Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Latar belakang. Transfusi trombosit ditujukan untuk mencegah dan mengatasi perdarahan pada pasien trombositopenia. Trombosit dapat mengalami aktivasi walaupun tidak terjadi perdarahan sehingga dapat menimbulkan suatu keadaan yang disebut hiperagregasi seperti pada trombosit dari seseorang dengan hiperlipidemia. AABB menganjurkan untuk membuang semua produk darah yang berasal dari donor dengan plasma yang lipemia. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui pengaruh status lipid donor trombosit aferesis terhadap fungsi trombosit dan kadar malondialdehid selama penyimpanan. Metodologi. Penelitian ini menggunakan desain deskriptif analitik pada 31 sediaan trombosit aferesis yang berasal dari donor trombosit aferesis yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. Sediaan trombosit aferesis dibagi menjadi dua grup, yaitu grup hiperlipidemia dan normolipidemia. Dilakukan pengujian terhadap kandungan trombosit, fungsi agregasi dan kadar MDA pada hari pertama, kedua dan keempat penyimpanan. Hasil. Terjadi peningkatan kandungan trombosit selama penyimpanan pada kedua grup, yang berhubungan dengan proses apoptosis. Pada hari keempat terjadi kenaikan kandungan trombosit yang lebih banyak pada grup hiperlipidemia. Pada hari kedua didapatkan perbedaan yang bermakna pada agregasi trombosit dengan agonis ADP 2 μM. Pada hari keempat didapatkan perbedaan kadar MDA yang bermakna. Didapatkan korelasi yang positif dan bermakna antara kolesterol total, LDL dan trigliserida terhadap kadar MDA. Tidak didapatkan korelasi yang bermakna antara kolesterol total, trigliserida dan kadar MDA terhadap agregasi trombosit. Simpulan. Status lipid donor meningkatkan terjadinya apoptosis trombosit aferesis, lebih sensitif terhadap agonis ADP dan peningkatan kadar MDA. Perlunya mengingatkan donor trombosit aferesis untuk diet rendah lemak sebelum proses aferesis dilaksanakan. Perlunya penelitian lebih lanjut untuk menentukan kadar lipid yang masih dapat ditoleransi.

---

Background. Platelet transfusions is intended to prevent and resolve bleeding in patients with thrombocytopenia. Platelet activation may have occured although there were no bleeding that can lead to a condition called hyperaggregation as in someone with hyperlipidemia. AABB recommends to dispose of all products from donors with plasma lipemia. This study aimed to determine the effect of lipid status of the donor platelet apheresis to platelet function and levels of malondialdehyde with in storage.

Methodology. This study used descriptive analytic design in 31 platelet apheresis concentrates. Samples were divided into two groups, hyperlipidemia and normolipidemia. The assay for the content of platelets, aggregation functions and levels of MDA was tested on the first day, second and fourth of platelet storage.

Results. An increase in the content of platelets during storage in both groups, which are associated with the process of apoptosis. On the fourth day there was higher of contents platelets in hyperlipidemic grup than normolipidemic grup. There were significant difference in platelet aggregation with ADP 2 μM at second day and levels of MDA at fourth day. There were positive and significant correlations between total cholesterol, LDL and triglyceride to the levels of MDA. There were no significant correlation between total cholesterol, triglycerides and MDA levels to platelet aggregation.

Conclusion. Improved of the lipid status of the donor platelet apheresis will increase platelet apoptosis, more sensitive to agonist ADP and increase MDA levels. The need to remind donors platelet apheresis to a low fat dietary before apheresis process implemented. Need for further research to determine the lipid levels that can still be tolerated."

"Agregasi trombosit perlu diwaspadai karena dapat menimbulkan resikoserangan jantung dan stroke. Agregasi trombosit merupakan peristiwa ..penempelan trombosit satu dengan yang lainnya sehingga menimbulkangumpalan.Obat-obatan untuk mengatasi agregasi trombosittelah banyak tersedia dipasaran tetapi beberapa di antaranya masih berharga cukup mahal. Selain ituada efek samping cukup serius yang dapat ditimbulkan. Oleh karena itu, perludikembangkan alternatif lain obat-obatan anti agregasi trombosit. Salah satunyayang berasal dari bahan alam. Telah diteliti adanya aktiv,itas anti agregasitrombosit dari beberapa tanaman yang diperkirakan mampu menghambatagregasi trombosit.Penelitian dilakukan terhadap 10 macam tanaman yang diketahuiberkhasiat obat yaitu : kucai, bawang lokio, daun salam, kumis kucing,temulawak, seledri, tapak dara, daun dewa, cincau, dan kemangi dengan terlebih dahulu membuat ekstrak etanol dari tanaman4anaman tersebut. Selain itudigunakan pula Platelet Rich Plasma (PRP) yang didapat dari darah kelinci. Bilasuatu:pengi_nd"Yksi .. ditambahkan ke PRP maka PRP akan mengendap akibatagr,egasj trombosit. Proses agregasi ini kemudian coba dihambat denganpemberjan ~kstrak tanaman. Untuk melihat proses ini digunakan suatu alat yangdisebut agregometer. Dari pengukuran diketahui ada 5 tanaman yangmemberikan aktivitas anti agregasi trombosit yaitu kucai, bawang lokio, seledri,tapak dara dan cincau. Dari 5 tanaman tersebut cincau -ternyata memberikanaktivitas yang paling baik dibandingkan dengan aspirin. Tanaman tersebutkemudian difraksinasi dengan kromatografi kolom untuk kemudian diuji kembaliaktivitasnya . Dari hasil uji aktivitas diketahui bahwa 5 dari 7 fraksi yang diujimenunjukkan adanya aktivitas anti agregasi trombosit"

"Latar Belakang: Risiko perdarahan tidak berkorelasi linear dengan jumlah trombosit pada kondisi trombositopenia. Terdapat perbedaan fungsi trombosit pada trombositopenia gangguan produksi dengan destruksi perifer. Pada trombositopenia, hasil fungsi agregasi trombosit dengan light transmission aggregometry tidak valid. Diperlukan pemeriksaan fungsi trombosit yang dapat dikerjakan pada kondisi trombositopenia.Tujuan: Mengkaji fungsi agregasi trombosit pada pasien trombositopeniaMetode: Studi potong lintang terhadap 60 pasien trombositopenia gangguan produksi dan destruksi perifer di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo selama Desember 2023 sampai April 2024. Dilakukan pemeriksaan jumlah trombosit, IPF, dan fungsi agregasi trombosit.Hasil: Terdapat perbedaan fungsi agregasi antara trombositopenia gangguan produksi dengan destruksi perifer (40% vs 77,7%). Didapatkan perbedaan nilai IPF antara trombositopenia gangguan produksi dengan destruksi perifer (5,65% vs 21%). Tidak didapatkan korelasi antara jumlah trombosit dengan fungsi agregasi trombosit pada trombositopenia gangguan produksi maupun destruksi perifer (r=0,214, p=0,231; r=0,364 p=0,062). Tidak didapatkan korelasi antara jumlah trombosit dengan fungsi agregasi trombosit pada trombositopenia gangguan produksi maupun destruksi perifer. Didapatkan titik potong IPF 10,25% untuk membedakan trombositopenia gangguan produksi dan destruksi perifer dengan sensitivitas 80,8% dan spesifisitas 68%.Kesimpulan: Fungsi agregasi trombosit pada trombositopenia destruksi perifer lebih baik daripada trombositopenia gangguan produksi. Fungsi agregasi trombosit tidak berkorelasi dengan jumlah trombosit maupun dengan IPF.

---

Background: The risk of bleeding does not linearly correlate with platelet count in thrombocytopenia.There is difference between platelet function in central and peripheral thrombocytopenia. Platelet aggregation function assay performed by light transmission aggregometry is not valid in thrombocytopenia. Platelet aggregation assay that can be performed in thrombocytopenia is needed.

Objective: To assess platelet function in thrombocytopenia patients.

Methods: A cross-sectional study was conducted on 60 thrombocytopenic patients at Cipto Mangunkusumo Hospital from December 2023 to April 2024. Platelet count and immature platelet fraction (IPF) were done by automatic blood cell counter while platelet aggregation by Plateletworks ADP Kit

Results: There was a difference in platelet aggregation function between central thrombocytopenia and peripheral thrombocytopenia (40% vs 77.7%). A difference in IPF values was found between central thrombocytopenia and peripheral thrombocytopenia (5.65% vs. 21%). No correlation between platelet count and platelet aggregation function in thrombocytopenia (r=0.214, p=0.231 vs. r=0.364, p=0.062). No correlation was found between IPF and platelet aggregation function (r=-0.139, p=0.498 vs. r=-0.282, p=0.171). The cut-off value of IPF was 10.25% to distinguish central and peripheral thrombocytopenia.

Conclusion: Platelet aggregation function in peripheral thrombocytopenia was better than central thrombocytopenia. Platelet aggregation function did not correlate neither platelet count nor IPF."

"ABSTRAKLatar Belakang. Pada penderita APTS/IMA-NEST, agregasi platelet dianggapsebagai faktor penyebab kejadian trombosis dan disfungsi mikrosirkulasi melaluimekanisme embolisasi distal. Pemeriksaan fungsi platelet berperan dalam menilaiderajat inhibisi platelet oleh pemberian antiplatelet khususnya clopidogrel.Tujuan. Menilai hubungan antara reaktivitas platelet dalam terapi clopidogrealdengan kejadian obstruksi mikrovaskular pada penderita APTS/IMA-NEST.Metode. Penelitian potong lintang dilakukan untuk menilai hubungan reaktivitasplatelet pada terapi clopidogrel dengan kejadian obstruksi mikrovaskular padapenderita APTS/IMA-NEST yang menjalani tindakan intervensi perkutan.Pengukuran nilai reaktivitas platelet dilakukan sebelum tindakan IKP minimal 6jam pasca loading dose clopidogrel 300 mg. Penilaian obstruksi mikrovaskulardiukur dengan myocardial blush grade (MBG) setelah intervensi koronerperkutan.Hasil. Total sebanyak 96 orang pasien yang memenuhi kriteria inklusi penelitianselama periode Mei-Oktober 2012. Sebanyak 21 subjek (21.9%) dikategorikansebagai non responder dengan nilai reaktivitas platelet ≥ 47 U, sementarasebanyak 75 subjek (78.1%) dikategorikan sebagai responder (< 47U). Reratanilai reaktivitas platelet pada kelompok non responder 63.8±18.4 U berbanding28.3±10.34 U pada kelompok responder (p=0.000). Berdasarkan nilai myocardialblush grade, kelompok subjek dengan nilai MBG 0-1 ditemukan sebanyak 12subjek (12.5%) sementara kelompok subjek dengan nilai MBG 2-3 sebanyak 84subjek (87.5%) dengan rerata nilai reaktivitas platelet 47±26.3 U berbanding35.5±19.6 U (p=0.00). Terdapat perbedaan antara kedua kelompok terhadap skorGRACE ≥ 140 (75% vs 89,3%,p=0.17), tipe lesi ACC/AHA (58,4% vs33.4%,p=0.11), aliran TIMI (50% vs 2.3%, p=0.000), dan jumlah non responder (58.3%vs 16.6%, p=0.004). Melalui analisis multivariat, nilai reaktivitas platelet padaterapi clopidogrel memiliki hubungan dengan kejadian obstruksi mikrovaskulardengan odds ratio (OR) 6.8 (IK 95%:1,8-25.4, p=0.004).Kesimpulan. Terdapat hubungan antara nilai reaktivitas platelet pada terapiclopidogrel dengan kejadian obstruksi mikrovaskular pada penderita IMA-NESTyang menjalani tindakan IKP dalam masa perawatan di rumah sakit.

---

ABSTRACTBackground. In the setting of UA/NSTEMI, platelet aggregation has a pivotalrole in trombosis and microcirculation dysfunction resulting from distalembolization, and the rate of microcirculation dysfunction will increase byiatrogenic plaque rupture during PCI. Platelet function tests has been widely usedto measure platelet inhibition level on antiplatelet therapy, particularly onclopidogrel.Objective. This study aimed to evaluate the association between plateletreactivity on clopidogrel treatment with microvascular obstruction after PCI inUA/NSTEMI patients.Method. A cross sectional study was conducted to evaluate the associationbetween platelet reactivity on clopidogrel treatment and microcvascularobstruction after PCI in UA/NSTEMI patients. Platelet reactivity was measuredbefore PCI minimal 6 hours after loading dose 300 mg clopidogrel, whilemicrovascular obstruction was evaluated by myocardial blush grade (MBG).Results. Out of 96 subjects examined during May to October 2012, 21 subjects(21.9%) was categorised as non responder (≥47 U) and 75 subjects (78.1%) asresponder (<47 U). Mean platelet reactivity in non responder group was 63.8±18.4U versus 28.3±10.34 U in responder group (p=0.000). Based on myocardialblush, MBG 0-1 was found in 12 subjects (12.5%) while MBG 2-3 was found in84 subjects (87.5%). There were difference in both groups on GRACE risk score≥ 140 (75% vs 89,3%,p=0.17), ACC/AHA type lesion (58,4% vs33.4%, p=0.11),TIMI flow (50% vs 2.3%, p=0.000), and number of responder subjects (58.3% vs16.6%, p=0.004) with mean platelet reactivity 47±26.3 U vs 35.5±19.6 U,respectively (p=0.00). Multivariate analysis showed that platelet reactivity onclopidogrel treatment is persistently associated with microvascular obstruction(OR 6.8, CI: 1,8-25.4, p=0.004).Conclusion. In this study, platelet reactivity on clopidogrel treatment isassociated with microvascular obstruction after stenting in UA/NSTEMI patients."

"ABSTRAKRuang Lingkup dan Cara Penelitian: Kemampuan asam asetilsalisilat (ASA) dalam menghambat agregasi trombosit, sering dikaitkan dengan pencegahan infark jantung. Dewasa ini, dalam upaya menurunkan resiko terjadinya infark jantung, ada kecenderungan menggunakan ASA dengan dosis makin kecil. Sehubungan dengan itu, dilakukan penelitian yang bertujuan untuk mengetahui berapa lama, dan apakah ada perbedaan yang bermakna antara intensitas antitrombotik beberapa tingkat dosis ASA (50 mg, 100 mg, 200 mg, dan 300 mg). Kemampuan agregasi trombosit diukur dengan metode baru yang berdasarkan intensitas transmisi cahaya. Hasil pemeriksaan tercermin sebagai suatu kurva agregasi trombosit. Disain yang dipakai adalah rancangan pola silang, dengan 11 orang sukarelawan sehat yang setelah diacak, masing-masing mendapat 4 tingkat dosis ASA dengan selang waktu 2 minggu. Bahan pemeriksaan terdiri dari 'platelet rich plasma', 'platelet poor plasma' dan adenosin difosfat yang berkadar akhir 10 uM, sebagai agregator. Parameter hambatan agregasi trombosit adalah berkurangnya nilai agregasi maksimal dan atau meningkatnya reversibilitas kurva agregasi trombosit, disbanding nilai sebelum mendapat ASA. Data dianalisis dengan ANOVA dua arah dan 'Planned comparison'. Untuk data dengan distribusi tidak normal, dipakai tes non parametrik (tes Friedman).Hasil dan Kesimpulan: Bila berdasarkan adanya salah satu parameter hambatan agregasi trombosit, maka ASA 50 mg, 100 mg, dan 200 mg per oral dapat menghambat agregasi trombosit selama 4 hari, sedangkan ASA 300 mg selama 5 hari (p > 0,01). Namun bila berdasarkan adanya kedua parameter hambatan agregasi trombosit, maka ASA 50 mg dapat menghambat agregasi trombosit pada 3 jam sesudah pemberian obat, sedangkan ASA 100 mg dan 200 mg, sampai 4 hari sesudah pemberian ASA. Intensitas antitrombotik ke empat dosis ASA, pada hari yang sama setelah makan obat, tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna (p}0,07). Untuk menyatakan hambatan agregasi trombosit, kriteria peningkatan reversibilitas kurva agregasi lebih peka di-banding kriteria pengurangan nilai agregasi maksimal.

---

ABSTRACT

Scope and Method of Study: The ability of acetylsalicylic acid (ASA) to inhibit the platelet aggregation is related with its use to the prevention myocardial infarction. Currently there is a trend to use small doses of ASA for this purpose. In this context, the present trial was conducted to find out how long the antithrombotic effect persist after small oral doses of ASA, and also to observe whether in the same days different small doses of ASA exert significant difference in their anti-thrombotic intensity. The antithrombotic effect of ASA was measured according to the method described by Born which was based on light transmission. The results were recorded as platelet aggregation curve. Eleven healthy volunteers participated in this trial after giving their' informed consents. Each subject received single doses (i.e. 50, 100, 200 and 300 mg) of ASA in a randomized and cross-over design. Wash out period between doses was 2 weeks. Materials being tested included platelet rich plasma, platelet poor plasma and adenosine diphosphate (aggregating agent) with final concentration of 10 uM. Inhibition of platelet aggregation by ASA was evaluated using two parameters, i.e. decrease of maximal aggregation and/or increase of aggregation curve's reversibility (compared to their pre-ASA values). Data was analysed with two way ANOVA and planned comparison test. Friedman test was used for non-Gaussian data.

Results and conclusions: If criterion of platelet aggregation inhibition is based on one of the two criteria mention above, ASA 50, 100, and 200 mg inhibited platelet aggregation for four days; meanwhile the 300 mg dose did it for five days (p < 0,01). If criterion of platelet aggregation inhibition is based on both of the above mentioned criteria, however, ASA 50 mg inhibited plate-let aggregation at 3 hours after dosing; meanwhile the 100 and 200 mg doses did it for four days. There is no significant difference in antithrombotic intensity between the four doses in the same days after drug administrations (p > 0,01). In addition, reversibility of platelet aggregation curve is a more sensitive parameter than maximal aggregation for measuring platelet aggregation."

"Latar Belakang: Pelepasan gelembung gas inert akibat supersaturasi jaringan dengan perubahan tekanan dipercaya sebagai penyebab decompression sickness. Gelembung gas dapat dideteksi melalui USG Doppler tetapi sensitivitas dan spesifisitas terhadap decompression sickness dipertanyakan. Perubahan fisiologis tubuh berupa peningkatan agregasi trombosit diduga berperan dalam terjadinya decompression sickness. Peningkatan agregasi trombosit terbukti pada penyelaman 60 msw. Tujuan: untuk membuktikan penyelaman tunggal dekompresi 280 kPa dapat mengakibatkan peningkatan agregasi trombosit. Metode: Penelitian eksperimental desain cross over dengan melibatkan delapan belas penyelam laki-laki dislambair. Semua penyelam akan melakukan penyelaman kering dengan udara pada tekanan 280 kPa selama 80 menit dengan kontrol masuk ke dalam RUBT tanpa ditekan pada periode pertama. Pada periode kedua kelompok perlakuan dan kontrol ditukar. Prosedur dekompresi disesuaikan dengan prosedur tabel dekompresi US Navy Revisi 6. Pengambilan darah dilakukan sebelum perlakuan, setelah periode pertama, dan setelah periode kedua. Pemeriksaan agregasi trombosit menggunakan induktor ADP, kolagen dan epinefrin. Hasil: Setelah penyelaman tunggal dekompresi 280 kPa selama 80 menit secara signifikan meningkatkan persentase agregasi maksimal trombosit dengan induktor ADP dari 86.94 ± 4.11 menjadi 90.46 ± 3.41, dengan induktor kolagen dari 91.94 ± 2.62 menjadi 94.69 ± 2.25, dan induktor epinefrin dari 86.65 (22.10-93.8) menjadi 90.25 (31-95.9) pada kelompok sebelum perlakuan dan setelah perlakuan. Tidak ditemukan peningkatan signifikan persentase agregasi maksimal trombosit pada kelompok sebelum perlakuan dengan kontrol. Kesimpulan: Penyelaman tunggal dekompresi 280 kPa selama 80 menit meningkatkan persentase agregasi maksimal trombosit dengan induktor ADP, kolagen, dan epinefrin.

---

Background: The release of inert gas bubbles due to changes in tissue?s supersaturating with pressure change is believed to be the cause of decompression sickness. Gas bubbles can be detected by Doppler ultrasonography but sensitivity and specificity is poorly defined. Increased of platelet aggregation is estimated have a role in DCS. Increasing platelet aggregation has been proved in dive with depth 60 MSW.

Aim: To prove that a single decompression dives 280 kPa can lead to increased platelet aggregation.

Methods: Experimental studies with a cross-over design involving eighteen male dislambair divers. All divers will dive in air compression chamber at a pressure of 280 kPa for 80 minutes with control entry into air compression chamber without pressure in the first period. In the second period, treatment and control group exchanged. Decompression procedures adapted to the US Navy decompression tables procedures 6th Revision. Taking blood performed before the intervention, after first period, and after second period. Examination of platelet aggregation using inductors ADP, collagen and epinephrine.

Result: A single decompression dive 280 kPa for 80 minutes significantly increased the percentage of maximal platelet aggregation with ADP inductor from 86.94±4.11 to 90.46±3.41, with a collagen inductor from 91.94±2.62 to 94.69±2.25, and epinephrine inductor from 86.65 (22.10-93.8) to 90.25 (31-95.9) in before and after treatment group. Increasing percentage of maximal platelet aggregation was not significant in the before treatment group and control group.

Conclusion: A single decompression dive 280 kPa for 80 minutes can lead to increase the percentage of maximal platelet aggregation with ADP, collagen, and epinephrine inductors."

"Latar Belakang: Terbentuknya gelembung dari gas inert yang larut pada jaringan selama proses dekompresi merupakan penyebab penyakit dekompresi. Gelembung gas ini dapat menyebabkan disfungsi endotel yang akan mengakibatkan agregasi trombosit. Penelitian ini bertujuan untuk membuktikan pemberian latihan fisik submaksimal akut sebelum penyelaman dapat mencegah peningkatan kadar agregasi trombosit. Metode: Penelitian ini menggunakan desain true experimental dengan jumlah sampel 40 orang yang dibagi atas 2 kelompok. Kelompok perlakuan diberikan latihan fisik submaksimal akut 24 jam sebelum penyelaman tunggal dekompresi 280kPa dengan bottom time 80 menit. Kelompok kontrol melakukan penyelaman yang sama tanpa melakukan latihan fisik 24 jam sebelumnya. Pengambilan darah dilakukan sebanyak 3 kali yaitu diawal penelitian, sebelum penyelaman dan sesudah penyelaman. Hasil: Pada kelompok perlakuan tidak ditemukan perbedaan yang bermakna p>0,05 pada kadar agregasi trombosit dengan induktor ADP, Kolagen dan Epinefrin setelah penyelaman, sedangkan pada kelompok kontrol didapat peningkatan yang bermakna p

---

Background: Bubbling created from an Inert Gas which is dissolved in tissue during a decompression process cause decompression sickness. This bubble can trigger endothelial activation and dysfunction leading to platelet aggregation. This research aims to prove that acute submaximal exercise during pre dive of decompression single dive can prevent platelet aggregation.

Method: This research used a true experimental design with samples of 40 people who are divided into 2 groups. The treatment group did submaximal exercise 24 hour before 280kPa decompression single dive with bottom time of 80 minutes. While the control group only did the dive, without previous exercise. Blood samples were taken 3 times, at the beginning of experiment, pre dive and after diving.

Result: The experimental group showed no significant difference p 0.05 on the aggregation indicated by ADP, Collagen and Epinephrine, in the control group showed a significant difference p"

"Latar Belakang COVID-19 ditetapkan sebagai pandemi sejak tahun 2020. Berbagai terapi telah dikembangkan akan tetapi terdapat laporan kejadian trombosis pasca COVID-19. Diduga salah satu mekanisme yang berperan adalah aktivasi trombosit oleh antibodi.Hal tersebut dikemukakan akibat adanya temuan manifestasi mirip Heparin-Inducued Thrombocytopenia (HIT) pada COVID-19. HIT terjadi akibat adanya antibodi antiPF4/heparin yang berikatan dengan reseptor FcIIR di trombosit. Terdapat banyak penanda aktivasi trombosit, salah satunya P-selektin.Tujuan. Mengetahui perbedaan rerata kadar antiPF4, P-selektin serum, serta agregasi trombosit antar derajat COVID-19.Metode. Penelitian ini menggunakan sampel penelitian sebelumnya Hubungan Kadar 25-Hydroxy Vitamin D dengan Luaran Pasien Terkonfirmasi COVID-19 di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) dan Rumah Sakit Wisma Atlit pada Oktober 2021 sampai Januari 2022. Sampel serum tersebut disimpan di lab RSCM Kencana dan dilakukan simple random sampling. Pemeriksaan kadar P-selektin dan antiPF4 dilakukan dengan metode ELISA di Lab Diagnos, sedangkan agregasi trombosit pasca paparan serum di Lab RSCM.Hasil. Dilakukan analisis pada 160 sampel. Berdasarkan severitas terdapat 21 orang termasuk COVID-19 berat/kritis dan sisanya ringan/sedang. Komorbiditas, penyakit jantung, ginjal kronik, DM tipe 2, dan serebrovaskular secara bermakna lebih banyak pada kelompok berat kritis. Kadar P-selektin secara bermakna lebih tinggi pada kelompok berat kritis (median 43791,79 vs. 39112,3 pg/ml). Selain itu juga didapatkan agregasi yang lebih tinggi pada kelompok berat-kritis dengan agonis ADP 10 dan 5 uM (median masing-masing 32,8 vs 13,8 dan 28,5 vs 11,1 persen). Tidak terdapat perbedaan bermakna antiPF4 antar derajat COVID-19.Kesimpulan. Terdapat perbedaan bermakna kadar P-selektin dan agregasi trombosit antar derajat COVID-19.

---

Background. COVID-19 became pandemic since 2020. While its treatment was being developed there were reports of thromboses event after COVID-19. One mechanism suggested was platelet activation due to antibody because of observation similar manifestation with heparin-induced thrombocytopenia in COVID-19. Main culprit of HIT is antibody to PF4/heparin. Which bind FcIIR receptor in thrombocyte, leading to its activation. There are many markers of thrombocyte activation, one of them is P-selectin.

Objectives. Determine the mean difference of P selectin and antiPF4 levels in serum and thrombocyte aggregation between COVID-19 severity.

Methods. This study uses samples already taken before, in Association of 25-Hydroxy-Vitamin D Levels with Outcome of COVID-19 Patients research from October 2021 to January 2022. Serum was stored in -20 C degrees in RSCM Laboratory. We planned to

do a simple random sampling. P-selectin and antiPF4 measured with ELISA in Diagnos Laboratory. Thrombocyte aggregation was measured by Light Transmission Aggregometry in RSCM.

Results. A total of 160 subjects analyzed 21 of them had severe/critical COVID-19. Comorbidities, heart disease, diabetes type 2, cerebrovascular disease were significantly higher in severe/critical disease. The median of P-selectin is significantly higher in severe covid (43791,79 vs. 39112,3 pg/ml). As aggregometry we find significantly higher

aggregation in severe disease with 10 and 5 uM ADP agonist. There is no difference of antiPF4 levels between groups.

Conclusion. There is a significant difference in P-selectin level and maximal aggregation between severe and non-severe COVID-19."

"Tujuan : Mendapatkan perbandingan reaktifitas platelet jam pertama (dengan alat Multiplate) antara ticagrelor dan clopidogrel. Latar Belakang : Ticagrelor memiliki kemampuan inhibisi platelet lebih baik dibandingkan clopidogrel. Penelitian PLATO atau substudi PLATO-platelet, dosis clopidogrel hanya 300 mg, dibandingkan dengan ticagrelor 180 mg pada pasien STEMI. Penelitian ini dilakukan untuk menilai reaktifitas platelet pada jam-1,4 dan 8 antara ticagrelor 180 mg atau clopidogrel 600 mg pada pasien STEMI.Metode : Penelitian random clinical trial, double blind, pasien STEMI dengan naive clopidogrel atau ticagrelor, dilanjutkan tindakan intervensi perkutan primer (PPCI) di RS Jantung Harapan Kita dari April-Juni 2013. Aktifitas platelet diukur jam pertama, jam keempat dan kedelapan dengan alat Multiplate.Hasil : Didapat 22 pasien STEMI nave clopidogrel/ticagrelor, dengan 11 pasien tiap kelompok. Tidak terdapat perbedaan terhadap usia, onset iskemik, BMI, penyakit penyerta Diabetes Melitus serta waktu pengambilan sampel pemeriksaan antara 2 kelompok obat. Didapat nilai reaktifitas platelet tetap tinggi pada kelompok obat clopidogrel dibandingkan ticagrelor pada jam pertama. Hasil kelompok ticagrelor tetap konstan hingga jam ke-8. Dan penurunan rekatifitas platelet kelompok clopidogrel menurun mendekati nilai yang diharapkan hingga jam 8.Kesimpulan : Reaktifitas platelet ticagrelor lebih rendah dibandingkan clopidogrel saat jam pertama pasca loading obat. Terdapat 45% (5 pasien) pada kelompok clopidogrel yang tetap memiliki reaktifitas platelet tinggi pada pemeriksaan jam pertama, keempat dan kedelapan, serta 9% (1 pasien) pada ticagrelor yang memiliki kenaikan nilai reaktifitas platelet pada jam keempat dan kedelapan

---

Objectives : This study sought to compare platelet reactivity by180 mg ticagrelor and 600 mg clopidogrel in primary PCI STEMI patients.

Background: The ability of ticagrelor in inhibiting platelet functions was more potent than clopidogrel in stable CAD and UAP/NonSTEMI patients. According to the PLATO trial or PLATO-platelet substudy, patients treated with 180 mg ticagrelor had better clinical endpoint and more platelet inhibition compared to 300 mg clopidogrel. The study we conducted was to see the platelet reactivity at 1st, 4th, and 8th hour after ingestion of 180 mg ticagrelor compared

to 300 mg clopidogrel in STEMI patients Methods: This is a randomized double blind clinical trial carried out in Department of Cardiology and Vascular Medicine Universitas Indonesia/ National Cardiovascular Center Harapan Kita in April - June 2013. As many as 22 clopidogrel or ticagrelor nave STEMI

patients undergoing primary PCI with were recruited. Platelet reactivity (PRU) was assessed by

Multiplate at 1,4,8 h after LD.

Result : Both nave ticagrelor and clopidogrel goups had 11 patients each. About 45% patients

in clopidogrel group have high reactivity platelet at 1h, 4h and 8 h MEA analysis, and 9%

patients in ticagrelor group have high reactivity platelet at 4h and 8 h MEA analysis.

Conclusion: The action of Ticagrelor in platelet reactivity was lower compared to Clopidogrel in

STEMI patients. 45 % patients in clopidogrel group maintained high platelet reactivity at 1st, 4th

and 8th hour after LD, while 9% patients in ticagrelor group had high platelet reactivity started at

4th up 8th hour after LD."

"Trombositopenia merupakan manifestasi hematologis pada pasien lupus eritematosus sistemik (LES) yang berhubungan dengan prognosis buruk. Kadar C3, C4, dan anti-dsDNA berhubungan dengan aktivitas penyakit pada pasien LES. Peningkatan aktivitas penyakit berhubungan dengan penurunan kadar trombosit pada pasien LES melalui aktivasi komplemen dan interaksi autoantibodi dengan trombosit. Tujuan dari penelitian ini adalah mengetahui korelasi kadar serum C3, C4, dan anti-dsDNA terhadap hitung trombosit pada pasien LES dengan trombositopenia. Penelitian ini merupakan penelitian analitik observasional dengan menggunakan desain studi potong lintang. Penelitian ini merekrut subjek LES dengan hitung trombosit <150.000/µL. Kadar C3, C4, dan anti-dsDNA serta hitung trombosit diukur pada awal kunjungan pasien. Didapatkan 41 subjek LES dengan trombositopenia. Hitung trombosit memiliki korelasi yang bermakna terhadap kadar C3 (p=0.004; r=0.445) dan anti-dsDNA (p=0.001; r=-0.481). Namun, tidak ditemukan korelasi yang signifikan antara hitung trombosit dengan kadar C4 (p=0.052; r=0.306). Terdapat korelasi yang bermakna antara hitung trombosit dengan aktivitas penyakit dan kadar C3 serta anti-dsDNA pada subjek LES dengan trombositopenia. Namun, tidak terdapat korelasi yang bermakna antara hitung trombosit dengan kadar C4.

---

Thrombocytopenia is a hematological manifestation in systemic lupus erythematosus (SLE) patients that is associated with a poor prognosis. C3, C4, and anti-dsDNA levels have been associated with disease activity in SLE patients. Increased disease activity is associated with decreased platelet levels in SLE patients through complement activation and autoantibody interactions with platelets. The aim of this study was to determine the correlation of serum levels of C3, C4, and anti-dsDNA with platelet counts in SLE patients with thrombocytopenia. This research is an observational analytical study using a cross-sectional study design. This study recruited subjects of SLE patients with platelet counts <150,000/µL. C3, C4, and anti-dsDNA levels and platelet counts were measured at the initial patient visit. This study recruit 41 samples of SLE patients with thrombocytopenia. Platelet count had a significant correlation with C3 levels (p=0.004; r=0.445) and anti-dsDNA (p=0.001; r=-0.481). However, no significant correlation was found between platelet count and C4 levels (p=0.052; r=0.306). There is  a significant correlation between platelet count and disease activity and C3 and anti-dsDNA levels in SLE patients with thrombocytopenia. However, there was no significant correlation between platelet count and C4 levels."