Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"[LatarBelakang: Sekitar 3% populasi di dunia terinfeksi virus hepatitis C. Protein virus hepatitis C memodulasi apoptosis dan steatosis, cedera sel hati, mengaktifkan sel stelata hati dan fibrosis hati. Infeksi virus hepatitis C akan menimbulkan cedera pada hepatosit. Cedera pada hepatosit ini akan mengaktivasi sel stelata hati. Sel stelata berperan besar pada proses perkembangan fibrosis hati..Tujuan: Untuk mengetahui perbedaan jumlah sel stelata hati aktif CD38+ pada berbagai derajat fibrosis serta hubungnnya dengan AST, ALT, jumlah HCV RNA kuantitatif pada hepatitis C kronik.Metoda: Penelitian ini merupakan studi potong lintang yang dilakukan pada 32 pasien hepatitis C kronik yang sudah dilakukan USG hati dan tidak menderita hepatoma serta telah dilakukan biopsi hati. Paraffin block jaringan hati pasien selanjutnya diwarnai menggunakan teknik Hematoksilin Eosin untuk menilai derajat Metavir yang dikategorikan menjadi derajat ringan-sedang atau berat. Pewarnaan khusus dilakukan untuk menilai sel stelata hati yang dihitung rata-rata pada lima lapangan pandang.Hasil: Pada penelitian ini didapatkan perbedaan jumlah sel stelata hati CD38+ yang bermakna antara fibrosis derajat berat dan derajat ringan-sedang (p <0.001), tidak didapatkan hubungan antara sel stelata hati CD38+ dengan AST (p=0,2) maupun ALT (p =0,7), dan tidak didapatkan hubungan antara sel stelata hati CD38+ dengan HCV RNA kuantitatif (r = -0,372).Kesimpulan: Jumlah sel stelata hati CD38+ pada fibrosis berat lebih tinggi daripada jumlah sel stelata hati CD38+ pada fibrosis ringan-sedang. Tidak terdapat hubungan antara nilai AST, ALT dan HCV RNA kuantitatif dengan jumlah sel stelata hati CD38+.;Background: Approximately 3% of the population in the world are infected with hepatitis C. Hepatitis C virus proteins modulate apoptosis and steatosis, liver cell injury, activate liver stellate cells and liver fibrosis. Hepatitis C virus infection will injure to hepatocytes. Hepatocytes injury will activate the liver stellate cells. Stellate cells play a major role in the development of liver fibrosis.Aim: Knowing the CD38+ active hepatic stellate cells count difference at various fibrosis stage and correlation with AST, ALT, quantitative HCV RNA in chronic hepatitis C patientsMethod: Cross-sectional method. 32 paraffin block sample from liver tissue patient with chronic hepatitis C without hepatocellular carcinoma who have performed an abdomen ultrasound and liver biopsy, assess the Metavir score were categorized into mild or severe degree. Samples were stained for liver stellate cells by specific staining and the average of stellate cells were calculated in 10 flat field of view.Result: In this study, the liver stellate cells count CD38+ were significantly correlate with the degree of fibrosis (p <0.001), there were no relationship between liver stellate cells CD38+ with AST levels (p = 0,2) and ALT levels (p = 0,7), and there was no relationship between liver stellate cells CD38+ with quantitative HCV RNA levels (r = -0.372).Conclution: Stellate cells count CD38+ are increasing along with the fibrosis degree. There were no relationship between level of AST, ALT and quantitative HCV RNA with the stellate cells count CD38+., Background: Approximately 3% of the population in the world are infected with hepatitis C. Hepatitis C virus proteins modulate apoptosis and steatosis, liver cell injury, activate liver stellate cells and liver fibrosis. Hepatitis C virus infection will injure to hepatocytes. Hepatocytes injury will activate the liver stellate cells. Stellate cells play a major role in the development of liver fibrosis.Aim: Knowing the CD38+ active hepatic stellate cells count difference at various fibrosis stage and correlation with AST, ALT, quantitative HCV RNA in chronic hepatitis C patientsMethod: Cross-sectional method. 32 paraffin block sample from liver tissue patient with chronic hepatitis C without hepatocellular carcinoma who have performed an abdomen ultrasound and liver biopsy, assess the Metavir score were categorized into mild or severe degree. Samples were stained for liver stellate cells by specific staining and the average of stellate cells were calculated in 10 flat field of view.Result: In this study, the liver stellate cells count CD38+ were significantly correlate with the degree of fibrosis (p <0.001), there were no relationship between liver stellate cells CD38+ with AST levels (p = 0,2) and ALT levels (p = 0,7), and there was no relationship between liver stellate cells CD38+ with quantitative HCV RNA levels (r = -0.372).Conclution: Stellate cells count CD38+ are increasing along with the fibrosis degree. There were no relationship between level of AST, ALT and quantitative HCV RNA with the stellate cells count CD38+.]"

"Latar belakang dan tujuan: Fibrosis hepar merupakan hal yang perlu diketahui untuk memulai terapi antiviral pada pasien hepatitis C kronik. Pemeriksaan USG Doppler yang bersifat non invasif, tersedia luas dan relatif murah dipertimbangkan sebagai metode alternatif untuk menentukan derajat fibrosis di daerah yang tidak memiliki fibroscan. Parameter splenic artery pulsatility index (SAPI) dipikirkan dapat digunakan sebagai indikator derajat fibrosis. Namun saat ini belum ditemukan nilai titik potong SAPI untuk populasi di Indonesia. Metode: Studi observasional potong lintang dilakukan pada 34 pasien dengan hepatitis C kronik di Divisi Hepatologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo dalam kurun waktu Desember 2015 hingga Februari 2016. Indeks dan parameter Doppler lainnya merupakan data primer. Subjek dibagi menjadi dua kelompok, yaitu kelompok fibrosis non signifikan dan kelompok fibrosis signifikan. Uji komparatif dilakukan untuk membandingkan rerata indeks dan parameter Doppler lainnya diantara kedua kelompok tersebut. Analisis kurva receiver operating characteristic (ROC) dilakukan pada SAPI untuk mendapatkan nilai sensitifitas dan spesifisitasnya. Hasil: Median SAPI pada kelompok fibrosis signifikan adalah 1.02 dengan range 0.7-1.8 sedangkan median SAPI pada kelompok fibrosis non signifikan adalah 0.89 dengan range 0.7-1.3 dengan nilai p=0.021. Dengan analisis ROC didapatkan titik potong indeks 0.96 yang memberikan sensitifitas 73.9% dan spesifisitas 81.8% untuk membedakan kelompok fibrosis signifikan dan fibrosis non signifikan. Kesimpulan: Terdapat hubungan yang bermakna antara indeks SAPI secara USG dengan derajat fibrosis yang didapat dari fibroscan dan indeks tersebut dapat digunakan sebagai indikator fibrosis signifikan dengan akurasi yang cukup tinggi.

---

Background and Objective: Liver fibrosis needs to be evaluated in order to begin anti viral therapy in chronic hepatitis C patients. Doppler ultrasound which is non invasive, widely available and relatively cheap is being considered as an alternative method to determine the degree of fibrosis in areas which do not have a fibroscan available. Splenic artery pulsatility index (SAPI) can be used as an indicator of significant fibrosis, however the cut off value for Indonesian population has yet to be determined.

Method: A cross-sectional observational study is conducted in 34 patients with chronic hepatitis C in the Hepatology Division Department of Internal Medicine Cipto Mangunkusumo Hospital during December 2015 to February 2016. The index and other Doppler parameters are primary data. Subjects are divided into two groups: significant fibrosis group and non significant fibrosis group. Comparative test is conducted to compare the mean index and other Doppler parameters among the two group. Analysis of receiver operating characteristic (ROC) curve was performed on parameters that are statistically significant in order to obtain the sensitivity and specificity value.

Results: Median SAPI in significant fibrosis group is 1.02 with a range of 0.7-1.8 while the median SAPI in non significant group is 0.89 with a range of 0.7-1.3, p=0.021. From ROC curve analysis, we obtained the optimal cutting point index 0.96 which gives 73.9% sensitivity and 81.8% specificity to differentiate significant fibrosis group and non significant fibrosis group.

Conclusion: There is a significant association between SAPI which is obtained by Doppler and the degree of fibrosis obtained from fibroscan which can be used as an indicator for significant liver fibrosis with quite high accuracy."

"Latar Belakang: Fibrosis hati disebabkan cedera hati kronis akan menjadi sirosis. Vesikel ekstraseluler (VE) dan Hepatocyte Growth Factor (HGF) banyak dipelajari sebagai terapi fibrosis dan regenerasi hati. Penelitian ini memanfaatkan kombinasi VE dan recombinant human-HGF ( rh-HGF) sebagai terapi alternatif fibrosis hati pada model tikus ligasi duktus bilier (LDB).Metode: Sebelas tikus Sprague Dawley (SD) menjalani LDB, 5 tikus kontrol dan 6 tikus mendapat perlakuan injeksi VE 150 uL dan rh-HGF 0,1 mg intravena sejak 3 minggu pasca LDB, selama 7 hari. Satu tikus kontrol diterminasi 3 minggu pasca LDB sebagai data dasar. Tikus-tikus kelompok kontrol dan perlakuan diterminasi pada 1 hari dan 2 minggu setelah injeksi terakhir. Dilakukan penilaian skor Laennec hati serta kadar HGF, alanine aminotransferase (ALT) dan aspartate aminotransferase (AST).Hasil: Histopatologi 3 minggu pasca LDB menunjukkan skor Laennec 2. Skor fibrosis kelompok kontrol (KK) dan kelompok perlakuan (KP) 1 minggu dan 2 minggu pasca injeksi VE dan rh-HGF seluruhnya dengan skor 2. Kadar HGF pada KP lebih rendah secara signifikan dibandingkan dengan KK 1 hari pasca injeksi terakhir (1,35+0,06 vs 1,53+0,06; p<0,001), semakin menurun setelah 2 minggu pasca injeksi terakhir namun tidak bermakna secara statistik 0,83 (0,73-0,84) vs 0,76 (0,73-0,80) p=0,248). Kadar AST 1 hari pasca injeksi terakhir; KK 1,66+0,05 KP 0,91+0,12 debgan p = 0,001. Setelah 2 minggu pasca injeksi; kadar AST pada kedua kelompok menurun 1,12 (1,11-1,22) vs (0,96+0,03); p=0,021). Kadar ALT pada kelompok perlakuan lebih rendah secara signifikan pada 1 hari pasca injeksi dan 2 minggu pasca injeksi dengan nilai p<0,001 dan 0,033a

---

Background: Fibrosis of the liver due to a chronic liver injury will become cirrhosis at the end-stage. The Extracellular Vesicles (EV) and hepatocyte growth factor (HGF) are recently learned as much as fibrosis and liver regeneration therapy. This study aims to know the result of using a combination of EV and recombinant human HGF (rh-HGF) as an alternative therapy due to liver fibrosis on the rat bile duct ligation (BDL) model.

Methods: Eleven BDL Sprague Dawley (SD) were divided into two groups, five mice as the untreated control group and six mice as the treatment group was getting an EV 150 ul and rh-hgf 0.1 mg intravenous injection three weeks after BDL, for seven days. One control rat is expanded three weeks after BDL as baseline data. The control and treatment group mice were projected at day one and two weeks after the final injection. This study was assessed from liver fibrosis by using Laennec score, alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), and Hepatocyte Growth Factor (HGF) level.

Results: Scoring of histopathology by using the Laennec score at 3 weeks after BDL was 2. Meanwhile scoring of fibrosis of the control group and treatment group at 1 week and 2 weeks after ve and rh-hgf injection were 2. HGF level of the treatment group was lower significantly than control group at day 1 after last injection (1,35+0,06 vs 1,53+0,06; p<0,001), and within 2 weeks, the number of HGF levels decreased but statistically insignificant; 0,83 (0,73-0,84) vs 0,76 (0,73-0,80) p=0,248). AST level at day 1 after last injection; control group vs treatment group ;1,66+0,05 vs 0,91+0,12, p value = 0,001. 2 weeks after injection; AST level for both group were become lower 1,12 (1,11-1,22) vs (0,96+0,03); p=0,021), and ALT level on treatment group was significantly lower at day 1 and 2 weeks after injection with p value <0,001 and 0, 033a"

"Latar Belakang: Fibrosis hati disebabkan cedera hati kronis akan menjadi sirosis. Vesikel ekstraseluler (VE) dan Hepatocyte Growth Factor (HGF) banyak dipelajari sebagai terapi fibrosis dan regenerasi hati. Penelitian ini memanfaatkan kombinasi VE dan recombinant human-HGF ( rh-HGF) sebagai terapi alternatif fibrosis hati pada model tikus ligasi duktus bilier (LDB).Metode: Sebelas tikus Sprague Dawley (SD) menjalani LDB, 5 tikus kontrol dan 6 tikus mendapat perlakuan injeksi VE 150 uL dan rh-HGF 0,1 mg intravena sejak 3 minggu pasca LDB, selama 7 hari. Satu tikus kontrol diterminasi 3 minggu pasca LDB sebagai data dasar. Tikus-tikus kelompok kontrol dan perlakuan diterminasi pada 1 hari dan 2 minggu setelah injeksi terakhir. Dilakukan penilaian skor Laennec hati serta kadar HGF, alanine aminotransferase (ALT) dan aspartate aminotransferase (AST).Hasil: Histopatologi 3 minggu pasca LDB menunjukkan skor Laennec 2. Skor fibrosis kelompok kontrol (KK) dan kelompok perlakuan (KP) 1 minggu dan 2 minggu pasca injeksi VE dan rh-HGF seluruhnya dengan skor 2. Kadar HGF pada KP lebih rendah secara signifikan dibandingkan dengan KK 1 hari pasca injeksi terakhir (1,35+0,06 vs 1,53+0,06; p<0,001), semakin menurun setelah 2 minggu pasca injeksi terakhir namun tidak bermakna secara statistik 0,83 (0,73-0,84) vs 0,76 (0,73-0,80) p=0,248). Kadar AST 1 hari pasca injeksi terakhir; KK 1,66+0,05 KP 0,91+0,12 debgan p = 0,001. Setelah 2 minggu pasca injeksi; kadar AST pada kedua kelompok menurun 1,12 (1,11-1,22) vs (0,96+0,03); p=0,021). Kadar ALT pada kelompok perlakuan lebih rendah secara signifikan pada 1 hari pasca injeksi dan 2 minggu pasca injeksi dengan nilai p<0,001 dan 0,033a

---

Background: Fibrosis of the liver due to a chronic liver injury will become cirrhosis at the end-stage. The Extracellular Vesicles (EV) and hepatocyte growth factor (HGF) are recently learned as much as fibrosis and liver regeneration therapy. This study aims to know the result of using a combination of EV and recombinant human HGF (rh-HGF) as an alternative therapy due to liver fibrosis on the rat bile duct ligation (BDL) model.

Methods: Eleven BDL Sprague Dawley (SD) were divided into two groups, five mice as the untreated control group and six mice as the treatment group was getting an EV 150 ul and rh-hgf 0.1 mg intravenous injection three weeks after BDL, for seven days. One control rat is expanded three weeks after BDL as baseline data. The control and treatment group mice were projected at day one and two weeks after the final injection. This study was assessed from liver fibrosis by using Laennec score, alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), and Hepatocyte Growth Factor (HGF) level.

Results: Scoring of histopathology by using the Laennec score at 3 weeks after BDL was 2.Meanwhile scoring of fibrosis of the control group and treatment group at 1 week and 2weeks after ve and rh-hgf injection were 2. HGF level of the treatment group was lower significantly than control group at day 1 after last injection (1,35+0,06 vs 1,53+0,06; p<0,001), and within 2 weeks, the number of HGF levels decreased but statistically insignificant; 0,83 (0,73-0,84) vs 0,76 (0,73-0,80) p=0,248). AST level at day 1 after last injection; control group vs treatment group ;1,66+0,05 vs 0,91+0,12, p value = 0,001. 2 weeks after injection; AST level for both group were become lower 1,12 (1,11-1,22) vs (0,96+0,03); p=0,021), and ALT level on treatment group was significantly lower at day 1 and 2 weeks after injection with p value <0,001 and 0, 033a"

"Latar Belakang: Fibrosis hati telah menjadi masalah kesehatan global dengan angka mortalitas 800 ribu kematian tahun 2004. Hepatitis kronis yang disebabkan oleh hepatitis C memerlukan perhatian khusus karena secara patogenesis sebelum berkembang menjadi hepatocellular carcinoma (HCC) akan melalui fase fibrosis hati. Baku emas diagnosis fibrosis hati adalah melalui biopsi hati, tetapi terdapat banyak keterbatasan antara lain kesediaan fasilitas dan efek samping. Pemeriksaan non-invasif saat ini menjadi pilihan untuk deteksi fibrosis. Tujuan: untuk mengetahui akurasi pemeriksaan non-invasif (FibroScan, skor APRI, dan FIB-4) dalam mendeteksi fibrosis hati. Metode: Penelitian ini merupakan uji diagnostik dengan menggunakan data sekunder dari rekam medis pasien yang dilakukan biopsi hati di RSPUN dr. Cipto Mangunkusumo dari Januari 2008 hingga Desember 2014. Hasil: Dari 120 orang yang menjalani biopsi hati, 56 pasien yang memenuhi kriteria seleksi. Akurasi APRI, FIB-4, dan FibroScan adalah sebagai berikut, AUC 0,692 (IK95%, 0,381-1,000), AUC 0,567 (IK95%, 0,253-0,882), dan AUC 0,712 (IK 95%, 0,398-1,000). Berdasarkan hasil analisis berjenjang, akurasi diagnostik kombinasi pemeriksaan APRI dan FibroScan, FibroScan dan FIB-4, APRI dan FIB-4, dan kombinasi ketiganya adalah sebagai berikut AUC 0,702 (IK95%, 0,375-1,000), AUC 0,798 (IK95%, 0,533-1,000), AUC 0,774 (IK95%, 0,513- 1,000), dan 0,798 (IK 95%, 0,533-1,000). Kesimpulan: FibroScan memiliki akurasi terbaik dibandingkan APRI dan FIB4 dalam mendeteksi fibrosis hati. Akurasi dengan kombinasi APRI, FIB-4, dan FibroScan meningkat jika dibandingkan dengan pemeriksaan tunggal untuk mendeteksi fibrosis hati pada pasien hepatitis C.

---

Background: Liver fibrosis has become a global health problems with the 800 thousand mortality death in 2004. Chronic hepatitis caused by hepatitis c need special attention because before it develops into Hepatocellular Carcinoma (HCC) going through the liver fibrosis. Gold standard of liver fibrosis is liver biopsy, but there are many limitations, such as facilities and side effects. Non-invasive diagnostic tools are the option for the detection fibrosis.

Aim: To know the accuracy of the noninvasive diagnostic tools (FibroScan, the APRI score, FIB-4 score) in detecting liver fibrosis . Methods: This is diagnostic research which used secondary data from medical patient doing liver biopsy conducted in RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo in January 2008 to December 2014.

Results: There are 120 patients who underwent liver biopsy and 56 patients who fulfill selection criteria. The accuracy of APRI score, FIB-4, and FibroScan are AUC 0,692 (IK95%, 0,381-1,000), AUC 0,567 (IK95%, 0,253-0,882), and AUC 0,712 (IK95%, 0,398-1,000). Based on the multivariate analysis , accuracy of diagnostic combination FibroScan and APRI , FIB-4 and FibroScan , and FIB-4 and APRI, and combination of the three are as follows AUC 0,702 (IK95% , 0,375-1,000 ), AUC 0,798 (IK95%, 0,533-1,000), AUC 0,774 (IK95%, 0,513- 1,000), and 0,798 ( IK95% , 0,533-1,000 ).

Conclusion: FibroScan has the highest diagnostic accuracy compared with APRI and FIB4 in detecting liver fibrosis. Accuracy of combination APRI, FIB-4, and FibroScan increase compared with the single diagnostic tools for liver fibrosis detection in hepatitis C patient."

"Antiretroviral therapy (ART) given to HIV patients to improve their immune response that damaged by HIV infection. Some patients with ART experience Immune Restoration Disease (IRD) as worsening of clinical symptoms from certain pathogens infection. The incidence of IRD concided with an increased number of CD4+ T cells. Hepatitis C virus can also infect HIV patients and may also lead to HCV IRD. The immunopathogenecity of IRD has not known yet. This study aims to look at the function of dendritic cells producing IL-12 and IFNα, and IFNγ-producing T cell responses in incidence of HCV IRD. Research subjects were 50 patients with HIV/HCV who were initiating antiretroviral therapy (ART) for up to 6 months of therapy. There are 9 people with HCV IRD who compared with non HCV IRD patients. Blood specimens were collected from study subjects at months 0, 1, 3 and 6 after ART. Then PBMC isolation was done and used for flowsitometri and ELISpot analysis.The results showed that the percentage of myeloid (mDC) and plasmacytoid dendritic cells (pDC) did not differ between HCV IRD patients and non-HCV IRD patients. It appears that the percentage of IL-12-producing mDC did not correlate significantly with IFNγ- producing T cells both in HCV IRD and non-IRD HCV patients. The percentage of IL-12-producing mDC in HCV IRD patients were lower than in non-IRD patients (p=0.003). While percentage of IFNα-producing pDC and IFNγ- producing T cells did not differ significantly between the two groups of patients. Antibody response to HCV proteins (core, NS3, NS4, and NS5) did not differ between HCV IRD and non-HCV IRD patients. The role of dendritic cells and T cell responses in HCV IRD incidence have not clearly seen.

---

Terapi antiretroviral (ART) diberikan kepada pasien HIV akan memperbaiki respon imun tubuh yang rusak karena infeksi HIV. Beberapa pasien dengan ART mengalami sindrom pulih imun atau Immune Restoration Disease (IRD) berupa perburukan gejala klinis dari infeksi patogen tertentu. Kejadian sindrom pulih imun ini terjadi bersamaan dengan peningkatan jumlah sel T CD4+. Virus Hepatitis C yang menjadi patogen penyerta pada pasien HIV juga menjadi penyebab sindrom pulih imun. Belum diketahui dengan jelas imunopatogenesitas dari sindrom pulih imun ini. Penelitian ini bertujuan untuk melihat fungsi sel dendritik penghasil IL-12 dan IFNα, serta respon sel T penghasil IFNγ pada kejadian sindrom pulih imun HCV. Subyek penelitian adalah 50 pasien HIV/HCV yang sedang memulai terapi antiretroviral (ART). Terdapat 9 orang pasien dengan sindrom pulih imun HCV yang dibandingkan dengan pasien tanpa sindrom pulih imun HCV. Spesimen darah lengkap dikumpulkan dari subyek penelitian pada bulan ke-0, 1, 3 dan 6 setelah ART. Kemudian dilakukan isolasi PBMC dan analisis flowsitometri dan ELISpot.Hasil penelitian menunjukkan bahwa persentase sel dendritik mieloid (mDC) dan plasmasitoid (pDC) tidak berbeda antara pasien dengan dan tanpa sindrom pulih imun HCV. Persentase sel mDC penghasil IL-12 tidak berkorelasi secara signifikan dengan jumlah sel T penghasil IFNγ baik pada pasien dengan maupun tanpa sindrom pulih imun HCV. Pasien dengan sindrom pulih imun HCV memiliki persentase sel mDC penghasil IL-12 yang lebih rendah dibandingkan pasien tanpa sindrom pulih imun HCV (p=0,003). Sedangkan persentase sel pDC penghasil IFNα dan jumlah sel T penghasil IFNγ tidak berbeda secara signifikan antara kedua kelompok pasien. Respon antibodi terhadap protein HCV (core, NS3, NS4 dan NS5) pun tidak berbeda antara kedua kelompok pasien. Disimpulkan bahwa belum terlihat adanya peran dari sel dendritik dan respon sel T terhadap kejadian sindrom pulih imun HCV."

"Latar Belakang: Saat ini hubungan antara kejadian SVR12 pasien hepatitis C, profil lipid, dan steatosis hati masih belum jelas. Hasil publikasi yang ada saat ini masih tidak konsisten mengenai perubahan nilai parameter tersebut pasca SVR12. Di Indonesia sendiri, belum ada penelitian yang mengevaluasi kejadian steatosis hati pasca SVR12, padahal karakteristik populasi di Indonesia berbeda dengan populasi negara lain. Penelitian ini bertujuan untuk meneliti perubahan derajat steatosis hati dan profil lipid pada pasien hepatitis C saat SVR12 dan mencari hubungannya.Metode: Penelitian dengan desain longitudinal, before and after study yang dilakukan di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM). Penelitian dilakukan selama 1 tahun di Poliklinik Hepatobilier, Ruang Prosedur Terpadu (RPT) Divisi Hepatobilier. Pasien yang memenuhi kriteria inklusi akan diikutsertakan dan diperiksa profil lipid dan nilai controlled attenuated parameter sebelum dan sesudah terapi.Hasil: Rerata SD sampel penelitian adalah 45±8.78 tahun. Subjek sebagian besar (62%) berjenis kelamin laki-laki. Nilai rerata SD CAP meningkat, sebelum terapi 196±49.36 dB/m dan setelah terapi 227±47.11 dB/m. Nilai rerata SD kolesterol total meningkat, sebelum terapi 166±40.30 mg/dL dan setelah terapi 190±42.58 mg/dL. Nilai rerata SD trigliserida, sebelum terapi 94±45.39 mg/dL dan setelah terapi 109±49.83 mg/dL. Nilai rerata SD HDL meningkat, sebelum terapi 44.4±15.02 mg/dL dan setelah terapi 47.0±17.20 mg/dL. Nilai rerata SD LDL meningkat, sebelum terapi 109.48±39.57 mg/dL dan setelah terapi 130.88±34.32 mg/dL. Tidak ditemukan korelasi korelasi delta berbagai jenis kolesterol dengan delta CAP. Ditemukan adanya korelasi negatif antara nilai CAP pada pasien hepatitis C sebelum terapi dan perubahan nilai CAP sesudah terapi DAA. Terdapat penurunan nilai rerata SD kekakuan hati, sebelum terapi 6.90±2.34 kPa dan setelah terapi 5.35±1.79 kPa. Terdapat penurunan nilai median APRI, sebelum terapi 0.50 (0.3 – 0.7) dan setelah terapi 0.20 (0.20 – 0.30).Simpulan: 1) Terdapat perbedaan derajat steatosis hati sebelum terapi dan saat SVR12 pada pasien hepatitis C yang mendapat terapi DAA. 2) Terdapat perbedaan kadar kolesterol total, kolesterol HDL, kolesterol LDL, dan trigliserida sebelum terapi dan saat SVR12 pada pasien hepatitis C yang mendapat terapi DAA. 3) Tidak terdapat korelasi perubahan kadar kolesterol total, kolesterol HDL, kolesterol LDL, dan trigliserida terhadap derajat steatosis hati saat SVR12.

---

Background: Currently, the relationship between hepatitis C patients' SVR12 events, lipid profiles and liver steatosis remains unclear. Current publications are inconsistent regarding the changes in these parameters after SVR12. In Indonesia alone, there are no studies evaluating the incidence of liver steatosis after SVR12, even though the characteristics of the population in Indonesia are different from those in other countries. This study aims to examine changes in the degree of hepatic steatosis and lipid profile in hepatitis C patients during SVR12 and find out the relationship.

Method: Longitudinal design, before and after study conducted at Cipto Mangunkusumo Hospital (RSCM). The study was conducted for 1 year at the Hepatobiliary Polyclinic, Integrated Procedure Room of the Hepatobiliary Division. Patients who met the inclusion criteria were included and examined for lipid profile and controlled attenuated parameter values before and after therapy.

Results: The mean age SD is 45±8.78 years. Subjects were mostly (62%) male. The mean SD value of CAP increased, before therapy 196±49.36 dB/m and after therapy 227±47.11 dB/m. The mean SD value of total cholesterol increased, before therapy 166±40.30 mg/dL and after therapy 190±42.58 mg/dL. The SD mean value of triglycerides, before therapy 94±45.39 mg/dL and after therapy 109±49.83 mg/dL. The mean SD value of HDL increased, before therapy 44.4±15.02 mg/dL and after therapy 47.0±17.20 mg/dL. The mean SD value of LDL increased, before therapy 109.48±39.57 mg/dL and after therapy 130.88±34.32 mg/dL. There was no correlation between the delta of various types of cholesterol and the delta of CAP. There was a negative correlation between CAP values in hepatitis C patients before therapy and changes in CAP values after DAA therapy. There was a decrease in the mean SD value of liver stiffness, before therapy 6.90±2.34 kPa and after therapy 5.35±1.79 kPa. There was a decrease in the median APRI value, before therapy 0.50 (0.3 - 0.7) and after therapy 0.20 (0.20 - 0.30).

Conclusion: 1) There is a difference in the degree of liver steatosis before therapy and after SVR12 in hepatitis C patients who received DAA therapy. 2) There are differences in total cholesterol, HDL cholesterol, LDL cholesterol, and triglyceride levels before therapy and after SVR12 in hepatitis C patients who received DAA therapy. 3) There is no effect of changes in total cholesterol, HDL cholesterol, LDL cholesterol, and triglycerides before therapy and after SVR12 on the degree of liver steatosis after SVR12."

"ABSTRAKLatar Belakang : Hepatocyte Progenitor Cell(HPC) merupakan stem cell dari hati yang akan muncul bila terjadi kerusakan hati yang kronis hingga sirosis hati seperti pada penderita hepatitis B kronik. Aktifnya HPC sebagai usaha untuk meregenerasi sel hati akan diikuti oleh migrasi dari Haematopoietic Stem Cell(HSC) ke sel hati dengan tujuan membantu proses regenerasi sel hatiTujuan : Penelitian ini bertujuan mengetahui adakah korelasi antara HPC dan HSC pada derajat Metavir baik nekroinflamasi ataupun fibrosis sebagai dasar untuk melakukan terapi stem cell pada penderita hepatitis B kronik dengan menggunakan HPC dan HSC.Metode : Penderita hepatitis B kronik yang sudah memenuhi kriteria inklusi dan sudah menjalani biopsi hati diperiksa parafin bloknya kemudian dibagi berdasarkan derajat metavirnya yaitu ringan-sedang dan berat. Kemudian dilakukan pewarnaan immunohistokimia untuk HPC dengan CK-19 dan HSC dengan CD34+. setelah itu dihitung jumlah HPC dan HSC dan kemudian dianalisis datanya.Hasil : Didapatkan 17 penderita dengan fibrosis ringan-sedang dan 13 dengan fibrosis berat, serta 21 dengan nekroinflamasi ringan-sedang dan 9 dengan nekroinflamasi berat. Pada fibrosis ringan-sedang dan berat didapatkan perbedaan kadar HPC yang signifikan dgn p=0.003 dan perbedaan kadar HSC yang signifikan dengan p=0.001. Pada nekroinflamasi ringan-sedang dan berat didapatkan perbedaan kadar HPC yang signifikan dengan p=0.014 dan perbedaan kadar HSC yang signifikan dengan p=0.012. Hanya korelasi antara HPC dan HSC pada fibrosis ringan-sedang yang signifikan dengan p=0.003Kesimpulan : Rerata HPC dan HSC pada nekroinflamasi berat lebih tinggi dibandingkan pada nekroinflamasi ringan-sedang. Rerata HPC dan HSC pada fibrosis berat lebih tinggi dibandingkan pada fibrosis ringan-sedang Tidak didapatkan korelasi antara HPC dan HSC pada nekroinflamasi ringan- sedang dan berat. Terdapat korelasi antara HPC dengan HSC pada derajat fibrosis ringan-sedang. Tidak didapatkan korelasi antara HPC dan HSC pada derajat fibrosis berat.

---

ABSTRACTBackground :Hepatocyte progenitor Cell (HPC) is a stem cell from the liver that will arise in the event of chronic liver damage such as chronic hepatitis B to cirrhosis of the liver. HPC as an active attempt to regenerate liver cells followed by migration of Haematopoietic Stem Cell (HSC) to liver cells with the goal of helping the regeneration of liver cells.Aims :This study aims to determine the correlation between HPC and HSC as the basis for the conduct of stem cell therapy in patients with chronic hepatitis B by using the HPC and HSC.Methods:Patients with chronic hepatitis B who meet the inclusion criteria which had undergone liver biopsies examined paraffin blocks which divided by degrees of metavir as mild and severe. Then performed immunohistochemical staining for HPC with CK-19 and HSC with CD34+ .After the calculated amount of HPC and HSC and then analyzed the data.Results:There were 17 patients with mild-moderate fibrosis and 13 with severe fibrosis, and 21 with mild-moderate nekroinflamasi and 9 with severe nekroinflamasi. In mild- moderate and severe fibrosis obtained mean significant HPC with p = 0.003 and mean significant HSC with p = 0.001. In nekroinflamasi obtained mean mild- moderate and severe HPC significant with p = 0.014 and the mean HSC significant with p = 0.012. There is a statistically significant correlation between HPC and HSC on mild-moderate fibrosis with p = 0.003.Conclusions:Average of HPC and HSC in severe nekroinflamasi is higher than in mild - moderate nekroinflamasi . Average of HPC and HSC in severe fibrosis is higher than in mild - moderate fibrosis There were no correlation between HPC and HSC on nekroinflamasi mild- moderate and severe . There is a correlation between HSC and HPC in the mild - moderate fibrosis . There were no correlation between HPC and HSC on the degree of severe fibrosis."

"Latar belakang: Fibrosis hati adalah akumulasi berlebihan dari matriks ekstraseluler, termasuk kolagen yang terjadi pada berbagai tipe penyakit hati. Aktivasi Hepatic Stellate Cell HSC memegang peran kunci dalam proses fibrogenesis. Jalur transduksi sinyal TGF-b/Smad ditengarai merupakan jalur yang paling predominan dalam aktivasi HSC yang ditandai dengan meningkatnya ekspresi marker-marker profibrogenik TGF-b, a-SMA, Col1A1 dan pSmad3. Proliferasi HSC yang teraktivasi juga berperan dalam patogenesis fibrosis hati. Pada saat ini belum ada terapi standar untuk fibrosis hati. Sorafenib, suatu multi kinase inhibitor diketahui mempunyai efek yang baik pada fibrosis hati ketika digunakan untuk indikasi karsinoma hepatoseluler. Pada saat ini, sedang dilakukan uji klinik tahap II terhadap Sorafenib untuk indikasi fibrosis hati. Alfa mangostin telah diteliti secara in vivo dapat memperbaiki fibrosis dan mempunyai efek antiproliferativ pada sel kanker. Pada penelitian ini kami menggunakan alfa mangostin untuk mengetahui aktivitasnya pada jalur TGF-b/Smad dengan pembanding Sorafenib. Metode: Ini merupakan penelitian in vitro menggunakan sel lestari HSC LX-2. Sel dibagi dalam 5 kelompok yaitu kelompok normal tanpa perlakuan , kelompok TGF-b, kelompok TGF-b Sorafenib 10mM, kelompok TGF-b Alfa mangostin 5mM dan 10mM . Dosis obat diperoleh dari perhitungan CC50 dengan MTSassay. Sel dipanen setelah induksi obat selama 24 jam. Proliferasi dilihat dari hitung sel dengan metode trypan blue exclusion method dan ekspresi Ki-67 dengan metode qRT-PCR. Ekspresi TGF-b dan Col1A1 diukur dengan qRT-PCR. Ekspresi a-SMA dan pSmad3 diukur dengan Western Blot. Hasil : Terdapat peningkatan ekspresi Ki-67 yang senada dengan peningkatan jumlah sel hidup secara pada kelompok TGF-b. Ekspresi Ki-67 maupun jumlah sel hidup menurun secara signifikan pada kelompok Sorafenib dan Alfa Mangostin 5mM dan 10mM. Ekspresi penanda fibrogenesis TGF-b, Col1A1, a-SMA dan pSmad3 meningkat secara signifikan pada kelompok TGF-b dan menurun signifikan dengan pemberian Sorafenib dan Alfa mangostin 5mM dan 10mM . Terdapat perbedaan signifikan dalam jumlah sel hidup, ekspresi Ki-67, TGF-b, Col1A1, a-SMA dan pSmad3 pada dua kelompok dosis Alfa mangostin. Kesimpulan : Alfa mangostin menghambat proliferasi HSC yang aktif dan menekan ekspresi marker-marker pro fibrogenik secara dose dependent. "