Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Latar Belakang: Metilasi di area promoter berpotensi mengakibatkan gene silencing pada gen CDH1 yang berperan penting dalam adhesi antarsel dan morfogenesis kraniofasial.Tujuan: Mengetahui distribusi metilasi antara individu cleft dan non-cleft. Metode: 24 sampel DNA penderita orofacial cleft dan 24 sampel kontrol dianalisis menggunakan teknik methylation-specific PCR (MSP).Hasil: Dari kelompok cleft didapatkan 5 sampel (20,83%) berstatus fully methylated dan 19 sampel (79,17%) berstatus partially methylated, sedangkan dari kelompok kontrol didapatkan 24 sampel (100%) berstatus partially methylated.Kesimpulan: Terjadi metilasi CDH1 pada penderita orofacial cleft, namun secara statistik tidak terdapat perbedaan bermakna pada distribusi status metilasi CDH1 antara individu cleft dan non-cleft (p=0,05).

---

Background: Methylation at promoter area potentially results in silencing of CDH1 gene which plays important role in cell adhesion and craniofacial morphogenesis.

Objective: To obtain the distribution of CDH1 methylation in cleft and non-cleft individuals.

Methods: 24 DNA samples of individuals with orofacial cleft and 24 control samples were analyzed with methylation-specific PCR (MSP) technique.

Results: From cleft group, 5 (20.83%) were fully methylated and 19 (79.17%) were partially methylated; while from control group, 24 (100%) were partially methylated.

Conclusion: CDH1 methylation was observed in orofacial cleft affected individuals but there is no significant difference in CDH1 methylation status between cleft and non-cleft individuals (p=0.05)."

"Latar Belakang: Gen MGMT berperan dalam mekanisme perbaikan DNA melalui transfer alkil mencegah terjadinya mutasi gen ? gen terkait orofacial cleft. Metilasi pada promoter gen MGMT mempengaruhi regulasi ekspresi gen tersebut.Tujuan: Mengetahui gambaran kejadian metilasi gen MGMT penderita orofacial cleft.Metode: Dua puluh empat sampel orofacial cleft dan 24 sampel normal dilakukan deteksi status metilasi melalui methylation specific-PCR (MSP).Hasil: Diperoleh 33.3% orofacial cleft berstatus fully methylated dan 66.7% partially methylated. Sedangkan pada kontrol, 100% berstatus partially methylated.Kesimpulan: Terjadi metilasi gen MGMT pada penderita orofacial cleft dan distribusinya berbeda dengan individu normal (p=0.004).

---

Background: MGMT gene plays a role in DNA repair mechanisms via the transfer of alkyl to prevent mutation of gene related orofacial cleft. Methylation at MGMT gene promoter has effect in the regulation of gene expression.

Objective: To determine MGMT gene methylation status in orofacial cleft.

Methods: Methylation status were detected in 24 orofacial cleft and 24 healthy individuals samples by methylation-specific PCR (MSP).

Results: 33.3% orofacial cleft were fully methylated and 66.7% were partially methylated. Meanwhile, in control group, 100% were partially methylated.

Conclusion: MGMT gene methylation occurred in orofacial cleft and the distributions are different from healthy individuals (p=0.004)."

"Latar Belakang: Gen Wnt3a berperan pada pembentukan orofacial cleft.Tujuan: Melihat distribusi polimorfisme gen Wnt3a rs 752107 pada penderita OFC.Metode: Menggunakan teknik PCR-RFLP pada 30 sampel DNA penderita OFC dan 70 DNA kontrol, diperoleh gambaran polimorfisme gen tersebut.Hasil: 100% sampel penderita OFC memiliki genotip CC (wildtype). Selanjutnya, dengan uji chi-square menunjukkan tidak terdapat perbedaan bermakna antara distribusi polimorfisme gen Wnt3a rs 752107 pada penderita OFC dan kontrol (p>0.05).Kesimpulan: Pada penelitian ini tidak ditemukan distribusi polimorfisme gen Wnt3a rs 752107 pada penderita OFC.

---

Background: Wnt3a plays role in the process orofacial cleft.

Aim: to observe the distribution of Wnt3a rs 752107 gene polymorphism in OFC.

Methods: This research were used PCR-RFLP technique of 30 OFC and 70 control DNA samples, obtained a description of the gene polymorphism.

Results: 100% OFC samples have CC genotype (wildtype). Then, with chi-square test in SPSS 22 there were found no significant differences between the distribution of the gene polymorphism in OFC and control (p>0.05).

Conclusion: In this research found no distribution of Wnt3a rs 752107 gene polymorphism in orofacial cleft."

"Latar Belakang: Orofacial cleft merupakan salah satu dari banyak malformasi bawaan lahir yang sering terjadi pada manusia. Keadaan ini ditandai dengan kelainan morfologi yang dapat mengubah struktur wajah dan mempengaruhi struktur anatomi, juga fungsi otot dengan tingkat keparahan yang bervariasi. Adapun, penyebab celah bibir dan palatum ini dihasilkan dari banyak faktor, dimana terjadi kombinasi antara faktor genetik dan faktor lingkungan.Tujuan: Mengetahui distribusi polimorfisme gen Wnt10a C392T pada penderita orofacial cleft.Metode: Analisis polimorfisme gen Wnt10a C392T dilakukan dengan metode PCR-RFLP dengan enzim restriksi AfeI.Hasil: Menggunakan 25 sampel orofacial cleft dan 75 sampel kontrol, ditemukan 25 sampel orofacial cleft memiliki genotip TT 100 , 20 sampel kontrol memiliki genotip CC 26,6 , 53 sampel memiliki genotip CT 70,6 , dan 2 sampel memiliki genotip TT 2,8 . Tidak ditemukan alel C pada sampel orofacial cleft, semenatara sampel kontrol memiliki 91 alel C 60,7 dan 59 alel T 39,3.Kesimpulan: Terdapat perbedaan bermakna pada distribusi genotip dan alel polimorfisme Gen Wnt10a C392T antara penderita orofacial cleft dan kontrol p value genotip = 0,003, p value alel =0,001.

---

Background: Orofacial cleft is one of the many congenital malformations that often occur in humans. It is characterized by morphological abnormalities that can alter the facial structure and affect the anatomical structure, as well as muscle function with variations of severity. The cause of orofacial cleft is generated from many factors, where there is a combination of genetic factors and environmental factors.

Aim: To describe the distibution of Wnt10a C392T gene polymorphism in orofacial cleft patients.

Methods: Analysis of Wnt10a C392T gene polymorphism was performed by PCR RFLP method with AfeI restriction enzyme.

Results: Using 25 orofacial cleft samples and 75 control samples, 25 orofacial cleft samples had 25 TT genotype 100 , 20 control samples had CC genotype 26,6 , 53 samples had CT genotype 70,6 , and 2 samples had TT genotype 2,8 . No C alleles were found in orofacial cleft samples, while control samples had 91 C allele 60,7 and 59 T alleles 39,3.

Conclusions: There were significant differences in genotype distribution and allele of Wnt10a C392T gene polymorphism between orofacial cleft and control patients p value genotype 0.003, p value allele 0.001."

"Latar Belakang: Orofacial cleft merupakan ruang abnormal kongenital yang terjadi pada bibir atas, tulang alveolar, dan palatum. Orofacial cleft terdiri dari berbagai jenis yaitu, celah bibir, celah palatum, dan celah bibir dan palatum. Orofacial cleft adalah anomali kongenital yang dapat disebabkan oleh faktor genetik maupun faktor lingkungan. Belakangan ini penelitian menunjukkan bahwa beberapa gen terlibat dalam penyebab terjadinya orofacial cleft, salah satunya adalah gen BMP4. Terdapat penelitian yang menunjukkan hubungan antara polimorfisme nukleotida tunggal gen BMP4 T538C dengan terjadinya orofacial cleft di populasi Cina. Tujuan: Mengetahui hubungan antara polimorfisme gen BMP4 T538C dengan penderita orofacial cleft di Indonesia. Metode: Analisis polimorfisme gen BMP4 T538C dilakukan dengan metode PCR-RFLP dengan enzim restriksi Hph1. Hasil: Dari 100 sampelg yaitu, 25 sampel orofacial cleft dan 75 sampel non orofacial cleft, ditemukan 25 sampel orofacial cleft memiliki genotip CC (100%) sedangkan pada kelompok non orofacial cleft ditemukan 11 sampel memiliki genotip CC (14.7%), 55 sampel memiliki genotip CT (73.3%), dan 9 sampel memiliki genotip TT (12%). Seluruh sampel orofacial cleft memiliki alel C sedangkan pada kelompok non orofacial cleft 77 sampel memiliki alel C (51.3%) dan 73 sampel memiliki alel T (48.7%). Kesimpulan: Terdapat perbedaan bermakna pada distribusi genotip dan alel gen BMP4 T538C antara penderita orofacial cleft dan non orofacial cleft (p value genotip dan alel = 0.001).

---

Background: Orofacial cleft is a congenital abnormal space or gap in the upper lip, lveolar bone, or palate. There are many types of orofacial cleft, such as, cleft lip, cleft alate, and cleft lip and palate. Orofacial cleft is congenital anomalies that often appened. Orofacial cleft caused by many factor, such as, genetic and environment. ecent studies showed that several genes could affect orofacial cleft, such as, BMP4 ene. There was study that showed association between single nucleotide polymorphism f BMP4 gene T538C with orofacial cleft in Chinese population.

Objective: To escribe the correlation between BMP4 T538C polymorphism and orofacial cleft in" "ndonesia.

Methods: Analysis of BMP4 T538C gene polymorphism was performed by CR-RFLP methods with Hph1 restriction enzyme.

Results: From 100 samples that onsist of 25 orofacial cleft samples and 75 non orofacial cleft samples, 25 samples of rofacial cleft showed genotype CC (100%) while in non orofacial cleft samples, 11 amples showed genotype CC (14.7%), 55 samples showed genotype CT (73.3%), and 9 samples showed genotype TT (12%). All of orofacial cleft samples showed C allele hile in non orofacial cleft samples were found 77 allel C (51.3%) and 73 allele T" "48.7%).

Conclusion: There were significance differences between orofacial cleft and on orofacial cleft samples, both in genotype and allele distribution of BMP4 T538C ene polymorphism (p value for both genotype and allele = 0.001)."

"Polimorfisme genetik MTHFR C677T adalah faktor resiko orofacial cleft (OFC). Dalam mengetahui distribusi genotip dan hubungan polimorfisme MTHFR C677T dengan orofacial cleft, maka diikutsertakan grup OFC dan grup kontrol sebanyak 24 dan 47 sampel ekstraksi DNA dari Laboratorium Biologi Oral FKG UI. Identifikasi molekuler dengan teknik PCR-RFLP. Kedua grup berada dalam Hardy-Weinberg equilibrium. Grup OFC, frekuensi alel C 89.6% dan alel T 10.4% serta tidak ditemukan genotip homozigot variant (TT). Grup kontrol ditemukan 2 individu bergenotip TT, frekuensi alel C 75.5 % dan alel T 24.4 %. Hasil uji Chi-square, polimorfisme MTHFR C677T berhubungan dengan orofacial cleft (p<0.05).

---

MTHFR C677T polymorphism is a possible risk factor for orofacial cleft. In assessing the genotype distribution of MTHFR C677T polymorphism and its relation to orofacial cleft, 24 OFC samples and 47 control samples were included and provided by Oral Biology Laboratory Faculty of Dentistry University of Indonesia. PCR-RFLP technique was used for genotyping. Allelic frequencies in OFC group were 89.6% (C allele) and 10.4% (T allele) while in control group were 75.5% (C allele) and 24.4% (T allele). Genotyping showed two individuals of TT genotype in control group. Polymorphism MTHFR C677T in two groups were in Hardy-Weinberg equilibrium and showed a significant association with orofacial cleft (p<0.05)."

"Latar belakang: Karsinoma Nasofaring (KNF) adalah keganasan dengan distribusi etnis dan geografis yang khas. KNF memiliki karakteristik yang berbeda dari kanker kepala dan leher lainnya, seperti perilaku pertumbuhan yang cepat, kecenderungan yang tinggi untuk bermetastasis ke kelenjar getah bening (KGB) regional dan organ jauh. E-cadherin memainkan peran penting dalam pemeliharaan adhesiantar sel-sel epitel. Perubahan molekul adhesi sel E-cadherin yang dimediasi oleh sel-sel kanker berkontribusi untuk peningkatan penyebaran sel tumor dan pembentukan metastasis. Tujuan: Untuk mengetahui perbedaan ekspresi E-cadherin pada KNF yang telah bermetastasis dengan KNF yang belum bermetastasis. Metode: Desain penelitian adalah studi kasus-kontrol. Subjek penelitian adalah blok parafindari pasien KNF yang telah menjalani biopsi. Blok dari pasien KNF yang telah bermetastasis dikategorikan sebagai kelompok kasus, sementara yang tidak bermetastasis sebagai kelompok kontrol. Sampel dari keduakelompok diperiksa dengan metode imunohistokimia (IHK) menggunakan antibodi E-cadherin. Hasil:Sampel 48 blok parafin, masing-masing kelompok terdiri dari 24 blok. Terdapat perbedaan yang signifikan ekspresi E-cadherin dengan p<0,001 dan Odds Ratio (OR) 87,4 (95% interval kepercayaan 10,15-2653,26). Terdapat pula hubungan yang signifikan antara penurunan ekspresi E-cadherin dengan status KGB leher(p<0,001), metastasis jauh (p=0,001), dan stadium penyakit (p=0,001). Kesimpulan: Terdapat perbedaan yang signifikan antara ekspresi E-cadherin pada kelompok KNF yang telah bermetastasis dibandingkan kelompok KNF yang belum bermetastasis."

"Ameloblastoma merupakan tumor jinak yang berkembang lambat, bersifat invasif secara lokal dan sering terjadi rekurensi. Ameloblastoma tipe multikistik/padat merupakan tipe yang paling sering ditemukan. Cell adhesion molecules (CAMs) mempunyai peranan penting dalam proses morfogenesis jaringan pada saat perkembangan dan mempertahankan diferensiasi jaringan pada organisme dewasa. Faktor adhesi seluler dan motility merupakan mekanisme yang bertanggung jawab terhadap inisiasi dan perkembangan tumor. E-cadherin adalah molekul adhesi antar sel paling berpengaruh dalam adherens junction yang menjaga sel epitel melekat satu sama lain. Hilangnya fungsi protein E-cadherin sebagai tumor suppresor berhubungan dengan meningkatnya sifat invasif dan metastasis tumor. Tujuan penelitian ini adalah untuk menganalisis ekspresi Ecadherin pada ameloblastoma multikistik/padat pola folikuler, pola pleksiformis, dan pola campuran. Metode penelitian : 52 kasus ameloblastoma multikistik/padat dilakukan pemeriksaan ekspresi E-cadherin secara imunohistokimia. Hasil penelitian dievaluasi secara semikuantitatif, dengan melihat persentase sel tumor yang terpulas dan intensitas pulasan. Hasil : sampel penelitian berjumlah 52 (18 pola folikuler, 14 pola pleksiformis, dan 20 pola campuran). Secara imunohistokimia E-cadherin terekspresi pada lebih dari 50% sel tumor. Analisis secara statistik menunjukkan tidak terdapat perbedaan yang bermakna antara ketiga pola ameloblastoma multikistik/padat (p>0,05). Kesimpulan : pada hasil penelitian tampak bahwa ekspresi E-cadherin antara ketiga pola ameloblastoma multikistik/padat tidak menunjukkan perbedaan bermakna.

---

Ameloblastoma is a benign tumor that slow-growth, locally invasive and high rate of recurrence. Ameloblastoma multicystic/solid is the most commonly found. Cell adhesion molecules (CAMs) have an important role, in the process of tissue morphogenesis during development and maintaining tissue differentiation in the adult organism. Cellular adhesion and motility factor is the mechanism responsible for tumor initiation and progression. E-cadherin is the most important cell adhesion molecules in the adherens junctions that maintain epithelial cells attached to one another. Loss of function of E-cadherin as tumor suppresor protein associated with increased invasive and metastatic behavior of tumor.

The purpose of this study was to analyze the expression of E-cadherin of multicystic/solid ameloblastoma in the follicular pattern, plexiform pattern, and mixed pattern.

Method : E-cadherin expression of 52 cases of multicystic/solid ameloblastoma investigated by immunohistochemical. The results were evaluated semiquantitatively, by investigating the percentage immunopositive of tumor cells and intensity of staining.

Results: 52 sample (18 follicular pattern, 14 plexiform pattern and 20 mixed pattern). E-cadherin expressed on more than 50% of tumor cells. Statistical analysis showed no significant difference among the three patterns ameloblastoma multicystic (p>0,05).

Conclusion: The expression of Ecadherin among the three patterns ameloblastoma multicystic/solid showed no significant difference."

"Latar belakang: Metilasi dari gen promoter O6-methylguanine-DNA methyltransferase (MGMT) adalah salah satu faktor yang berperan pada karsinogenesis dan berkembang menjadi marker dalam menilai progresivisitas dan respons terapi astrositoma. Tujuan: Untuk mendapatkan gambaran frekuensi status metilasi gen promoter MGMT pada pasien astrositoma menggunakan methylation specific polymerase chain reaction (MS-PCR) dan methylation specific high resolution melting (MS-HRM). Metode: Dilakukan pengumpulan data klinis, imajing dan blok parafin jaringan astrositoma di RSCM dalam kurun waktu 2008-2012. Status metilasi gen promoter MGMT dianalisis menggunakan MS-PCR dan MS-HRM serta dihubungkan dengan berbagai faktor prognostik klinis. Penelitian ini adalah penelitian potong-lintang. Hasil: Didapatkan 13 sampel yang terdiri dari 7 astrositoma derajat rendah dan 6 astrositoma derajat tinggi. Metilasi gen promoter MGMT didapatkan pada 1/13 sampel astrositoma dengan MS-PCR dan 4/13 sampel dengan MS-HRM yang seluruhnya adalah astrositoma derajat rendah. Terdapat perbedaan yang bermakna antara status metilasi gen promoter MGMT dengan derajat keganasan astrositoma yaitu astrositoma derajat rendah 4/7 sampel, tanpa ditemukan pada astrositoma derajat tinggi (p=0.049) sedangkan faktor lain seperti usia, jenis kelamin, karnofsky performance scale (KPS), lokasi astrositoma dan derajat WHO tidak terdapat perbedaan yang bermakna (p= 1,000; p= 0,657; p= 0,354; p= 0,538). Simpulan: Penelitian saat ini menunjukkan frekuensi status metilasi gen promoter MGMT pada astrositoma sedikit berbeda dengan berbagai penelitian lain sebelumnya yaitu hipermetilasi hanya terjadi pada astrositoma derajat rendah. Penelitian ini merupakan penelitian pertama di Indonesia yang melaporkan gambaran status metilasi gen promoter MGMT pada pasien astrositoma.

---

Background: Astrocytoma is the most common primary central nervous system tumor with difficult management as it requires a combination of surgery, chemotherapy and radiotherapy. This multimodal approach increases patients survival rate significantly, however chemotherapy resistance is now commonly seen. One of the potential causes of chemotherapy resistance is the epigenetic factors from O6 methylguanine-DNAmethyltransferase (MGMT) gene. MGMT gene has role in DNA repair and also have a protective effect against exyogen and endogeneous alkylating agent. The methylation of MGMT gene promoter leads to the decrease of MGMT protein, attenuating its function. Therefore, the methylation status of MGMT gene promoter can act as an indicator for astrocytomas progresivity and treatment aggressiveness.

Objective: To determine the frequency of MGMT gene promoter methylation among patients with astrocytomas using methylation specific polymerase chain reaction (MS-PCR) and methylation sensitive high resolution melting (MS-HRM).

Methods: Clinical data, imaging and parafin blocks from astrocytoma patients were collected in RSCM from 2008-2012. The methylation status of MGMT gene promoter was confirmed using MS-PCR and MS-HRM. This is cross-sectional study.

Results: The total of 13 samples collected including 7 low-grade and 6 high-grade astrocytomas. The MGMT gene promoter was methylated in 1/13 cases using MS-PCR and 4/13 cases using MS-HRM. All methylated cases were low-grade astrocytoma. There was significant association between methylation status of MGMT gene promoter with degree of malignancy which is 4/7 samples hypermethylated in low-grade with no hypermethylation in high-grade astrocytomas (p=0.049). While other factors like age, sex, KPS and astrocytomas location have no significant association (p= 1,000; p= 0,657; p= 0,354; p= 0,538).

Conclusions: The present study showed difference of methylation of MGMT gene promoter in astrocytomas with others studies which is hypermethylated MGMT only found in low grade astrocytomas. Our study was the first to report the frequency of MGMT promoter methylation among Indonesian astrocytoma patients."

"Endometriosis adalah sebuah penyakit yang dicirikan dengan implantasi jaringan endometrium di luar uterus. Endometriosis disebut sebagai penyakit hormonal. Salah satu hormon yang mempengaruhi patogenesis penyakit ini adalah hormon estrogen. Estrogen diduga dapat memicu proliferasi dan pertumbuhan jaringan endometrium ektopik. Sintesis estrogen dipengaruhi oleh faktor transkripsi SF-1 (Steroidogenic Factor-1). SF-1 berperan penting dalam sintesis aromatase, enzim kunci dalam biosintesis estrogen. Penelitian sebelumnya telah menunjukkan kemungkinan peran epigenetik dalam endometriosis, salah satunya adalah metilasi DNA pada gen SF-1. Promoter gen SF-1 pada jaringan endometriosis telah ditemukan mengalami hipometilasi yang menyebabkan SF-1 lebih banyak disintesis pada jaringan endometriosis. Tujuan penelitian ini adalah untuk menganalisis tingkat metilasi dari promoter gen SF-1 pada endometriosis ovarium dan peritoneum. Penelitian ini menggunakan 11 sampel jaringan endometriosis ovarium, 11 sampel jaringan endometriosis peritoneum, dan 11 kontrol. Jaringan endometriosis didapatkan dari pasien yang melakukan laparoskopi, sedangkan kontrol didapatkan dari pasien yang melakukan mikrokuretase. DNA dari sampel kemudian diisolasi dan dilakukan konversi bisulfit, kemudian dianalisis dengan methylation-specific polymerase chain reaction (MSP). Analisis statistik yang digunakan pada penelitian ini adalah tes Kruskal-Wallis, yang dilanjutkan dengan analisis post-hoc menggunakan tes Mann-Whitney U. P-value kurang dari 0,05 dianggap signifikan. Terdapat perbedaan signifikan tingkat metilasi promoter gen SF-1 antara sampel endometriosis ovarium, endometriosis peritoneum, dan kontrol (p=0,001). Peneliti kemudian menemukan bahwa terdapat perbedaan signifikan antara kontrol dan endometriosis peritoneum (p=0,028), serta antara endometriosis ovarium dan peritoneum (p=0,028). Tidak terdapat perbedaan yang signifikan antara kontrol dan endometriosis ovarium (p=1,00). Hasil ini menunjukkan bahwa perbedaan dalam tingkat metilasi promoter gen SF-1 dapat diasosiasikan dengan perkembangan endometriosis peritoneum. Sementara itu, perbedaan pada tingkat metilasi promoter gen SF-1 antara endometriosis ovarium dan peritoneum dapat menunjukkan perbedaan patogenesis antara kedua tipe endometriosis.

---

Endometriosis is a disease characterized by implantation of endometrial-like tissues outside of uterus. Endometriosis is a hormonal disease. One of the hormones involved in its pathogenesis is estrogen. Estrogen is thought to induce proliferation and growth of ectopic endometrium tissues. Estrogen biosynthesis involved a transcription factor, SF-1 (Steroidogenic Factor-1) for synthesis of aromatase, a key enzyme in estrogen biosynthesis. Previous studies have shown the possibility of epigenetic role in endometriosis, one of them is in the DNA methylation of SF-1 gene. Promoter of SF-1 gene has found to be hypomethylated, causing an increase in the syntehsis of SF-1 in endometriotic tissues.

The purpose of this study was to analyze the methylation profile of SF-1 gene in peritoneal and ovarian endometriosis. This study used 11 samples of ovarian endometrial tissues, 11 samples of peritoneal endometrial tissues, and 11 controls. Endometrial tissues were obtained from patients underwent laparoscopy, while controls were obtained from patients underwent microcurretage. DNA from the samples were isolated, sodium bisulfite converted and then analyzed by methylation-specific polymerase chain reaction (MSP). Statistical analysis used was Kruskal Wallis and continued with post hoc analysis using Mann-Whitney U test. A two-tailed p value less than 0.05 was considered to be significant. There was a significant difference between ovarian endometriosis, peritoneal endometriosis, and control with p = 0.001.

We further discovered that there was a significant difference between control and peritoneal endometriosis (p=0.028) and between ovarian and peritoneal endometriosis (p=0.028). Meanwhile, there was no significant difference between control and ovarian endometriosis (p=1.00). Our result suggested that the difference in methylathion profile of SF-1 gene may be associated with the development of peritoneal endometriosis. The difference in methylation profile between ovarian and peritoneal endometriosis might suggest different pathogenesis of both type of endometriosis."