Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Kerusakan hati pada pasien dengan kanker kolorektal memberikan kontribusi terhadap morbiditas dan mortalitas pada kelompok pasien ini. Minyak ikan kaya omega 3 memiliki efek imunomodulator dan antiinflamasi yang mungkin dapat menekan kerusakan hati pasien kanker kolorektal.Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui dampak pemberian minyak ikan kaya omega-3 terhadap kerusakan hati pasien kanker kolorektal dengan menggunakan model mencit yang diinduksi dengan azoksimetan AOM dan dekstran sodium sulfat DSS.Metode: Dua puluh empat ekor mencit balb/c dinduksi dengan AOM dosis 10 mg/kgBB dan larutan DSS 2 intraperitoneal. Mencit kemudian dibagi menjadi 4 kelompok perlakuan: kelompok kontrol; kelompok yang diberi minyak ikan kaya omega-3 dosis rendah 1,5mg/hari ; Kelompok yang diberi minyak ikan kaya omega-3 dosis sedang 3mg/hari ; Kelompok yang diberi minyak ikan kaya omega-3 dosis tinggi 6mg/hari. Mencit dikorbankan setelah 10 minggu. Hati mencit kemudian diwarnai dengan hematoxylin eosin dan dilihat histopatologinya nekrosis, steatosis, inflamasi, displasia, dan obstruksi vena sentral menggunakan mikroskop cahaya.Hasil: Terdapat perbedaan histopatologi yang bermakana kelompok kontrol dengan kelompok yang diberi suplementasi minyak ikan kaya omega-3 pada jumlah fokus nekrosis p=0,029 untuk dosis rendah, p=0,001 untuk dosis sedang

---

Background Liver injury in colorectal cancer contributes to not only morbidity but also mortality in these patients. Omega 3 rich fish oil may reduce the liver injury by immune and inflammation modulation, the basis of liver injury in these patients.

The objective of this study is to find the effect of omega 3 rich fish oil supplementation to liver injury in colorectal cancer patient using mice model induced by azoxymethane AOM and dextran sodium sulfate DSS.

Method Twenty four balb c mice induced with AOM dose 10 mg kgBW and DSS 2 solution intraperitoneally. Mice were then divided into 4 group control group mice received low dose of omega 3 rich fish oil 1,5mg day group Mice received medium dose of omega 3 rich fish oil 3mg day group mice received high dose of omega 3 rich fish oil 6mg day group. The mice were sacrificed after 10 weeks. The livers smeared and observed under light microscope with histopathology indicator necrosis, steatosis, inflammation, displasia, and central vein obstruction.

Results There were significant histopathologic difference between control and mice that received omega 3 rich fish oil supplementation on the number of necrosis foci p 0.029 for low dose, p 0.001 for medium dose"

"Kanker kolorektal merupakan kanker keempat paling umum di dunia. Azoxymethane dan dextran sodium sulfate umumnya digunakan untuk menginduksi kanker kolorektal pada tikus tetapi zat ini dapat menyebabkan nekrosis, steatosis mikrovesikular dan pembentukan nodul tumor pada jaringan hati. Ekstrak kedelai yang disebut lunasin dapat mencegah kanker terjadi tetapi masih sedikit atau tidak ada bukti pengaruhnya terhadap hati.Tujuan Untuk mengetahui efek dari lunasin pada histopatologi hati yang diinduksi dengan AOM dan DSS.Metode Sebuah penelitian eksperimental dilakukan menggunakan 20 tikus Balb c laki-laki disuntik dengan AOM dan DSS. Ada 4 kelompok kontrol, 20 mg kgBB dosis lunasin, 30 mg kgBB dosis lunasin dan 40 mg kgBB dosis lunasin. Sampel dari setiap hati tikus yang selamat kemudian diamati di bawah mikroskop dengan kekuatan pembesaran 400 kali. Jumlah fokus nekrotik, fokus steatosis dan fokus displastik kemudian dikuantifikasi.Hasil dalam percobaan ini ekstrak lunasin dengan dosis 30 mg kgBB menghasilkan nekrosis yang lebih rendah 9,0 3,4 dibandingkan dengan kelompok kontrol 14,0 0,8 p 0,017 dan juga fokus steatosis yang lebih rendah 3,8 1,3 dibandingkan dengan kelompok kontrol 11,5 1,9 p 0,002. Tidak ada fokus displastik ditemukan pada sampel tikus.Kesimpulan lunasin dapat mencegah perkembangan fokus nekrotik dan steatosis pada hati tikus yang diinduksi dengan AOM dan DSS.

---

Background Colorectal cancer is the fourth most common cancer in the world. Azoxymethane and dextran sodium sulfate are commonly used to induce colorectal cancer on mice but these substances could cause necrosis, microvesicular steatosis and formation of tumour nodule in liver tissue. An extract of soybean called lunasin could prevent cancer from happening but there is still little to no evidence of its effect on liver.

Aim To know the effect of lunasin on liver's histopathology induced with AOM and DSS.

Method An experimental study is carried out using 20 male Balb c mice injected with AOM and DSS. There are 4 groups control, 20 mg kgBW dose of lunasin, 30 mg kgBW dose of lunasin and 40 mg kgBW dose of lunasin. The sample of each surviving mice's liver is then observed under microscope with magnification power of 400 times. The number of necrotic foci, steatotic foci and dysplastic foci are then quantified.

Result in this experiment lunasin extract with dose of 30 mg kgBW resulted in lower necrotic foci 9,0 3,4 compared to control group 14,0 0,8 p 0.017 and also lower steatotic foci 3,8 1,3 compared to control group 11,5 1,9 p 0.002 . No dysplastic foci is found on mice's sample.

Conclusion lunasin could prevent the development of necrotic and steatotic foci on liver of mice induced with AOM and DSS."

"Latar belakang: Azoxymethane AOM dan dextran sodium sulfate DSS adalah senyawa kimia yang sering digunakan untuk menginduksi kanker kolorektal pada tikus. Penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa azoxymethane dan DSS juga menyebabkan nefrotoksisitas. Omega 3 yang ditemukan pada minyak ikan diketahui memiliki efek protektif pada ginjal. Namun, omega 3 minyak ikan kaya masih sangat kurang dimanfaatkan di Indonesia. Untuk mempelajari fitur histopatologi ginjal pada tikus yang diinduksi AOM DSS setelah pemberian omega 3 minyak ikan kaya.Metode: Mencit eksperimental yang telah diinduksi menggunakan AOM 10 mg kg dan DSS 2 selama 2 minggu dialokasikan secara acak ke dalam 4 kelompok sebagai berikut. Kelompok Kontrol tikus tidak menerima minyak ikan, tikus Kelompok Dosis Rendah menerima 1,5 mg minyak ikan, tikus kelompok Dosis Menengah menerima 3 mg minyak ikan, tikus Kelompok Dosis Tinggi menerima 6 minyak ikan mg hari. Minyak ikan kaya omega 3 diberikan selama 12 minggu. Pemeriksaan patologi dilakukan untuk menilai degenerasi tubular dan kongesti vaskular.Hasil: Gambaran histopatologis yang ditemukan di ginjal adalah peradangan, degenerasi tubular, nekrosis, dan kongesti vaskular. Persentase 3 tubular degenerasi berat pada kelompok yang diberi minyak zaitun kaya omega 3 rendah, menengah, dan tinggi lebih rendah sebesar 17,5, 25, dan 37,5 masing-masing dibandingkan dengan kelompok kontrol. Pemberian omega 3 minyak ikan kaya menunjukkan persentase yang lebih sedikit dari tingkat kongesti 2 pembuluh darah moderat dibandingkan dengan kelompok kontrol namun, peningkatan dosis omega 3 minyak ikan kaya tidak menunjukkan persentase yang berbeda dari kemacetan pembuluh darah moderat di antara kelompok-kelompok.Kesimpulan: Hasil menunjukkan efek omega 3 minyak ikan kaya untuk mencegah nefrotoksisitas pada tikus yang diinduksi oleh azoxymethane dan DSS.

---

Background: Azoxymethane AOM and dextran sodium sulfate DSS are chemical compounds frequently used to induce colorectal cancer in mice. Previous studies have shown that azoxymethane and DSS also cause nephrotoxicity. Omega 3 found on fish oil is known to have protective effect on kidney. However, omega 3 rich fish oil is still very underutilized in Indonesia.Aim To study the histopathologic features of kidney on mice induced AOM DSS after the administration of omega 3 rich fish oil.

Method: The experimental mice that had been induced using AOM 10 mg kg and DSS 2 for 2 weeks were allocated randomly into 4 groups as follows Control Group mice recieved no fish oil, Low Dose Group mice recieved 1.5 mg day fish oil, Medium Dose Group mice recieved 3 mg day fish oil, High Dose Group mice recieved 6 mg day fish oil. The omega 3 rich fish oil were given for 12 weeks. Pathology examination was done to grade tubular degeneration and vascular congestion.

Result: The histopathologic features found in the kidney were inflammation, tubular degeneration, necrosis, and vascular congestion. The percentage of severe 3 tubular degeneration on groups given low, medium, and high dose omega 3 rich olive oil were lower by 17.5 , 25 , and 37,5 respectively compared to control group. The administration of omega 3 rich fish oil showed less percentage of moderate 2 vascular congestion degree compared to control group however, increasing dose of omega 3 rich fish oil did not show different percentages of moderate vascular congestion among groups.

Conclusion: The result indicates the effect of omega 3 rich fish oil on preventing nephrotoxicity in mice induced by azoxymethane and DSS."

"

Pendahuluan: Kanker kolorektal (KKR) merupakan salah satu jenis kanker dengan insiden yang tinggi di dunia. Pada 2012, tercatat sekitar 614.000 perempuan dan 746.000 laki-laki terdiagnosis KKR. Dari populasi tersebut, 694.000 orang meninggal karena KKR. Di Indonesia, KKR masuk ke dalam 10 besar jenis kanker dengan insiden tertinggi. Saat ini, banyak teknik terapi yang dikembangkan (radioterapi, kemoterapi, dan imunoterapi) untuk KKR. Akan tetapi, teknik tersebut belum memberikan hasil memuaskan. Oleh karena itu, penelitian ini ingin menguji terapi alternatif tatalaksana KKR dengan menggunakan minyak ikan, karena sampai saat ini belum ada penelitian in-vivo tentang penghambatan ekspresi TNF-α setelah pemberian minyak ikan pada sel KKR. Metode: Penelitian ini menggunakan desain penelitian eksperimental dari material biologis mencit  penelitian sebelumnya. Jaringan kolon mencit diinduksi AOM dan DSS dan dikelompokkan dalam 6 kelompok (normal (N), kontrol negatif (K-), kontrol positif (K+), kontrol pelarut (KPel), dosis 6mg/kgBB/hari (D1), dan dosis 3mg/kgBB/hari (D2)). Hasil dan Pembahasan: Hasil uji Tukey menunjukkan terdapat perbedaan antara K- dengan N (p<0,01^**), N dengan D2 (p<0,05^*), N dengan KPel^**, K+ dengan K-^**, K+ dengan KPel^*, K- dengan D1^**, K- dengan D2^*, dan D1 dengan KPel^*. Perbedaan bermakna antara D1 dan D2 terhadap K- (p<0,01 dan p<0,05) menunjukkan minyak ikan dapat menurunkan ekspresi TNF-α. Kesimpulan: Administrasi minyak ikan sebesar 6mg dan 3mg mampu menghambat ekspresi TNF-α pada sel epitel kolon mencit yang diinduksi AOM dan DSS.

 

---

Introduction: Colorectal cancer (CC) is one type of cancer with a high incidence in the world. In 2012, about 614,000 women and 746,000 men were diagnosed with CC. Of these, 694,000 people died because of the CC. In Indonesia, cancer is among the top 10 cancers that have the highest incidence. At present, many therapeutic techniques have been developed (radiotherapy, chemotherapy, and immunotherapy) for CC. However, this technique has not yet yielded satisfactory results. Therefore, this study wants to examine alternative therapies using fish oil., because until now there has been no in-vivo study about inhibition of TNF-α results after receiving fish oil on CC cells. Method: This research is a experimental study using the biologic material mice from previous studies. Colon tissue of mice was induced by AOM and DSS and grouped into 6 groups: normal (N), negative control (K-), positive control (K +), solvent control (KPel), dose 6mg/kgBW/day (D1), and dose 3mg/kgBW/day (D2)). Result and Dicussion: Tukey's test results show there are differences between K- with N (p <0.01**), N with D2 (p <0.05*), N with KPel **, K + with K - **, K + with KPel *, K- with D1 **, K- with D2 *, and D1 with KPel *. Significant differences between D1 and D2 on K- (p<0,01 dan p<0,05) indicate that fish oil can reduce TNF-α expression. Conclusion: Fish oil administration on 6mg and 3mg were able to inhibit the expression of TNF-α on mice’s colonic tissue induced with AOM and DSS.

 

"

"ABSTRAK Kanker kolorektal adalah salah satu penyebab utama kematian akibat kanker di beberapa negara di dunia. Inflamasi telah diketahui sebagai salah satu etiologi kanker kolorektal. Omega-3 diketahui memiliki efek antiinflamasi. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efek antiinflamasi minyak ikan kaya omega-3 pada inflamasi kolon mencit yang diinduksi Azoksimetan AOM dan dextran sodium sulfat DSS dengan cara melihat ekspresi siklooksigenase-2 COX-2 , inducible nitric oxide synthase iNOS , dan -katenin. Pada studi ini 30 ekor mencit Swiss Webster dibagi menjadi 6 kelompok: 1 Kelompok kontrol negatif KN ; 2 Kelompok obat uji minyak ikan kaya asam lemak omega-3 dengan dosis 3 mg/hari Dosis-I ; 3 kelompok obat uji minyak ikan kaya asam lemak omega-3 dengan dosis 1,5 mg/hari Dosis-II ; 4 Kelompok kontrol pelarut minyak jagung KP ; 5 Kelompok kontrol positif aspirin ASP ; 6 Kelompok normal KNO . Kelompok 1-5 diinduksi dengan AOM 10 mg/kgBB intraperitoneal sekali, lalu 1 minggu kemudian diikuti dengan pemberian DSS 2 ad lib dalam air minum selama 7 hari. Setelah masa induksi dilanjutkan waktu perlakuan obat uji sesuai kelompok diatas selama 6 minggu. Hasil yang diperoleh adalah tidak ada perbedaan bermakna pada kelompok obat uji Dosis-I dan Dosis-II P>0.05 terkait ekspresi COX-2, INOS, dan -katenin dibandingkan dengan semua kelompok kontrol negatif. Perbedaan bermakna dalam ekspresi COX-2, INOS, dan -katenin dijumpai dengan membandingkan semua kelompok perlakuan dengan kelompok normal p

---

---

ABSTRACT

Colorectal cancer is one of the leading causes of cancer deaths in some countries of the world. Inflammation has been recognized as one of the etiologies of colorectal cancer. Omega 3 is known to have anti inflammatory properties. The aim of this tudy was to investigate the anti inflammatory effect of omega 3 enriched fish oil on inflammation of mice rsquo s colon by induction of azoxymethane AOM and dextran sodium sulfate DSS by analyzing the expression of cyclooxygenase 2 COX 2 , inducible nitric oxide synthase iNOS , and katenin. In this study we use 30 Swiss Webster mice divided into 6 groups 1 Negative control group KN 2 test group of fish oil with a dose of 1.5 mg day Dosis I 3 test group of fish oil with a dose of 3 mg day Dosis II 4 solvent control group of corn oil KP 5 Positive control group of aspirin ASP 6 Normal group KNO . Group 1 5 was induced with AOM 10 mg kgBB intraperitoneally once, then 1 week later followed by administering 2 ad lib DSS in drinking water for 7 days. After the induction period, continued treatment time based on group above for 6 weeks. There were no significant diffenrence in the test group Dosis I dan Dosis II p 0.05 related to COX 2, INOS, and catenin expression compared with all control groups. Significant differences in the expression of COX 2, INOS, and catenin were found by comparing all treatment groups with the normal group p "

"

Kanker kolorektal (KKR) merupakan kanker terbanyak ke-3 dengan mortalitas terbesar ke-2 di dunia. Penelitian menunjukkan KKR dapat terjadi melalui jalur inflamasi/colitis associated cancer (CAC). Zat antiinflamasi, seperti aspirin untuk mencegah CAC telah digunakan. Namun, efek samping yang timbul mendorong pencarian zat antiinflamasi alternatif, salah satunya adalah minyak ikan dengan kandungan omega-3. Penelitian Kusmardi, menunjukkan minyak ikan hasil limbah memiliki kandungan omega-3 yang cukup tinggi sebagai antiinflamasi. Penelitian menggunakan materi biologi tersimpan dari 30 ekor mencit Swiss Webster jantan yang dibagi menjadi 6 kelompok yang terdiri atas 1 kelompok normal/N dan 5 kelompok induksi KKR dengan AOM/DSS: kontrol positif/KP (aspirin), kontrol negatif/KN (salin fisiologis), dosis satu/D1 (minyak ikan 6mg/kgBB), dosis dua/D2 (minyak ikan 3mg/kgBB), dan kontrol pelarut/Kpel (minyak jagung). Mencit diterminasi setelah minggu ke-6 dan jaringan kolon diwarnai dengan imunohistokimia anti IL-6. Sepuluh lapang pandang untuk masing-masing spesimen diambil menggunakan mikroskop cahaya (400x) dan dianalisis menggunakan ImageJ® untuk mendapatkan persentase ekspresi IL-6. Data dianalisis secara statistik menggunakan SPSS 24.0. Ekspresi IL-6 tidak berdistribusi normal (p<0,05). Uji Kruskal-Wallis menunjukkan hasil signifikan (p<0,05). Uji Mann-Whitney menunjukkan hasil signifikan antara KN dengan KP, N, dan D1 (p<0,05). Tidak ada perbedaan signifikan antara KP dengan kelompok N (p=0,15). Efek terapi minyak ikan 6mg/kgBB serupa dengan aspirin (p=0,69). Sementara itu, kelompok D2 (p=0,016) dan Kpel (p=0,008) berbeda signifikan dengan kelompok D1. Minyak ikan produk limbah dalam dosis 6mg/kgBB dapat menurunkan ekspresi IL-6 pada jaringan kolon mencit yang diinduksi KKR.

---

Colorectal cancer (CRC) is the world’s third most and second deadliest cancer. Studies show that CRC can result from inflammation, known as colitis-associated cancer (CAC). Anti-inflammation substances, such as aspirin are being used as CAC chemoprevention. However, its adverse effects lead to the searching for alternative anti-inflammation agents. One of them is omega-3 containing fish oil. Kusmardi and Tedjo studied that omega-3 level of industrial waste fish oil can be used as anti-inflammation agent. This experimental preclinical study was done using preserve mice colon tissue. Thirty male Swiss Webster mice are grouped into six different treatments consist of  one normal group/N and five AOM/DSS induced CRC group: positive control/PC (aspirin), negative control/NC (physiological saline), higher dose/D1 (fish oil 6mg/kgBW), lower dose/D2 (fish oil 3mg/kgBW), dan solvent control/SC (corn oil). Termination was done following six weeks of treatment and colon tissue was stained using anti IL-6. Ten colon’s histological images were taken by microscope (400x) and analysed for the IL-6 expression by ImageJ®. Statistical analysis was done using SPSS 24.0. Data are not normally distributed (p<0,05). Kruskal-Wallis test is significant (p<0,05) in addition to Mann-Whitney test shows N, PC, and D1 group has significant difference compare to NC group (p=0,008). No difference between PC and N group (p=0.15). Fish oil in 6mg/kgBW dosage is comparable to aspirin (p=0.69). In addition, lower dose (p=0,016) dan and solvent control (p=0,008) differs significantly to D1. Industrial waste fish oil in dosage of 6mg/kgBW can lower IL-6 expression in mice colon tissue induced CRC.

"

"Inflamasi kronik seperti IBD dapat meningkatkan progresi sel kanker. MUC1 merupakan protein transmembran yang merespon pada peradangan dan kanker. Lunasin berperan pada inflamasi dan kanker sehingga kemungkinan dapat memberikan efek pada ekspresi MUC1 duodenum mencit saat diinduksi DSS/AOM. Mencit galur Swiss-Webster jantan dengan massa tubuh yaitu 20-30 gram terbagi dalam enam kelompok yaitu kelompok normal (tidak mendapat perlakuan), kontrol negatif (hanya diinduksi DSS/AOM), kontrol positif (diberikan aspirin), lunasin dosis 250 mg/KgBB, 300 mg/KgBB, dan 350 mg/KgBB. Preparat duodenum dibuat dengan pewarnaan immunhistochemistry. Preparat diamati dibawah mikroskop dan dinilai menggunakan immunohistochemistry profiler. Secara statistik terdapat perbedaan signifikan pada kelompok kontrol positif dengan kelompok lunasin dosis 300 mg/KgBB dan 250 mg/KgBB. Selain itu, kelompok kontrol negatif menunjukkan perbedaan signifikan dengan kelompok lunasin dosis 300mg/KgBB dan 350mg/KgBB. Pada hasil pewarnaan IHC juga menunjukkan kepekatan lebih tinggi pada kelompok normal dan terendah pada kontrol negatif. Rerata Histology score yang diperoleh adalah 310,514 (normal), 253,394 (kontrol negatif), 304,320 (kontrol positif); 279,108 (dosis lunasin 250mg/KgBB), 293, 692 (dosis lunasin 300mg/KgBB); 303,812 (dosis lunasin 350mg/KgBB). Peningkatan pemberian dosis lunasin dapat meningkatkan ekspresi MUC1.

---

Chronic inflammation such as inflammatory bowel disease can increase cancer cells progression. MUC1 is a transmembrane protein responding to inflammation and cancer. Lunasin plays a role in inflammation and cancer that may affect the expression of mouse duodenum MUC1 when induced using DSS/AOM. Male Swiss-Webster mice with body mass of 20-30 grams were divided into six groups consisting of normal group (no treatment), negative control (only induced DSS/AOM), positive control (administered aspirin), and lunasin administration in doses of 250mg/KgBW, 300mg/KgBW, and 350mg/KgBW. The mice duodenum preparation was made by using IHC staining. The preparation was observed under a microscope and assessed using an immunohistochemistry profiler. Statistically, there were differences between the positive control group with the lunasin group doses of 300mg/KgBW and 250mg/KgBW. The negative control group showed a significant difference with the lunasin group doses of 300mg/KgBW and 350mg/KgBW. The results of IHC staining showed higher concentrations in the normal group and the lowest in the negative control group. The mean Histology scores were 310,514 (normal), 253,394 (negative control), 304,320 (positive control); 279,108 (lunasin dose 250mg/KgBB), 293, 692 (lunasin dose 300mg/KgBW); 303.812 (dose of lunasin 350mg/KgBW). Increasing lunasin dose can increase MUC1 expression."

"Efek lunasin sebagai anti-inflamasi, antioksidan, anti kanker dan anti metastasis telah lama diketahui. Lunasin melalui motif RGD pada strukturnya dapat berikatan dengan integrin dan menghambat jalur persinyalan FAK/Src/ERK/NFkB sehingga aktivasi NF-kB menurun. Hal ini akan menyebabkan penurunan aktifitas proliferasi dan peningkatan apoptosis. Penelitian ini bertujuan untuk mempelajari efek lunasin dalam menghambat karsinogenesis kolorektal dan mempelajari protein-protein yang terlibat dalam mekanisme tersebut. Penelitian ini menggunakan bahan biologi tersimpan (BBT) blok parafin jaringan kolon mencit BALB/c yang diinduksi AOM dan DSS yang terdiri dari 6 kelompok yaitu kelompok normal yang tidak diinduksi dan diberi perlakuan, kelompok kontrol negatif yang hanya diinduksi AOM dan DSS, kelompok kontrol positif yang diinduksi dan diberi aspirin, kelompok lunasin dosis rendah, sedang dan tinggi masing-masing yang diinduksi dan diberi lunasin 75, 150 dan 200 mg/BB. Jaringan kolon hewan diambil dan dilakuan pulasan hematoksilin eosin dan imunohistokimia untuk mengukur ekspresi Ki67, C-myc dan Bcl-2. Kuantifikasi ekspresi Ki67, C-myc dan Bcl-2 dari hasil pulasan imunohistokimia dilakukan dengan menggunakan metode H-score. Data H-score diolah dan dianalisa menggunakan uji statistik Kruskall Wallis. Ekspresi Ki67, C-myc dan Bcl-2 berbeda signifikan pada setiap kelompok (p=0,000). Lunasin dapat menurunkan ekspresi Ki67, C-myc dan Bcl-2 pada kolon model hewan karsinogenesis kolorektal yang diinduksi AOM dan DSS.

---

The effects of Lunasin as anti-inflammatory, antioxidant, anti-cancer and antimetastatic effects have long been known. Lunasin through the RGD motive on its structure can bind to integrins and inhibit the FAK/Src/ERK/NF-kB signaling pathway and supress NF-kB activation. It causes decreasing of proliferative activity and increasing of apoptosis. This study aims to study the effect of lunasin in inhibiting colorectal cancer carcinogenesis and investigate the proteins involved in this mechanism. This study used stored biological material (BBT), paraffin blocks, colon tissue of BALB/c mice induced by AOM and DSS which consisted of 6 groups, the normal group that was not induced and treated, the negative control group that was only induced by AOM and DSS, the positive control group. who were induced and given aspirin, the low, medium and high dose lunasin groups were induced and given lunacin 75, 150 and 200 mg/kgBW, respectively. Colon tissue was taken and stained with hematoxylin eosin and immunohistochemistry to measure the expression of Ki67, C-myc and Bcl-2. The quantification of Ki67, C-myc and Bcl-2 expressions from the results of immunohistochemical stains was done using the H-score method. The H-score data were processed and analyzed using the Kruskall Wallis statistical test. Expressions of Ki67, C-myc and Bcl-2 were significantly different in each group (p = 0.000). Lunasin can decrease the expression of Ki67, C-myc and Bcl-2 in colon animal models of AOM and DSS-induced colorectal cancer."

"ABSTRAKInsidensi kolitis ulseratif di Indonesia mulai meningkat. Sedangkan etiologi penyakit tersebut masih belum jelas sehingga pengobatan saat ini masih bersifat simptomatik, jangka panjang, dan menimbulkan banyak efek samping. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk membuktikan efek antiinflamasi ekstrak daun Ficus deltoidea pada kolon mencit yang diinduksi dekstran sodium sulfat (DSS). Penelitian dilakukan dengan menggunakan 24 sampel materi biologik tersimpan dari penelitian sebelumnya yang dibagi menjadi empat kelompok: kontrol negatif (DSS), kontrol positif (aspirin), ekstrak daun Ficus deltoidea dosis 25 mg, dan ekstrak daun Ficus deltoidea dosis 50 mg. Preparat histologis jaringan kolon diwarnai dengan pewarnaan hematoksilin-eosin (HE) dan diamati pada perbesaran 400x. Terdapat peningkatan sel goblet secara signifikan (p < 0,001) pada kelompok ekstrak daun Ficus deltoidea dosis 50 mg dibandingkan dengan kelompok kontrol negatif. Namun tidak terdapat perbedaan bermakna pada parameter fokus inflamasi dan angiogenesis.

---

ABSTRACT

The incidence of ulcerative colitis in Indonesia is increasing. While its etiology is still unknown, the current treatment is still symptomatic, long term, and causes many side effects. The purpose of this study is to confirm that Ficus deltoidea leaf extract has an antiinflammatory effect on DSS-induced mice colon. This study was conducted using 24 stored tissue samples from previous study which are divided into four groups: negative control (DSS), positive control (aspirin), Ficus deltoidea leaf extract at a dose of 25 mg, and Ficus deltoidea leaf extract at a dose of 50 mg. Colon tissue histology sample is stained with hematoxylin-eosin (HE) staining and examined on magnification of 400x. There is a significant increase number of goblet cells (p < 0,001) on the Ficus deltoidea leaf extract group at a dose of 50 mg compared to negative control group. However, there is no significant effect of Ficus deltoidea leaf extract on inflammation focus and angiogenesis."

"Kanker kolorektal merupakan kanker penyebab kematian kedua tertinggi di dunia. Pengobatan kanker kolorektal memiliki kelemahan dari segi biaya, toksisitas, dan efektivitas. Lunasin mampu menghambat kanker secara in vitro sehingga lunasin dapat menjadi solusi terapi yang efektif biaya untuk kanker kolorektal. Penelitian ini menyelidiki pengaruh ekstrak kedelai kaya lunasin (EKKL) pada ekspresi vascular endothelial growth factor (VEGF) yang berperan dalam proses angiogenesis pada kanker kolorektal. Tiga puluh mencit Swiss Webster dibagi menjadi enam kelompok. Semua kelompok kecuali kelompok normal diinduksi dengan azoxymethane (AOM) dan dextran sodium sulfate (DSS). Kelompok kontrol negatif diberikan larutan garam fisiologis, sedangkan kelompok kontrol positif diberi aspirin. EKKL diberikan kepada ketiga kelompok percobaan dengan dosis yang berbeda (250 mg/KgBB, 300 mg/KgBB, dan 350 mg/KgBB). Pada minggu kelima, setelah mencit diterminasi, jaringan kolon distal mencit diambil dan diwarnai imunohistokimia, kemudian diamati di bawah mikroskop dan dianalisis menggunakan IHC profiler pada ImageJ. Indeks yang diperoleh dari IHC profiler dihitung untuk mendapatkan indeks H-score. Ekspresi VEGF menurun secara signifikan pada kelompok EKKL dosis 300 mg/KgBB (p=0,031) dengan penurunan rata-rata skor 33,202% dan 350 mg/KgBB (p=0,003) dengan penurunan rata-rata skor 43,334%. Namun, tidak ditemukan adanya perbedaan yang signifikan secara statistik antara kedua kelompok tersebut.

---

Colorectal cancer is the world’s second highest cause of cancer death. Current treatments for colorectal cancer lack in cost, toxicity, and effectivity. Lunasin has the effect of inhibiting cancer in vitro, hence lunasin might offer the solution of cost-effective therapy for colorectal cancer. We investigate the effect of lunasin-rich soybean extract (LSRE) on vascular endothelial growth factor (VEGF) expression which is responsible for angiogenesis in colorectal cancer. Thirty Swiss Webster mice were divided into six groups. All groups except the normal group were induced by azoxymethane (AOM) and dextran sodium sulfate (DSS). Negative control group received normal saline solution, whereas positive control group were treated with aspirin. LSRE were given to three experimental groups, each with different dosing (250 mg/KgBW, 300 mg/KgBW, and 350 mg/KgBW). On the fifth week, after the mice were terminated, the distal colon tissues were obtained and received immunohistochemistry staining, then observed under a microscope and analyzed using IHC profiler in ImageJ. Index acquired from IHC profiler were calculated to achieve H-score. VEGF expression was significantly decreased in 300 mg/KgBW (p=0.031) and 350 mg/KgBW (p=0.003) of EKKL by an average reduction of 33.202% and 43.334% respectively. However, there was no statistically significant difference between both groups."