan dengan rangsang cahaya (fotik). Menggunakan bioelektrik amplifire seri AB 620G, time konstan 2 Hertz dan sensitivitas 0.02 mv/div. Data dianalisis dengzm uji t independent dengan derajad kemaknaan a=0.05.Amplitude antara kontrol dan piperin non fotik dan dengan fotik tidak terdapat perbedaan bemtakna, walaupun amplitudo piperin dengan fotik mempunyai kecenderungan lebih rendah. Frekuensi kontrol dan piperin fotik pada menit ke 5, ke 30 dan ke 60 terdapat perbedaan bermakna, frekuensi piperin fotik lebih besar di banding kontrol."

"Latar belakang. Doksorubisin (DOK), suatu antibiotika antrasiklin, digunakan secara luas untuk terapi antikanker, namun penggunaan DOK dapat menimbulkan efek samping, salah satunya gangguan kognitif. Penggunaan kemoterapi berbasis DOK menunjukkan hingga 76% pasien mengalami penurunan kognitif. Kerusakan otak akibat penggunaan DOK disebabkan oleh peningkatan TNF-α di otak melalui uptake reseptor di sawar darah otak dan peningkatan produksi melalui aktivasi NF-κB. Peningkatan TNF-α lebih lanjut dapat menyebabkan inflamasi kronis yang dapat menimbulkan kematian sel saraf atau penyakit degenerasi saraf. Mangiferin (MAG) merupakan salah satu senyawa neuroprotektif, akan tetapi efek terhadap kerusakan otak akibat pemberian DOK belum diketahui. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efek MAG terhadap kerusakan otak yang ditimbulkan oleh pemberian DOK. Metode. Penelitian dilakukan terhadap tikus Sprague-Dawley yang diinduksi menggunakan DOK dengan dosis total 15 mg/kgBB secara i.p mulai minggu kedua. Pemberian MAG dilakukan secara p.o dengan dosis 30 dan 60 mg/kgBB selama 7 minggu. Parameter yang diamati adalah fungsi kognitif, inflamasi (TNF-α, NF-κB dan iNOS), stres oksidatif (SOD dan MDA) dan histopatologi dengan pewarnaan HE. Hasil. Pemberian DOK menyebabkan gangguan kognitif yang ditandai dengan penurunan penggiliran labirin Y dan penurunan indeks diskriminasi pada pengenalan obyek baru, disertai peningkatan parameter inflamasi yaitu ekspresi TNF-α, NF-κB dan iNOS. Pemberian MAG bersama DOK menyebabkan peningkatan fungsi kognitif, penurunan inflamasi dan penurunan stres oksidatif serta histopatologi dewan pewarna HE. Kesimpulan. Berdasarkan hasil pemeriksaan parameter pada penelitian mengindikasikan bahwa mangiferin memiliki efek neuroproteksi terhadap pemberian DOK.

---

Introduction. Doxorubicin (DOK), an anthracycline antibiotic, is widely used for anticancer therapy, but the use of DOK causing side effects, one of them is cognitive impairment. Up to 76% of patients experienced cognitive decline caused by DOK-based chemotherapy. Brain damage due to the use of DOK lead by an increase in TNF-α in the brain through the receptors uptake in the blood brain barrier and increasing production through activation of NF-κB. Increased TNF-α can further lead to chronic inflammation which can lead nerve cells death or nerve degeneration diseases. Mangiferin (MAG) is one of the neuroprotective compound, but the effect on brain damage induced by DOK is still unknown. This study aims to determine the effect of MAG on brain damage induced by DOK.

Methods. Research carried out on Sprague-Dawley rats induced by DOK i.p with total dose 15 mg/kg that divided into 6 dose and given within 2 weeks, started from 2nd week. The rats was administrated by MAG p.o with dose 30 and 60 mg/kg daily for 7 weeks. Parameters measured were cognitive function, inflammatory parameters (TNF-α, NF-κB and iNOS), oxidative stress parameters (SOD and MDA) and histopatology using HE staining.

Results. DOK cause cognitive disorders that characterized by decreased Y maze alteration and discrimination index in new object recognition, and accompanied by increasing inflammatory parameters that showed in increasing TNF-α, NF-κB and iNOS expressions. Coadministration MAG with DOK led an increasing on cognitive function, reducing the inflammation and oxidative stress.

Conclusion. Based on the results of the study, MAG indicated has a neuroprotective effect on brain damage induced by DOK"

"Prevalensi penyakit degeneratif di dunia, termasuk di Indonesia, semakin meningkat tiap tahunnya. Salah satu faktor yang sangat berhubungan dengan penyakit degeneratif adalah peningkatan radikal bebas dalam tubuh. Radikal bebas merupakan hasil metabolisme tubuh yang dapat menyebabkan kerusakan sel, salah satu indikatornya adalah kadar malondialdehida MDA . Di samping itu, otak merupakan salah satu organ yang rentan terhadap kerusakan sel akibat radikal bebas, karena kadar antioksidan endogen di otak relatif rendah. Konsumsi makanan tinggi antioksidan sangat dianjurkan, salah satunya adalah bekatul Oryza sativa varietas IPB-3S. Oleh karena itu, penelitian ini dilaksanakan untuk menganalisis pengaruh pemberian ekstrak bekatul terhadap kadar MDA otak tikus yang diinduksi CCl4. Penelitian ini menggunakan sampel otak 24 ekor tikus jantan galur Sprague-dawley yang berusia 6 ndash; 8 minggu dengan BB 150 ndash; 300 gram yang dibagi dalam 6 kelompok perlakuan, antara lain kontrol normal K.1 , kontrol negatif yang diinduksi CCl4 K.2 , ekstrak bekatul 150 mg/kgBB P.1 , ekstrak bekatul 150 mg/kgBB CCl4 P.2 , ekstrak bekatul 300 mg/kgBB P.3 , dan ekstrak bekatul 300 mg/kgBB CCl 4 P.4 . Setelah perlakuan, kadar MDA jaringan otak sampel diukur dengan metode Wills dan dibandingkan antar kelompok perlakuan. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa pemberian ekstrak bekatul dapat menurunkan kadar MDA secara signifikan.

---

The prevalence of degenerative diseases in the world, including in Indonesia, increases every year. One of the factors associated with degenerative diseases is the increase of free radicals. Free radicals are the result of the metabolism process that can cause cell damage, one of the indicators is malondialdehyde MDA level. In addition, the brain is one of the susceptible organs to cell damage caused by free radicals, because the levels of the endogenous antioxidants are relatively low. Consumption of high antioxidants foods is highly recommended, one of which is Oryza sativa variety IPB 3S rice bran. Therefore, this study was conducted to analyze the effect of rice bran extract towards MDA levels in the brain induced by CCl4. This study used 24 brain samples from Sprague Dawley male rats aged 6 ndash 8 weeks with BW 150 ndash 300 grams, divided into 6 intervention groups, including normal control K.1 , negative control induced CCl4 K .2 , 150 mg kg rice bran extract P.1 , 150 mg kg rice bran extract CCl4 P.2 , 300 mg kg rice bran extract P.3 , and 300 mg kg rice bran extract CCl4 P.4 . After the intervention, the MDA levels of brain sample were measured by Wills method and compared each group. The results of this study showed that the administration of rice bran extract significantly lowered MDA levels."

"Diabetes mellitus (DM) adalah gangguan metabolisme yang ditandai oleh kondisi hiperglikemia kronik, yang dapat menimbulkan komplikasi ke berbagai jaringan, termasuk pembuluh darah. Latihan fisik sudah terbukti memberikan pengaruh positif pada DM melalui penekanan stres oksidatif dan inflamasi. Pada penelitian ini, ingin dilihat perbedaan efek latihan fisik interval intensitas tinggi (HIIT) dan latihan fisik kontinu intensitas sedang (MICT) terhadap stres oksidatif dan inflamasi aorta pada kondisi DM. Dua puluh empat ekor tikus wistar usia 8 minggu dibagi kedalam 4 kelompok, kontrol tanpa intevensi latihan fisik (K), kontrol hiperglikemia tanpa perlakuan (HG), hiperglikemia dengan intervensi MICT (CT), dan hiperglikemia dengan intervensi HIIT (HIIT). Hiperglikemia diinduksi dengan injeksi intraperitoneal streptozotocin dosis tunggal (40mg/BB). Hiperglikemia ditetapkan jika kadar glukosa darah 72 jam pasca injeksi >200mg/dL. Setelah 6 minggu latihan, dilakukan dekapitasi tikus, dan jaringan aorta diambil untuk dilakukan pengukuran parameter stres oksidatif dan inflamasi. Kadar MDA diukur dengan colorimetric assay kit menggunakan modifikasi metode uji asam tiobarbiturat (TBA), ekspresi SOD dikukur dengan colorimetric assay kit menggunakan prinsip WST-1, kadar TNF- diukur menggunakan teknik ELISA, ekspresi NF-kB dan MCP-1diukur menggunakan teknik qrt-PCR. Seluruh data yang diperoleh dianalisis menggunakan uji Kruskal Wallis. Hasil pengukuran memperlihatkan kadar MDA lebih rendah (p<0,05) antara kelompok HG dan kelompok HIIT (p<0,05), namun tidak terdapat perbedaan aktivitas SOD antar kelompok. Kadar TNF-a dan ekspresi NF-kB lebih rendah pada kelompok CT dan HIIT dibandingkan kelompok HG (p<0,05). Tidak terdapat perbedaan ekspresi MCP-1 antar kelompok. Dapat disimpulkan bahwa pada kondisi hiperglikemia, baik MICT dan HIIT memberikan efek positif yang sama pada jalur inflamasi, namun HIIT lebih mampu menekan kondisi stres oksidatif dibandingkan MICT.

---

Diabetes mellitus (DM) is a metabolic disorder characterized by chronic hyperglycemia, which can cause complications to various tissues, including blood vessels. Physical exercise has been shown to have a positive effect on DM by suppressing oxidative stres and inflammation. The objective of this study is to analyze the differences in the effects of high-intensity interval training (HIIT) and moderate-intensity continuous training (MICT) on oxidative stres and aortic inflammation in DM conditions. Twenty-four Wistar rats aged 8 weeks were divided into 4 groups, control without streptozotocin injection and exercise intervention (K), hyperglycemia without treatment (HG), hyperglycemia with MICT intervention (CT), and hyperglycemia with HIIT intervention (HIIT). Hyperglycemia was induced using intraperitoneal injection of single doze (40mg/BW) streptozotocin. Hyperglycemia was determined if blood glucose level 72 hours post injection achieved >200mg/dL. After 6 weeks of exercise, the rats were decapitated, and the aortic tissue was taken for measurement of oxidative stres and inflammation parameters. MDA levels were measured using a colorimetric assay kit using a modified thiobarbituric acid (TBA) test method, SOD expression was measured using a colorimetric assay kit using the WST-1 principle, TNF-a levels were measured using an ELISA technique, NF-kB and MCP-1 expressions were measured using qrt-PCR technique. All data obtained were analyzed using the Kruskal Wallis test. The measurement results showed lower MDA levels (p<0.05) between the HG and the HIIT group (p<0.05), but there was no difference in SOD activity between groups. TNF-a levels and NF-kB expression were lower in the CT and HIIT groups than in the HG group (p<0.05). There was no difference in MCP-1 expression between groups. It can be concluded that under hyperglycemic conditions, both MICT and HIIT have the same effect to hinder inflammation, but HIIT is more capable of suppressing oxidative stres conditions than MICT."

"Otak merupakan organ yang memiliki kebutuhan oksigen dan glukosa tertinggi di tubuh. Rendahnya tekanan oksigen pada otak dapat memicu terjadinya kerusakan pada sel otak bahkan kematian sel. Hipoksia merupakan kondisi penurunan kadar oksigen pada organ, jaringan atau sel. Hipoksia yang diberikan pada kadar dan waktu tertentu dapat menimbulkan respons adaptasi tubuh sehingga kondisi hipoksia dapat ditanggulangi. Salah satu respons adaptasi yang dilakukan adalah autofagi. Autofagi adalah suatu proses degradasi dan daur ulang molekul sitoplasmik dan organel seperti mitokondria dengan bantuan lisosom yang berperan dalam menjaga homeostasis seluler. Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui efek pemberian hipoksia hipobarik intermiten terhadap aktivitas autofagi sel melalui ekspresi protein LC3 dan mTOR pada jaringan otak tikus. Penelitian ini menggunakan sampel jaringan otak tikus jenis Sprague-Dawley. Tikus dibagi dalam lima kelompok, yaitu kelompok kontrol, kelompok hipoksia 1 kali (HHI 1), HHI 2, HHI 3 dan HHI 4. Setiap kelompok hipoksia akan dimasukan dalam hypobaric chamber dan dibawa sampai ketinggian 25.000 kaki selama 5 menit. Tikus kemudian dikorbankan dan dilakukan pengukuran ekspresi protein LC3 dan mTOR menggunakan metode ELISA. Ekspresi protein LC3 juga dianalisis dengan IHK. Hasil menunjukkan bahwa pemberian perlakuan hipoksia hipobarik intermiten mampu meningkatkan ekspresi protein LC3 dan mempertahankan ekspresi mTOR. Hasil pulasan IHK menunjukkan ekspresi protein LC3 lebih tinggi pada bagian cerebellum otak dibandingkan dengan bagian cerebrum pada setiap kelompok.

---

The brain is an organ with the highest demand for oxygen and glucose in the body. Insufficient oxygen pressure in the brain can lead to damage to brain cells and even cell death. Hypoxia is a condition characterized by a decrease in the oxygen levels in organs, tissues, or cells. Hypoxia, when applied at specific levels and durations, can induce adaptive responses in the body, allowing it to cope with the hypoxic conditions. One such adaptive response is autophagy. Autophagy is a cellular process involving the degradation and recycling of cytoplasmic molecules and organelles, including mitochondria, facilitated by lysosomes. This process plays a crucial role in maintaining cellular homeostasis. This study aimed to investigate the effects of intermittent hypobaric hypoxia on autophagic activity in brain cells by assessing the expression of proteins LC3 and mTOR during hypoxic conditions. The experimental subjects were Sprague-Dawley rats, and they were divided into five groups: a control group, and four groups subjected to intermittent hypobaric hypoxia (IHH) for varying durations (IHH1, IHH2, IHH3, and IHH4). Each IHH group was exposed to a hypobaric chamber at an altitude of 25,000 feet for 5 minutes. Subsequently, the rats were sacrificed, and the expression of LC3 and mTOR proteins was measured using ELISA. The LC3 protein expression was also analyzed through immunohistochemistry (IHC). The results showed that intermittent hypobaric hypoxia treatment increased the expression of LC3 protein and maintained mTOR expression. Additionally, IHC feedback indicated higher LC3 protein expression in the cerebellum region compared to the cerebrum in each experimental group."

"Latar Belakang: Doxorubiscin merupakan salah satu obat kemoterapeutik yang tergolong sebagai anthracyclines. Doxorubiscin digunakan dalam pengobatan berbagai penyakit kanker. Namun, kegunaan obat ini sangat dibatasi oleh efek sampingnya yaitu kardiotoksisitas. Salah satu mekanisme kardiotoksisitas tersebut adalah terbentuknya spesies oksigen reaktif yang menyebabkan berkurangnya kadar nitrik oksida. Satu-satunya agen yang diakui untuk melawan efek kardiotoksisitas ini adalah dexrazoxane, obat pengikat ion besi. Agen profilaksis baru sangat dibutuhkan karena dexrazoxane sendiri masih memiliki banyak efek samping dan harganya yang sangat mahal. L-Citrulline, zat asam amino yang dikandung oleh beberapa makanan dan buah, berpotensi untuk menjadi agen profilaksis baru dikarenakan sifat antioksidannya.Metode: Doxorubiscin diberikan secara intraperitoneal dan L-Citrulline secara oral ke tikus Wistar sebagai subjek penelitian. Serum dari setiap subjek akan diambil dan dipakai sebagai sampel untuk eksperimen ini. Spectrophotometry dilakukan untuk mengukur kadar dari glutathione (GSH) dan malondialdehyde (MDA) pada serum. Analisis statistik digunakan untuk membandingkan perbedaan diantara grup subjek percobaan.Hasil: Setelah pemberian doxorubiscin, terdapat penurunan pada kadar GSH serum dan kenaikan kadar MDA serum. Setelah pemberian L-Citrulline, terjadi kenaikan kadar GSH dan MDA serum. Besarnya konsentrasi L-Citrulline yang diberikan berbanding lurus dengan besarnya perubahan pada kadar keduanya.Kesimpulan: Berdasarkan hasil penelitian, suplementasi L-Citrulline tidak dapat mengurangi efek kardiotoksisitas doxorubisin. Hal ini disebabkan karena terjadi kerusakan pada nitric oxide synthase dan produksi peroksinitrit yang berlebihan. Sementara kenaikan kadar GSH dapat diakibatkan oleh mekanisme refluks GSH, menunjukan adanya proses penghancuran sel.

---

---

Background: Doxorubicin is a chemotherapeutic agent which has been used as treatment for various types of malignancy. However, the clinical use of it has been limited because of a risk for cardiotoxicity. Most studied cardiotoxicity mechanism involves reactive oxygen species generation which results in reduced level of nitric oxide. Nitric oxide is an important compound that protects from oxidative stress and cardiac damage. The only approved agent to counteract this cardiotoxicity is dexrazoxane, an iron chelator. New prophylactic agent is needed to be found as dexrazoxane still has lot of side effects and expensive price. L-Citrulline, an amino acid found in certain foods and fruits, has the potential to become the new prophylactic agent due to its antioxidant property.

Method: Wistar rats as subject are administered by doxorubicin via intraperitoneal and L-Citrulline via oral. Serum is taken as sample for the experiment. Spectrophotometry is done to measure the concentration of serum glutathione (GSH) and malondialdehyde (MDA). Statistical analysis is done to compare the difference among subject groups.

Results: After the doxorubicin treatment, there is a decreased serum GSH but increased MDA level. After L-Citrulline treatment, there is an increased in both serum GSH and MDA level. The concentration of administered L-Citrulline was directly proportional to the changes intensity.

Conclusion: Based on the result of this experiment, L-Citrulline supplementation cannot reduce the doxorubicin-induced cardiotoxicity. This failure is due to uncoupling of nitric oxide synthase and peroxynitrite overproduction. While increased GSH level may be caused by the GSH reflux mechanism, indicating cell death progression."