Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"ABSTRAKPorphyromonas gingivalis memiliki faktor virulensi seperti gingipain dan lipopolisakarida, yang dapat menyebabkan bakterimia hingga dapat mecapai ke otak dan mengaktivasi pelepasan sitokin neuroinflamasi. Sitokin seperti TNF-α, IL-1β dan IL-4 diproduksi oleh sel neuron, astrosit, dan mikroglia. Penelitian ini menganalisis pengaruh co-culture sel neuron dengan P. gingivalis yang telah di-coating antibodi anti P. gingivalis terhadap sitokin yang dihasilkan oleh sel neuron. Ekspresi gen sitokin TNF-α dan IL-1β pada sel neuron dievaluasi menggunakan RTqPCR, sedangkan supernatan digunakan untuk menganalisis pelepasan protein sitokin IL-4 menggunakan ELISA. Hasil penelitian menunjukkan bahwa P. gingivalis yang di coating antibodi anti P. gingivalis sebelum co-culture dengan sel neuron dapat menurunkan ekspresi mRNA TNF-α dan IL-1β sel neuron. Selain itu, pelepasan protein IL-4 juga menurun.

---

ABSTRACTPorphyromonas gingivalis has virulence factors such as gingipain and lipopolysaccharide, which can cause bacteremia to reach the brain and activate the release of neuroinflammatory cytokines. Cytokines such as TNF-α, IL-1β and IL-4 are produced by neurons, astrocytes, and microglia cells. This study analyzed the effect of co-culture of neuron cells with P. gingivalis coated with anti P. gingivalis antibodies against cytokines produced by neuron cells. The gene expressions of the TNF-α and IL-1β cytokine in neurons was evaluated using RTqPCR, whereas supernatant was used to analyze the release of cytokine protein IL-4 using ELISA. The results showed that P. gingivalis coated with anti P. gingivalis antibody before co-culture with neuron cells could decrease the gene expressions of TNF-α and IL-1β neuron cells. In addition, the release of IL-4 protein also decreased."

"Latar Belakang: Porphyromonas gingivalis merupakan bakteri Gram-negatif anaerob yang telah terbukti sebagai patogen utama periodontitis. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri ini mampu menyebabkan kerusakan tulang alveolar dengan mekanisme yang bervariasi. Oleh karena itu dibutuhkan analisis literatur secara sistematis untuk dapat menjelaskan bagaimana mekanisme utama bakteri Porphyromonas gingivalis dalam menyebabkan kerusakan tulang. Tujuan: Mengevaluasi secara sistematis literatur ilmiah yang relevan untuk menganalisis mekanisme kerusakan tulang alveolar oleh bakteri Porphyromonas gingivalis pada penyakit periodontitis. Metode: Penelitian dilakukan dengan berpedoman pada PRISMA sebagai panduan dalam penulisan tinjauan sistematis. Literatur yang memenuhi syarat dievaluasi pada empat kriteria inklusi: 1) artikel dipublikasikan dalam Bahasa Inggris, 2) artikel diterbitkan dalam kurun waktu 10 tahun terakhir, 3) artikel tersedia dalam fulltext, 4) literatur berupa research article. Hasil: Pencarian literatur mengidentifikasi sebanyak sebelas artikel yang memenuhi syarat. Sebelas artikel yang terpilih semuanya membahas tentang mekanisme kerusakan tulang alveolar akibat paparan faktor virulensi bakteri Porphyromonas gingivalis dengan empat sel tulang target utama yaitu osteoklas, osteoblas, osteosit, dan periodontal ligament stem cells (PDLSC). Kesimpulan: Melalui berbagai mekanisme, bakteri Porphyromonas gingivalis memicu kerusakan tulang alveolar dengan meningkatkan produksi sitokin proinflamasi, meningkatkan diferensiasi osteoklas, menghambat diferensiasi osteoblas, dan meningkatkan apoptosis osteoblas.

---

Background: Porphyromonas gingivalis, an anaerobic Gram-negative bacteria, has been shown to be the main pathogen of periodontitis. Several studies have shown that these bacteria are capable of causing alveolar bone destruction with various mechanisms. Therefore it is necessary to evaluate the literature to be able to explain the main mechanism of Porphyromonas gingivalis in causing this damage. Aim: To systematically evaluate the relevant scientific literature in relation to the mechanism of alveolar bone destruction by Porphyromonas gingivalis in periodontitis. Methods: The study was conducted based on the PRISMA as a guide in writing a systematic review. Eligible literature were evaluated on four inclusion criteria: 1) articles published in English, 2) articles published in the past 10 years, 3) articles available in full text, 4) literature in the form of research articles. Results: The literature search identified eleven eligible articles. All eleven selected articles discussed the mechanism of alveolar bone destruction due to exposure to the virulence factor of Porphyromonas gingivalis with four main target bone cells: osteoclasts, osteoblasts, osteocytes, and periodontal ligament stem cells (PDLSC). Conclusion: Through various mechanisms, Porphyromonas gingivalis induced alveolar bone destruction by increasing proinflammatory cytokine production, increasing osteoclast differentiation, inhibiting osteoblast differentiation, and increasing osteoblast apoptosis."

"Respons trofoblas terhadap Porphyromonas gingivalis yang dimediasi Toll-Like Receptor-2 dan -4. Trofoblas berpartisipasi mencegah allorecognition dan mengendalikan patogen berbahaya bagi kelangsungan hidup janin. Toll-like receptor mengenali urutan terkonservasi pada permukaan patogen dan memicu fungsi sel efektor.Porphyromonas gingivalis diduga menyebar ke tali pusat, dan menyebabkan restriksi pertumbuhan janin. Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk mengkarakterisasi ekspresi TLR-2 dan TLR-4 pada sel trofoblas dari tikus hamil yang terinfeksi Porphyromonas gingivalis. Metode: Tikus betina dipapar live-Porphyromonas gingivalis pada konsentrasi 109 colony forming unit/mL ke dalam sulkus subgingiva molar pertama maksilaris sebelum dan/atau selama kehamilan. Tikus dikorbankan pada gestational day 14 dan 20. Porphyromonas gingivalis dideteksi dengan sistem API-ZYM dalam darah vena pleksus retro- orbital maternal dan tali pusat. Ekspresi TLR-2 dan TLR-4 pada sel trofoblas dideteksi secara imunohistokimia. Hasil: Porphyromonas gingivalis pertama kali dideteksi dalam darah maternal dan akhirnya menyebar ke tali pusat. Sinsitiotrofoblas, spongitrofoblas dan giant celltrofoblas pada kelompok perlakuan memiliki ekspresi TLR-2 dan TLR-4 secara signifikan lebih tinggi daripada kelompok kontrol (p<0,05). Simpulan: Sinsitiotrofoblas, spongitrofoblas dan giant cell trofoblas mampu mengenali Porphyromonas gingivalis melalui ekspresi TLR-2 dan TLR-4. Ligasi TLR-2 dan TLR-4 mendorong produksi sitokin dan menginduksi kematian sel trofoblas. Temuan kami memperkuat hubungan antara penyakit periodontal dan restriksi pertumbuhan janin.

---

Trophoblast participates in preventing allorecognition and controlling pathogens that compromise fetal wellbeing. Toll-like receptors recognize conserved sequences on the pathogens surface and trigger effector cell functions. Porphyromonas gingivalis is thought to spread to the umbilical cord and cause fetal growth restriction. Objective: To characterize expression and function of TLR-2 and TLR-4 in trophoblast cells from Porphyromonas gingivalisinfected pregnant rats. Methods: Live Porphyromonas gingivalis were challenged into the maxillary first molar subgingival sulcus of female rats before and/or during pregnancy and sacrified on gestational day (GD) 14 and 20.Porphyromonas gingivalis was detected by API-ZYM system in the maternal blood of the retro-orbital venous plexus and the umbilical cord. TLR-2 and TLR-4 expressions in trophoblast cells was detected by immunohistochemistry. Results: Porphyromonas gingivalis was first detected in the maternal blood and finally spread to the umbilical cord. Syncytiotrophoblast, spongitrophoblast and trophoblastic giant cell in treated groups had significantly higher expression of TLR-2 and TLR-4 than control group (p<0.05). Conclusion: Syncytiotrophoblast, spongitrophoblast and trophoblastic giant cell are able to recognize Porphyromonas gingivalis through TLR-2 and TLR-4 expression. The ligation of TLR-2 and TLR-4 promoted cytokine production and induced trophoblast cell death. These findings strengthen links between periodontal disease and fetal growth restriction"

"Ekspresi Interleukin-10 dan Tumor Necrosis-alpha terkait hari kehamilan pada tikus yang terinfeksi Porphyromonas gingivalis. Restriksi pertumbuhan janin masih menjadi penyebab utama morbiditas dan mortalitas neonatal. Porphyromonas gingivalis dapat menginduksi respon inflamasi plasenta yang mengakibatkan restriksi pertumbuhan janin. Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk mengevaluasi potensi sitokin pro-inflamasi TNF-α dan sitokin anti-inflamasi IL-10 pada jaringan plasenta tikus untuk memahami peristiwa yang saling berkaitan dengan kasus restriksi pertumbuhan janin. Metode: Tikus betina diinfeksi dengan live-Porphyromonas gingivalis pada konsentrasi 2x109 sel/ml di area sulkus subgingiva molar pertama rahang atas sebelum dan/atau selama kehamilan. Tikus tersebut dikorbankan pada hari kehamilan (GD)-14 dan GD20. Ekspresi TNF-α dan IL-10 pada makrofag dan sel-sel trofoblas dideteksi secara imunohistokimia. Hasil: Ekspresi TNF-α lebih banyak ditemukan padaspongiotrofoblas kelompok Pg-BD pada GD14 (6,30 ± 1,16) dan sel-sel raksasa trofoblastik kelompok Pg-D pada GD20 (5,50 ± 1,35). Selain itu, ekspresi IL-10 lebih banyak ditemukan pada sel-sel raksasa trofoblastik kelompok Pg-BD pada GD14 (4,50 ± 1,51), dan sinsitiotrofoblas kelompok Pg-BD pada GD20 (8.70 ± 2.67). Simpulan: Ekspresi TNF-α pada GD14 dan GD20 disertai oleh peningkatan ekspresi IL-10. Kondisi patologis plasenta yang diinduksi Porphyromonas gingivalis dapat dihambat oleh peningkatan ekspresi IL-10 pada makrofag dan sel-sel trofoblas.

---

Fetal growth restriction remains a major cause of neonatal morbidity and mortality. Porphyromonas gingivalis can induce placental inflammatory response resulting in fetal growth restriction. Objective: This study aimed to evaluate the potential utility of the pro inflammatory cytokine TNF-α and anti-inflammatory cytokine IL-10in rat placental tissues to understand whether these events were causally related. Methods: Female rats were infected with live Porphyromonas gingivalis at concentration of 2x109 cells/ml into subgingival sulcus area of the maxillary first molar before and/or during pregnancy. They were sacrificed on gestational day (GD)-14 and GD20. The expression of TNF-α and IL-10 in macrophages and trophoblast cells were detected by immunohistochemistry. Results: A higher expression of TNF-α was found in spongiotrophoblast of the Pg-BD group on GD14 (6.30±1.16), and in trophoblastic giant cells of Pg-D group on GD20 (5.50±1.35). Furthermore, a higher expression of IL-10 was found in trophoblastic giant cells of the Pg-BD group on GD14 (4.50±1.51) and in syncytiotrophoblasts of Pg-BD group on GD20 (8.70±2.67). Conclusion: The expression of TNF-α on GD14 and GD20 were accompanied by increased expression of IL-10. The placental pathologic conditions induced by Porphyromonas gingivalis can be inhibited by elevated expression of IL-10 in macrophages and trophoblast cells."

"Faktor virulensi dalam bentuk molekul maupun sel bakteri Porphyromonas gingivalis ditemukan pada penderita Alzheimer dan salah satu jalur penyakit ini adalah melalui apoptosis pada siklus sel neuron. Penelitian ini menganalisis efek pajanan bakteri Porphyromonas gingivalis terhadap ekspresi gen E2F1, CDK1, dan iNOS pada kultur sel neuron. Gen-gen tersebut dilaporkan memiliki peran pada siklus sel. Desain penelitian ini merupakan penelitian eksperimental in vitro, untuk menganalisis ekspresi mRNA gen E2F1, CDK1, dan iNOS menggunakan Real Time PCR. Hasil dari penelitian ini menunjukkan bahwa whole-cell Porphyromonas gingivalis dapat meningkatkan ekspresi E2F1 yang merupakan biomarker fase G1 dan faktor transkripsi. Namun, menurunkan ekspresi CDK1 yang merupakan biomarker checkpoint G2/M dan iNOS yang dapat memproduksi NO yang berperan untuk menghambat proliferasi sel. Kesimpulannya Porphyromonas gingivalis dapat mengaktifkan kembali siklus sel neuron, namun dapat menyebabkan kematian sel melalui apoptosis.

---

The virulence factor and the bacterial cell Porphyromonas gingivalis were found in Alzheimers patients and one of the pathways for this disease was through apoptosis in the neuron cell cycle. This study analyses the effect of Porphyromonas gingivalis on the expression of E2F1, CDK1, and iNOS genes on neuron cell culture. These genes are reported to have a role in the cell cycle. The design of this study is an in vitro experimental study, to analyze the expression of mRNA genes E2F1, CDK1, and iNOS using Real Time PCR. The results of this study indicate that whole-cell Porphyromonas gingivalis can increase the expression of E2F1 which is a G1 phase biomarker and transcription factor. However, reducing the expression of CDK1 which is a biomarker of G2 / M checkpoint and iNOS that can produce NO has a role to inhibit cell proliferation. In conclusion, Porphyromonas gingivalis can reactivate the neuron cell cycle but can cause cell death through the apoptotic."

"Latar Belakang: Porphyromonas gingivalis adalah salah satu bakteri penyebab utama periodontitis kronis. Infeksi kronis merupakan salah satu faktor risiko penyakit jantung koroner, yaitu penyempitan arteri jantung karena tumpukan plak. Tujuan: menganalisis perbedaan kuantitatif P.gingivalis plak gigi serta hubungannya dengan status periodontal PJK dan non PJK. Metode: 66 pasien PJK dan 40 non PJK dilakukan pemeriksaan status periodontal dan plak subgingiva untuk diketahui kuantitatif P.gingivalis dengan real-time PCR. Hasil: Terdapat perbedaan bermakna pada kuantitatif P. gingivalis penderita PJK dibandingkan dengan non PJK. Pada PJK terdapat hubungan antara kuantifikasi P.gingivalis dengan kedalaman poket. Kesimpulan: Kuantitatif P.gingivalis penderita PJK lebih tinggi dibandingkan non PJK. Pada penderita PJK terdapat hubungan kuantitatif P.gingivalis dengan kedalaman poket.

---

Background: Porphyromonas gingivalis is one of the bacterias that causes chronic periodontitis. Chronic infection is a risk factor for coronary heart disease, a narrowing of coronary artery due to plaque build-up.

Objective: to analyse quantitative difference of P.gingivalis on dental plaque and its relationship with periodontal status of CHD patient and control.

Methods: Periodontal status of 66 CHD patient and 40 control was checked. Subgingival plaque was isolated and P.gingivalis was measured using real-time PCR.

Result: There was significant difference between P.gingivalis of CHD and non CHD patients. There was relationship between P.gingivalis and pocket depth of CHD patient.

Conclusion: Quantity of P.gingivalis in CHD patients is higher than non CHD patients. There was relationship between quantity of P.gingivalis and pocket depth of CHD patients."

"Latar Belakang: Penggunaan berlebihan dan penyalahgunaan antibiotik dapat meningkatkan resistensi antibiotik, sehingga dibutuhkan agen probiotik, yang diperoleh dari S. salivarius untuk menghambat pertumbuhan P. gingivalis sebagai bakteri patogen periodontitis. Tujuan: Menganalisis potensi hambat S. salivarius dan protein S. salivarius yang diisolasi dari saliva dan dorsum lidah subjek dewasa terhadap pertumbuhan P. gingivalis. Metode: Uji PCR, SDS-Page, deferred antagonism test, well diffusion agar. Hasil: Analisis terhadap pita DNA hasil amplifikasi PCR mendukung identifikasi koloni S. salivarius pada agar Mitis Salivarius. Hasil analisis SDS-Page menjelaskan adanya kesamaan dan perbedaan profil protein, yang berasal dari cell lysate S. salivarius. Pada uji deferred antagonism test terbukti bahwa S. salivarius baik isolat saliva maupun dorsum lidah, dapat menghambat pertumbuhan P. gngivalis, dengan perbedaan tidak bermakna (p>0.05). Sama halnya dengan uji well diffusion agar, protein S. salivarius isolat saliva maupun dorsum lidah berpotensi menghambat pertumbuhan P. gingivalis dengan perbedaan tidak signifikan (p>0.05). Kesimpulan: S. salivarius dan protein S. salivarius baik isolat saliva maupun isolat dorsum lidah memiliki potensi yg sama dalam menghambat pertumbuhan P. Gingivalis in vitro.

---

Background: Excessive and misuse of antibiotics can increase antibiotic resistance, so it takes probiotic agent, obtained from S. salivarius to inhibit the growth of P. gingivalis as periodontitis pathogenic bacteria.

Objective: To determine the potential inhibitory of S. salivarius and protein S. salivarius isolate saliva and dorsum of the tongue adults on the growth of P. gingivalis.

Methods: PCR test, SDS-Page, deferred antagonism test, well diffusion agar.

Results: Analysis of PCR DNA amplification product supports the identification of S. salivarius colonies on Mitis Salivarius agar. SDS-Page analysis explains the similarities and differences in protein profiles, derived from cell lysates of S. salivarius. On the deferred antagonism test proved that both S. salivarius isolate saliva and dorsum of the tongue, can inhibit the growth of P. gingivalis, but there is no significant difference (p> 0.05). Similarly, the well diffusion agar, protein S. salivarius isolate saliva and dorsum of the tongue has the potential to inhibit the growth of P. gingivalis with no significant difference (p> 0.05).

Conclusions: S. salivarius and protein S. salivarius isolate saliva and dorsum of the tongue has the same potential in inhibiting the growth of P. gingivalis in vitro.

"

"Latar belakang: Porphyromonas gingivalis merupakan salah satu bakteri dominan penyebab periodontitis. Kebiasaan merokok merupakan faktor predisposisi yang dapat memperparah penyakit periodontal karena menyebabkan kondisi anaerob, sehingga mengubah keseimbangan microbiota normal. Eicosapentaeoic Acid (EPA) merupakan salah satu zat omega-3 yang memiliki sifat anti-inflmasi dan anti-bakteri. Peningkatan EPA dapat mengurangi keparahan penyakit periodontal, sedangkan EPA pada perokok lebih rendah dibanding bukan perokok. Tujuan: Untuk mendapatkan keterkaitan antara kadar EPA dalam darah dengan derajat keparahan periodontitis pada perokok. Metode: Desain observasi cross-sectional pada pasien usia 35-60 tahun dengan poket absolut > 4mm. Subjek dibagi menjadi grup bukan perokok, perokok ringan, dan perokok berat. Pengambilan sampel cairan krevikular gingiva (CKG) dilakukan untuk mendapatkan proporsi Porphyromonas gingivalis dengan menggunakan quantitative PCR; sedangkan sampel darah diambil untuk melihat kadar EPA. Hasil: Korelasi positif yang lemah ditemukan antara kadar EPA dalam darah dengan proporsi Porphyromonas gingivalis, namun tidak bermakna secara statistik. Kesimpulan: Kadar EPA tidak dapat menjadi parameter keparahan periodontitis pada prokok, karena harus dipertimbangkan faktor predisposisi lainnya.

---

Background: Porphyromonas gingivalis is one of the dominant bacteria in periodontitis. Smoking is a predisposing factor that can exacerbate periodontal disease because it causes anaerobic conditions thereby changing the balance of normal microbiota. Eicosapentaeoic Acid (EPA) is a substance in omega-3 that has anti-inflammatory and anti-bacterial properties. An increase in EPA can reduce the severity of periodontal disease, whereas EPA in smoking patients is lower than non-smoking patients. Objective: To obtain an association between EPA levels in the blood and the severity of periodontitis. Method: A cross-sectional observational design in patients aged 35-60 years with an absolute pocket > 4mm. Subjects were divided into non-smoking, light smoking and heavy smoking groups. Gingival clevicular fluid (GCF) samples were taken to obtain the proportion of Porphyromonas gingivalis using quantitative PCR, while blood samples were taken to see EPA levels. Results: A weak positive correlation was found between blood EPA levels and the proportion of Porphyromonas gingivalis, but was not statistically significant. Conclusion: EPA levels cannot be a parameter of the severity of periodontitis in smoking patients, other predisposing factors should be considered."

"Recent researches suggest an association between periodontitis and cardiovascular disease. Periodontopathic bacteria and/or their component might play a role in the development of atherosclerotic lesions. In the present study, we investigated in vitro the effect of Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide (LPS)on the expression of adhesion molecules in human umbilical vein endhotelial cells (HUVECs) as well as its effect on Escherichia coli LPS-induced response. The effect of P. gingivalis LPS was compared with that of toll-like receptor 2 agonist syntethic triacylated lipoprotein Pam3-Cys-Ser-(Lys)4 (Pam3CSK4). Gene and protein experssion of intercellular adhesion molecule-1, vascular cell adhesion molecule-1, and E-selectin were measured using RT-PCR and flow cytometry, respectively. P. gingivalis LPS stimulated the expression levels of all adhesion molecules in a dose-dependent manner. However, the response of HUVECs to P. gingivalis LPS was markedly lower than that to E. coli LPS. Moreover, P. gingivalis LPS attenuated E. coli LPS-induced responses when HUVECs were simultaneously stimulated with both kinds of LPS. Treatment with Pam3CSK4 resulted in a minor increase of adhesion molecule expression and did not diminish E. coli LPS-induced responses. Our data suggest that P. gingivalis LPS induces in vitro the expression of adhesion molecules in endothelial cells, which might promote atherogenesis. Qualitatively different responses of HUVECs to P. gingivalis LPS and Pam3CSK4 suggest that besides TLR2 other signaling pathways might be involved in the effects of P. gingivalis LPS."

"Latar Belakang: Protein saliva pada pelikel yang melapisi jaringan rongga mulut dapat mendukung perlekatan bakteri. Terdapat perbedaan kandungan protein antara saliva anak dan dewasa. Bakteri hidup dalam ekuilibrium pada mulut. Porphyromonas gingivalis dan Solobacterium moorei merupakan bakteri yang berperan pada kejadian patologis rongga mulut. Belum diketahui pengaruh saliva terhadap interaksi antar-bakteri tesebut. Tujuan: Menetapkan pengaruh pajanan protein saliva terhadap pembentukan biofilm dual-spesies Porphyromonas gingivalis dan Solobacterium moorei. Metode: Pajanan protein saliva asal subjek anak dan dewasa sebagai pelikel artifisial terhadap pembentukan biofilm dual- spesies Porphyromonas gingivalis dan Solobacterium moorei dilakukan pada 96-well plate, kemudian diinkubasi selama 24 jam secara anaerob. Selanjutnya, dilakukan pewarnaan dengan kristal violet untuk perhitungan massa biofilm dan jumlah koloni dengan OpenCFU, serta dilakukan Total Plate Counting untuk perhitungan viabilitas bakteri. Hasil: Pembentukan biofilm tidak menghasilkan tren berdasarkan konsentrasi protein saliva dan mengalami peningkatan pada pajanan saliva anak dibandingkan saliva dewasa. Biofilm menurun pada pajanan saliva dewasa dibandingkan variabel kontrol. Pada pajanan saliva anak, terjadi peningkatan dan penurunan pembentukan biofilm dibandingkan variabel kontrol. Kesimpulan: Pajanan saliva dewasa dapat menghambat pembentukan biofilm, sementara pengaruh pajanan protein saliva anak terhadap pembentukan biofilm belum dapat ditentukan secara pasti. Pembentukan biofilm tidak dipengaruhi oleh konsentrasi protein. Interaksi antar-bakteri yang dihasilkan berbeda antara pajanan protein saliva anak dan dewasa.

---

Background: Salivary pellicle that coats the oral cavity surface tissues contains proteins that promotes bacteria attachment. Difference was shown in protein content between child and adult saliva. Bacteria lives in equilibrium inside the oral cavity. Porphyromonas gingivalis and Solobacterium moorei are bacterias that contributes to oral disease. The effect of saliva on the interactions between the two bacteria is unknown. Objective: Determine the effect of salivary protein exposure on the formation of dual-species biofilm Porphyromonas gingivalis and Solobacterium moorei. Methods: Dual-species biofilm formation was carried out on 96-well plates, then incubated for 24 hours anaerobically. Furthermore, staining with crystal violet was carried out to calculate biofilm mass and number of colonies using OpenCFU, then Total Plate Counting was performed for bacteria viability measurement. Results: Biofilm formation did not produce a trend based on salivary protein concentration. There was an increase in biofilm formation in child saliva exposure compared to adult saliva. Compared to control variables, biofilms decreased in adult saliva exposure. In child saliva exposure, both increase and decrease of biofilm was shown compared to control variables. Conclusion: Adult saliva exposure can inhibit biofilm formation, while the effect of child saliva exposure on biofilm formation cannot be certainly determined. Biofilm formation is not affected by protein concentration. Inter-bacterial interactions differed between child and adult saliva exposure."