Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Latar Belakang: Ekspresi TIMP-2 (Tissue Inhibitor of Metalloproteinase-2) secara imunohistokimia digunakan untuk menentukan sifat invasif lokal ameloblastoma yang berkaitan dengan kemampuan rekurensi. Tujuan: Mengevaluasi ekspresi TIMP-2 secara imunohistokimia pada ameloblastoma pleksiform dan folikuler. Metode: Dilakukan pemeriksaan imunohistokimia pada sampel ameloblastoma pleksiform (n=16) dan folikuler (n=14) dengan antibodi monoklonal TIMP-2. Ekspresi imunohistokimia TIMP-2 dinilai dengan software Image J. Hasil: Tidak terdapat perbedaan bermakna ekspresi TIMP-2 pada ameloblastoma pleksiform dan folikuler pada uji Chi-Square dengan nilai signifikan p=0.072 (p>0.05). Pembahasan: Ekspresi TIMP-2 yang lemah berkaitan dengan meningkatnya kemampuan invasif lokal ameloblastoma. Kesimpulan: Ameloblastoma pleksiform dan folikuler sama-sama memiliki kemampuan invasif lokal yang sama.

---

Background: Expression of TIMP-2 (Tissue Inhibitor of Metalloproteinase-2) immunohistochemically was used to evaluate local invasive characteristic of ameloblastomas which contributed to recurrence.

Objective: To evaluate expression of TIMP-2 in plexiform and follicular ameloblastoma.

Method: Plexiform (n=16) and follicular (n=14) ameloblastoma?s samples were immunohistochemically examined with monoclonal antibody TIMP-2. Expression of TIMP-2 was evaluated with Image J software.

Result: No significant difference of immunohistochemical expression of TIMP-2 between plexiform and follicular ameloblastoma p=0.072 (p>0.05), that was analyzed with Chi-Square test.

Discussion: Low grade TIMP-2 expression was contributed to local invasive capacity of ameloblastomas.

Conclusion: Plexiform and follicular ameloblastoma have similarity in capacity of local invasiveness."

"Latar Belakang: Ameloblastoma merupakan tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogenik pembentuk gigi. Umumnya ameloblastoma jinak, tapi bersifat agresif secara lokal dengan tingkat rekurensi yang tinggi. MMP-2 merupakan salah satu yang paling berkaitan dengan invasi ameloblastoma. Matrix metalloproteinase-2 (MMP-2) merupakan enzim proteolitik yang diproduksi dalam sel-sel di seluruh tubuh dan menjadi bagian dari matriks ekstraselular, yang merupakan rangkaian rumit protein dan molekul lain yang terbentuk diruang antara sel-sel. Tujuan: Mengetahui sifat invasi lokal ameloblastoma dari sisi molekular.Metode Penelitian: 30 sampel ameloblastoma terdiri dari 8 sampel tipe pleksiform, 5 sampel tipe folikuler, dan 17 sampel tipe campuran. Sampel dipulas secara immunohistokimia dengan antibodi MMP-2.Hasil: Terdapat perbedaan ekpresi MMP-2 dari sel epitel pada berbagai tipe ameloblastoma. Terdapat perbedaan ekspresi MMP-2 dari sel fibroblast pada berbagai macam tipe ameloblastoma. Tipe campuran memiliki tingkat invasif yang paling tinggi dari ketiga tipe ameloblastoma dan memiliki sifat yang lebih infiltratif.Kesimpulan :Terdapat perbedaan ekspresi immunohistokimia matriks metalloproteinase (MMP-2) terhadap sel epitel dan fibroblast ameloblastoma tipe folikular, pleksiform, dan campuran.

---

Background : Ameloblastoma is a tumor which originate from odontogenic epithelial tissue. Mostly ameloblastoma is benign, but can be locally aggressive with high recurrence level. MMP- 2 is one that connected with ameloblastoma invasion. Matrix metalloproteinase-2 (MMP-2) is proteolitic enzim that produce in body cells and become part of extracellular matrix. Objective: Understanding ameloblastoma local invasion from molecular side. Methods: 30 samples plexiform type ameloblastoma (n = 8), 5 samples folicullar type, and 17 samples mixed type. Samples are smeared by antibody MMP-2 immunochemistry. Results: There are differences in MMP-2 expression from any kind ameloblastoma epithelial cells. There are differences in MMP- 2 expression from any kind ameloblastoma fibroblast cells. Mixed type has highest invasion level from another three types of ameloblastoma and more infiltrative. Conclusion: There are immunochemistry Matriks Metalloproteinase (MMP-2) differences at epitel cell and fibroblast of folicullar, plexiform, and mixed type of ameloblastomas."

"Latar Belakang: Ameloblastoma merupakan tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogenik pembentuk gigi. Umumnya ameloblastoma jinak, tapi bersifat agresif secara lokal dengan tingkat rekurensi yang tinggi. MMP-2 merupakan salah satu yang paling berkaitan dengan invasi ameloblastoma. Matrix metalloproteinase-2 (MMP-2) merupakan enzim proteolitik yang diproduksi dalam sel-sel di seluruh tubuh dan menjadi bagian dari matriks ekstraselular, yang merupakan rangkaian rumit protein dan molekul lain yang terbentuk diruang antara sel-sel. Tujuan: Mengetahui sifat invasi lokal ameloblastoma dari sisi molekular. Metode Penelitian: 30 sampel ameloblastoma terdiri dari 8 sampel tipe pleksiform, 5 sampel tipe folikuler, dan 17 sampel tipe campuran. Sampel dipulas secara immunohistokimia dengan antibodi MMP-2. Hasil: Terdapat perbedaan ekpresi MMP-2 dari sel epitel pada berbagai tipe ameloblastoma. Terdapat perbedaan ekspresi MMP-2 dari sel fibroblast pada berbagai macam tipe ameloblastoma. Tipe campuran memiliki tingkat invasif yang paling tinggi dari ketiga tipe ameloblastoma dan memiliki sifat yang lebih infiltratif. Kesimpulan :Terdapat perbedaan ekspresi immunohistokimia matriks metalloproteinase (MMP-2) terhadap sel epitel dan fibroblast ameloblastoma tipe folikular, pleksiform, dan campuran.

---

Background: Ameloblastoma is a tumor which originate from odontogenic epithelial tissue. Mostly ameloblastoma is benign, but can be locally aggressive with high recurrence level. MMP-2 is one that connected with ameloblastoma invasion. Matrix metalloproteinase-2 (MMP-2) is proteolitic enzim that produce in body cells and become part of extracellular matrix. Objective: Understanding ameloblastoma local invasion from molecular side. Methods: 30 samples plexiform type ameloblastoma (n = 8), 5 samples folicullar type, and 17 samples mixed type. Samples are smeared by antibody MMP-2 immunochemistry. Results: There are differences in MMP-2 expression from any kind ameloblastoma epithelial cells. There are differences in MMP-2 expression from any kind ameloblastoma fibroblast cells. Mixed type has highest invasion level from another three types of ameloblastoma and more infiltrative. Conclusion: There are immunochemistry Matriks Metalloproteinase (MMP-2) differences at epitel cell and fibroblast of folicullar, plexiform, and mixed type of ameloblastomas."

"Latar Belakang : Ameloblastoma merupakan tumor odontogenik yang dijumpai pada tulang rahang. Tumbuh lambat dan berpotensi agresif terlihat dari mekanisme ekspansi kedalam tulang rahang. Receptor activator of nuclear factor-ĸB ligand (RANKL) dan Osteoprotogerin (OPG) merupakan protein yang mengatur osteoklastogenesis dimana kedua agen diklasifikasikan kedalam superfamili TNF. Tujuan : Menganalisis sifat invasif local ameloblastoma melalui ekspresi RANKL dan OPG pada berbagai tipe ameloblastoma. Metode Penelitian : 40 sampel ameloblastoma terdiri dari 9 sampel ameloblastoma tipe pleksiform, 15 sampel tipe folikular, dan 16 sampel tipe campuran. Sampel dipulas secara imunohistokimia dengan antibody RANKL dan OPG poliklonal kelinci. Hasil: Perbandingan RANKL dengan OPG pada ameloblastoma tipe pleksiform dan campuran memiliki nilai RANKL lebih besar OPG yang cukup besar, dibandingkan tipe folikular, sehingga kedua tipe tersebut dapat di katagorikan lebih dekstruktif dibandingkan tipe folikular. Perbandingan RANKL lebih kecil OPG pada tipe folikular sebesar 66,67 %. Hal ini mengambarkan pada tipe folikular lambat dalam perkembangannya, sedangkan perbandingan antara RANKL sama dengan OPG skor terbesar pada tipe campuran yakni sebesar 37,5 % hal ini berarti pada tipe campuran meskipun memilik kecendrungan dekstruktif namun dapat bersifat hemostasis. Kesimpulan : Terdapat perbedaan ekspresi RANKL dan OPG pada ke tiga tipe ameloblastoma dimana pada tipe pleksiform memiliki rasio RANKL dan OPG yang lebih tinggi dibandingkan kedua tipe yang lainnya. Ketidak seimbangan tersebut dapat menyebabkan kerusakan tulang dapat berlangsung lebih cepat.

---

Background: Ameloblastoma is an odontogenic tumor is slow growing and aggressive of expansion into the jaw bone. Receptor activator of nuclear factor-ĸB ligand (RANKL) and Osteoprotogerin (OPG) protein that regulates osteoclastogenesis, both agents are TNF superfamily. Although benign, the ameloblastoma is destrutive tumor, locally invasive and presents a high rate of recurrence despite adequate surgical removal.

Objective: To analyze the nature of local invasive ameloblastoma through the expression of RANKL and OPG

Methods : 40 samples plexiform type ameloblastoma (n = 9), follicular type (n = 15), and mixed type (n = 16) by immunohistochemistry.

Results : Comparison of RANKL and OPG in ameloblastoma plexiform type, follicular type, and mixed type values had greater expression of ​​RANKL than OPG substantial plexiform type and mixed type, 66.67% of cases showed a greater expressin of OPG than RANKL type of follicular. RANKL same OPG biggest score of 37.5% on a mixed type.

Conclusion : There are differences in the expression of RANKL than OPG in plexiform type and mixed type has a higher ratio than the follicular type. Imbalances can cause locally invasive will go faster to resorption in jaw."

"Latar Belakang: Ameloblastoma merupakan tumor odontogenik yang paling sering ditemukan pada tulang rahang. Berdasarkan histopatologisnya, ameloblastoma dapat dikelompokkan menjadi 6 tipe, yaitu tipe folikular, pleksiformis, akantomatosa, desmoplastik, granular, dan basal. Heparanasepada ameloblastoma meningkat pada level mRna maupun pada protein, sehingga dapat menjadi salah satu faktor penting dalam menentukan sifat invasif lokal ameloblastoma. Hasil penelitian menyatakan heparanase memiliki peran dalam invasi tumor, angiogenesis, danosteoklastogenesis. Tujuan: Untuk membandingkan ekspresi heparanase diantara berbagai tipe histopatologi ameloblastoma di RSCM. Metode penelitian: 34 blok parafin ameloblastoma didapatkan secara consecutive sampling. Seluruh sampel dipulas imunohisto kimia menggunakan antibodi Heparanase. Hasil: Semua sampel mempunyai sel-sel yang imunopositif dengan presentase yang beragam, namun tidak berbeda bermakna secara statistik baik di sitoplasma (p=0,501) maupun di inti sel (p= 0,247) Kesimpulan: tidak terdapat perbedaan ekspresi heparanase diantara tipe histopatologi ameloblastoma di RSCM.

---

Background: Ameloblastoma is a common benign odontogenic tumor of the jaw. Ameloblastoma can be divided into six histopathological types, follicular, plexiform, acanthomatous, desmoplastic, granular, and basal cell. Heparanasein ameloblastoma increasing both at mRna and protein level. Recent studies have found that heparanase is expressed by ameloblastoma and has a role in ameloblastoma local invasiveness, angiogenesis, andosteoklastogenesis.

Objective: To compare heparananse expression between different histopathological types of ameloblastoma at RSCM.

Material and method: 34 paraffin blocks were collected through consecutive sampling and the heparanase expression were detected using immunohistochemistry.

Result: All samples showed immunopositive cells with vary intensity, however there is no significantly different of heparanase expression both in sitoplasma (p=0,501) and nuclear (p= 0,247)

Conclusion: There is no different of heparanase expression between histopatological types of ameloblastoma at RSCM."

"Latar belakang :Ameloblastoma adalah tumor sejati dari jaringan sejenis organ email, tumbuh intermitten dan dapat mengadakan invasi lokal. Secara histopatologik bersifat jinak, sering kambuh sehingga tumor ini disebut bersifat locally malignant dan umumnya tidak bernetastasis. Ada 2 tipe yaitu pleksiform dan folikular yang secara klinik sama dan secara mikroskopik tidak berpengaruh pada perangai biologik tumor. Berbeda dengan basalioma yang secara histopatologik ganas. Lesi odontogenik lain yaitu odontogenik keratosis yang mempunyai sifat agresifitas yang tinggi sehingga daya kambuhannya juga tinggi.Untuk mengetahui agresifitas ameloblastoma dapat digunakan pewarnaan yang dapat mengetahui daya proliferasi sel yaitu dengan Ki-67 yang dapat digunakan untuk memperkirakan perkembangan jaringan normal, reaksi jaringan dan jaringan neopiastik Sedangkan untuk mengetahui ekspresi protein yang berhubuiagan dengan keganasan digunakan pewarnaan p53.Bahan dan cara kerja :47 kasus ameloblastoma terdiri dari 30 kasus pleksiform dan 17 kasus folikular. Masing-masing kasus dibuat 2 buah sediaan yang masing-masing diwaniai dengan Ki-67 dan p53. Kemudian setiap sediaan dilakukan penghitungan terhadap sel yang terwarnai coklat 1 kecoklatan diantara 1000 sel yang ada dan dilakukan 2 kali dalam waktu yang berbeda & Nilai yang didapat digunakan sebagai data yang perhitungan statistiknya mengg nalcan statistik non-parametrik Krsiral-~Yallis.Hasil :Indeks proliferasi Ki-67 berkisar 7 - 99 untuk ameloblastoma tipe pleksiform dengan nilai rata-rata 39,23. Sedangkan tipe folikular 8 - 77 dengan nilai rata-rata 33,59_ Dengan perhitungan statistik tidak berbeda bermakna ( p>0,05)_ Dengan p53 hanya 12 dari 47 kasus yang positif dengan nilai rata-rata 3,16 untuk tipe pleksiformn, sedangkan untuk tipe folikular hanya positif 2 kasus dengan nilai 0,71. Dengan statistik diperoleh hasil tidak berbeda bermakna (p>0.05). Sebagian besar kasus terletak pada rahang bawah, clan lebih sering mengenai penderita laki-laki. Ditemukan 6 kasus kambuhan, 5 mengenai penderita perempuan berumur 23 -- 35 tahun. Dari 6 kasus tersebut, 5 kasus ditemukan pads ameloblastoma tipe pleksifonn.Kesimpulan :- Nilai ekspresi Ki-67 dan protein p53 pada ameloblastoma tipe pleksiform cenderung lebih tinggi dibandingkan tipe folikular, sungguhpun secara statistik tidak berbeda makna.- Nilai Ki-67 pada ameloblastoma bila dibandingkan dengan kista odontogenik lainnya mempunyai sifat kambuhan dan agresifitas mirip Odontogenic keratocyst.- Positifitas protein p53m pads ameloblastoma tidak menunjukkan bahwa ameloblastoma ini termasuk tumor ganas.- Berdasarkan penelitian ini belurn dapat untuk prediksi perjalanan tumor."

"Ameloblastoma merupakan tumor jinak yang berkembang lambat, bersifat invasif secara lokal dan sering terjadi rekurensi. Ameloblastoma tipe multikistik/padat merupakan tipe yang paling sering ditemukan. Cell adhesion molecules (CAMs) mempunyai peranan penting dalam proses morfogenesis jaringan pada saat perkembangan dan mempertahankan diferensiasi jaringan pada organisme dewasa. Faktor adhesi seluler dan motility merupakan mekanisme yang bertanggung jawab terhadap inisiasi dan perkembangan tumor. E-cadherin adalah molekul adhesi antar sel paling berpengaruh dalam adherens junction yang menjaga sel epitel melekat satu sama lain. Hilangnya fungsi protein E-cadherin sebagai tumor suppresor berhubungan dengan meningkatnya sifat invasif dan metastasis tumor. Tujuan penelitian ini adalah untuk menganalisis ekspresi Ecadherin pada ameloblastoma multikistik/padat pola folikuler, pola pleksiformis, dan pola campuran. Metode penelitian : 52 kasus ameloblastoma multikistik/padat dilakukan pemeriksaan ekspresi E-cadherin secara imunohistokimia. Hasil penelitian dievaluasi secara semikuantitatif, dengan melihat persentase sel tumor yang terpulas dan intensitas pulasan. Hasil : sampel penelitian berjumlah 52 (18 pola folikuler, 14 pola pleksiformis, dan 20 pola campuran). Secara imunohistokimia E-cadherin terekspresi pada lebih dari 50% sel tumor. Analisis secara statistik menunjukkan tidak terdapat perbedaan yang bermakna antara ketiga pola ameloblastoma multikistik/padat (p>0,05). Kesimpulan : pada hasil penelitian tampak bahwa ekspresi E-cadherin antara ketiga pola ameloblastoma multikistik/padat tidak menunjukkan perbedaan bermakna.

---

Ameloblastoma is a benign tumor that slow-growth, locally invasive and high rate of recurrence. Ameloblastoma multicystic/solid is the most commonly found. Cell adhesion molecules (CAMs) have an important role, in the process of tissue morphogenesis during development and maintaining tissue differentiation in the adult organism. Cellular adhesion and motility factor is the mechanism responsible for tumor initiation and progression. E-cadherin is the most important cell adhesion molecules in the adherens junctions that maintain epithelial cells attached to one another. Loss of function of E-cadherin as tumor suppresor protein associated with increased invasive and metastatic behavior of tumor.

The purpose of this study was to analyze the expression of E-cadherin of multicystic/solid ameloblastoma in the follicular pattern, plexiform pattern, and mixed pattern.

Method : E-cadherin expression of 52 cases of multicystic/solid ameloblastoma investigated by immunohistochemical. The results were evaluated semiquantitatively, by investigating the percentage immunopositive of tumor cells and intensity of staining.

Results: 52 sample (18 follicular pattern, 14 plexiform pattern and 20 mixed pattern). E-cadherin expressed on more than 50% of tumor cells. Statistical analysis showed no significant difference among the three patterns ameloblastoma multicystic (p>0,05).

Conclusion: The expression of Ecadherin among the three patterns ameloblastoma multicystic/solid showed no significant difference."

"Latar belakang: Solid/multicystic ameloblastoma merupakan tipe yang paling sering terjadi dari semua tipe ameloblastoma, lalu diikuti oleh tipe unicystic ameloblastoma. Sampai saat ini manajemen yang tepat dari tumor ini masih kontroversial. Diperlukan analisis lebih lanjut serta data terbaru mengenai perbandingan tingkat keberhasilan berbagai terapi bedah dari solid/multicystic dan unicystic ameloblastoma yang dapat dilihat dari tingkat rekurensi tumor pasca terapi serta follow-up jangka panjang pasca terapi. Tujuan: Mengevaluasi perbandingan tingkat keberhasilan berbagai tindakan terapi bedah pada solid/multicystic dan unicystic ameloblastoma. Metode: Penelitian ini menggunakan metode systematic review dengan pedoman penyusunan PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses). Pencarian studi dilakukan menggunakan dua electronic database, yakni Scopus dan PubMed dengan menggunakan kombinasi kata kunci yang sudah ditentukan. Pencarian studi dilakukan untuk menemukan studi-studi yang membahas mengenai terapi bedah pada unicystic ameloblastoma dan solid/multicystic ameloblastoma dalam rentang waktu 10 tahun terakhir.Hasil penelitian: Pencarian studi dengan kedua electronic database memperoleh 643 studi, kemudian dilakukan seleksi berdasarkan kriteria inklusi dan eksklusi penelitian. Diperoleh 11 studi untuk dilakukan analisis. Terdapat terapi yang berbeda-beda dalam penanganan solid/multicystic ameloblastoma dan unicystic ameloblastoma pada seluruh studi yang dapat dibedakan menjadi terapi radikal dan konservatif. Terapi untuk solid/multicystic ameloblastoma secara radikal dalam studi yang ditemukan, dilakukan pada 185 kasus dengan 16 kasus mengalami rekurensi setelah diberikan terapi dengan tingkat rekurensi sebesar 8.6%. Terapi secara konservatif pada solid/multicystic ameloblastoma ditemukan pada 141 kasus dan 54 kasus mengalami rekurensi dengan tingkat rekurensi sebesar 38.3%. Terapi pada unicystic ameloblastoma secara radikal yang terdapat pada studi, ditemukan pada 40 kasus dan tidak ditemukan adanya rekurensi setelah terapi dengan tingkat rekurensi sebesar 0.0%. Terapi pada unicystic ameloblastoma secara konservatif ditemukan pada 71 kasus dan 17 kasus diantaranya mengalami rekurensi dengan tingkat rekurensi sebesar 23.9%. Kesimpulan: Tingkat keberhasilan terapi pada solid/multicystic ameloblastoma dilihat berdasarkan tingkat rekurensinya, terapi secara radikal lebih baik dan dapat meminimalisir terjadinya rekurensi dibandingkan terapi secara konservatif. Tingkat keberhasilan terapi pada unicystic ameloblastoma dilihat berdasarkan tingkat rekurensinya, terapi secara radikal lebih baik dan dapat meminimalisir terjadinya rekurensi dibandingkan terapi secara konservatif.

---

Background: Solid/multicystic ameloblastoma is the most common type of ameloblastoma, followed by unicystic ameloblastoma. Until recently the proper management of this tumor is still controversial. Further analysis is needed as well as the latest data regarding the comparison of the success level of various surgical therapies from solid/multicystic and unicystic ameloblastoma which can be seen from the rate of tumor recurrence and long-term postoperative follow-up.

Objective: To evaluate the comparison of succes level of various surgical therapies in solid/multicystic and unicystic ameloblastoma.

Methods: This study uses a systematic review method with PRISMA guideline (Preferred Reporting Item for Systematic Reviews and Meta-Analysis). The study search was conducted using two electronic databases, Scopus and PubMed with predetermined keyword combination. Study search was conducted to find studies that discussed surgical therapy in unicystic and solid/multicystic ameloblastoma in the last 10 years.

Results: This search resulted in 643 studies, then a selection was made based on the inclusion and exclusion criteria of the study. There were 11 final studies for further analysis. There are different therapies of solid/ multicystic and unicystic ameloblastoma in all studies which can be divided into radical treatment and conservative treatment. Radical treatment of solid/multicystic ameloblastoma was found in 185 cases with 16 cases recurrence and the recurrence rate were 8.6%. Conservative treatment of solid/multicystic ameloblastoma was found in 141 cases with 54 cases recurrence and the recurrence rate were 38.3%. Radical treatment of unicystic ameloblastoma was found in 40 cases with no cases recurrence after therapy and the recurrence rate were 0.0% . Conservative treatment of unicystic ameloblastoma was found in 71 cases with 17 cases recurrences and the recurrence rate were 23.9%.

Conclusion: The success level of therapy in solid/multicystic ameloblastoma based on the recurrence rate showed that radical treatment could minimize the occurrence of recurrences compared to conservative treatment. The success level of therapy in unicystic ameloblastoma based on the recurrence rate showed that radical treatment could minimize the occurrence of recurrences compared to conservative treatment."

"Latar Belakang: Kista dan tumor odontogenik merupakan aspek yang sering dibahas dan cukup penting dalam bidang bedah maupun patologi oral dan maksilofasial. Secara radiografi gambaran kista dentigerous, odontogenic keratocyst (OKC), dan ameloblastoma unikistik memiliki kemiripan berupa lesi radiolusen unilocular. Pada hasil pemeriksaan histopatologi dengan pewarnaaan hematoksilin eosin ketiga lesi ini dapat dibedakan, namun banyak ahli patologi yang mengalami misdiagnosa dikarenakan kemiripannya. Calretinin merupakan protein pengikat kalsium yang sudah banyak digunakan untuk penanda keganasan pada jaringan tubuh manusia, dikarenakan perannya dalam apoptosis sel yang menyebabkan terjadinya proliferasi sel. Tujuan: untuk melihat dan membandingkan ekspresi Calretinin pada kista dentigerous, OKC, dan ameloblastoma unikistik. Metode: 34 blok parafin kista dentigerous, OKC dan ameloblastoma unikistik didapatkan secara consecutive sampling dari data rekam medik di Divisi Bedah Mulut RSCM yang telah dilakukan konfirmasi hasil histopatologinya di Departemen Patologi Anatomi RSCM selama periode 2015- 2019. Seluruh sampel dilakukan pemeriksaan imunohistokimia menggunakan antibodi Calretinin. Hasil: didapatkan 13 sampel kista dentigerous (38,2%), 6 sampel OKC(17,6%), dan 15 sampel ameloblastoma unikistik(44,2%). Yang terintepretasi positif Calretinin sebanyak 1 sampel kista dentigerous (2,9%) dan 11 sampel ameloblastoma unikistik(32,3%), namun tidak ada sampel OKC (0) yang terintepreatsi positif. Secara statistik dengan uji chi-square didapati hasil berbeda bermakna(p=0,001) dengan odd ratio (OR) sebesar 49,5 antara kelompok ameloblastoma unikistik dan kelompok bukan amleoblastoma unikistik. Kesimpulan: Calretinin terekspresi pada kista dentigerous dan ameloblastoma unikistik dengan persentase yang berbeda, namun tidak pada OKC. Calretinin dapat dijadikan penanda spesifik untuk ameloblastoma unikistik.

---

Background: Odontogenic cysts and tumors are aspects that often discussed and quite important in the field of either oromaxillofacial surgery or pathology. Radiographically, the dentigerous cyst, odontogenic keratocyst (OKC), and unicystic ameloblastoma have a similar appearance in the form of unilocular radiolucent lesions. As a results of histopathological examination with hematoxylin eosin staining, these three lesions can be distinguished, however, many pathologists are misdiagnosed because of their similarity. Calretinin is a calcium binding protein that has been widely used for markers of malignancy in human tissues, due to its role in cell apoptosis which causes cell proliferation. Objective: This study aims to observe and compare Calretinin expression in dentigerous cysts, OKC, and unicystic ameloblastoma. Methods: 34 paraffin blocks of dentigerous cysts, OKC and unicystic ameloblastoma were obtained by consecutive sampling from medical record data in RSCM, Oral Surgery Division which had confirmed histopathological results at the Department of Anatomical Pathology RSCM during the period 2015-2019. All samples were subjected to immunohistochemical staning using Calretinin antibodies. Results: 13 samples of dentigerous cysts, 6 samples of OKC, and 15 samples of unicystic ameloblastoma were obtained. The positive interpretation of Calretinin was 1 sample of dentigerous cyst and 11 samples of unicystic ameloblastoma. Conclusion: Calretinin was expressed in dentigerous cysts and unicystic ameloblastoma with different percentages, but not in OKC. Calretinin can be used as a marker for unicystic ameloblastoma"

"The purpose of the study to seek the differences of cell proliferation index among dentigerous cyst. dentigerous with ameloblastoma and ameloblastoma plexiform. This study utilized retrospective methode,which was achieved by collecting data from medical record in oral surgery clinic. Cipto Mangunkusumo Hospital and Pathology Anatomy Laboratory at Faculty of Medicine University of Indonesia from January 1998 to April 2002. Histological examination were prepared from 34 samples; consist of 15 dentigerous cysts, 11 ameloblastoma and 8 dentigerous cyst which arise with ameloblasroma. ln each case, intra-nuclear AgNOR dots were counted in 100 consecutive basal nuclei. Statistic analysis using ANOVA show the difference among study objects (p<0.05). AgNOR an ameloblastoma is significantly higer than in dentigerous cyst. The differences may indicate the variation of metabolic, proliferation of transcriptional activities of the cell. The study found the difference of AgNOR count in cell proliferation index among dentigerous cyst, dentigerous cyst which arise with ameloblastoma and ameloblastoma. The finding can be used to determine the diagnoses in doubtfull cases where dentigerous and ameloblastoma cannot be distinguished clinically and pathologically."