Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"ABSTRAK

PCSK9 telah diketahui sebagai molekul yang berperan dalam regulasi kadar kolesterol LDL darah. Belakangan ini, PCSK9 diketahui memiliki mekanisme kerja lain yang melibatkan proses inflamasi, peningkatan Lp(a), aktivasi jaras protrombotik dan platelet, metabolisme triglyceride-rich lipoprotein, serta modifikasi plak yang juga dapat berperan dalam patogenesis berbagai spektrum penyakit aterosklerotik, termasuk IMA-EST. Kemajuan dalam strategi penatalaksanaan IMA-EST telah berhasil meningkatkan kesintasan, akan tetapi sekelompok pasien masih mengalami luaran klinis buruk meski telah mendapatkan tatalaksana optimal. PCSK9 dipikirkan dapat memiliki peranan dalam risiko residual pasien-pasien tersebut. Penelitian ini bertujuan untuk mempelajari hubungan antara konsentrasi PCSK9 saat admisi pada pasien IMA-EST yang menjalani IKPP dengan luaran kardioserebrovaskular mayor. Sebanyak 239 pasien dengan IMA-EST yang menjalani IKPP diperiksakan konsentrasi PCSK9 pada saat admisi. Data luaran kardioserebrovaskular mayor dan data penunjang lain didapatkan dari rekam medik dan follow-up telepon. Terdapat 28 (11,7%) subjek penelitian yang mengalami luaran kardioserebrovaskular mayor dalam 30 hari. Akan tetapi, analisis kesintasan tidak menunjukkan adanya hubungan yang bermakna secara statistik antara konsentrasi plasma PCSK9 dengan luaran kardioserebrovaskular mayor dalam 30 hari. Saat dibandingkan antara tertil 3 dengan tertil 2 konsentrasi PCSK9 didapatkan hazard ratio 1,466 (95%IK 0,579-3,714) serta antara tertil 1 dengan tertil 2 didapatkan hazard ratio 1,257 (0,496-3,185). Dari penelitian ini tidak didapatkan hubungan yang bermakna antara konsentrasi plasma PCSK9 saat admisi dengan luaran kardioserebrovaskular mayor dalam 30 hari pada pasien IMA-EST yang menjalani IKPP.

PCSK9 telah diketahui sebagai molekul yang berperan dalam regulasi kadar kolesterol LDL darah. Belakangan ini, PCSK9 diketahui memiliki mekanisme kerja lain yang melibatkan proses inflamasi, peningkatan Lp(a), aktivasi jaras protrombotik dan platelet, metabolisme triglyceride-rich lipoprotein, serta modifikasi plak yang juga dapat berperan dalam patogenesis berbagai spektrum penyakit aterosklerotik, termasuk IMA-EST. Kemajuan dalam strategi penatalaksanaan IMA-EST telah berhasil meningkatkan kesintasan, akan tetapi sekelompok pasien masih mengalami luaran klinis buruk meski telah mendapatkan tatalaksana optimal. PCSK9 dipikirkan dapat memiliki peranan dalam risiko residual pasien-pasien tersebut. Penelitian ini bertujuan untuk mempelajari hubungan antara konsentrasi PCSK9 saat admisi pada pasien IMA-EST yang menjalani IKPP dengan luaran kardioserebrovaskular mayor. Sebanyak 239 pasien dengan IMA-EST yang menjalani IKPP diperiksakan konsentrasi PCSK9 pada saat admisi. Data luaran kardioserebrovaskular mayor dan data penunjang lain didapatkan dari rekam medik dan follow-up telepon. Terdapat 28 (11,7%) subjek penelitian yang mengalami luaran kardioserebrovaskular mayor dalam 30 hari. Akan tetapi, analisis kesintasan tidak menunjukkan adanya hubungan yang bermakna secara statistik antara konsentrasi plasma PCSK9 dengan luaran kardioserebrovaskular mayor dalam 30 hari. Saat dibandingkan antara tertil 3 dengan tertil 2 konsentrasi PCSK9 didapatkan hazard ratio 1,466 (95%IK 0,579-3,714) serta antara tertil 1 dengan tertil 2 didapatkan hazard ratio 1,257 (0,496-3,185). Dari penelitian ini tidak didapatkan hubungan yang bermakna antara konsentrasi plasma PCSK9 saat admisi dengan luaran kardioserebrovaskular mayor dalam 30 hari pada pasien IMA-EST yang menjalani IKPP.

---

ABSTRACTPCSK9 is a molecule that regulates blood LDL cholesterol level. Recent evidences suggest that PCSK9 may also have other independent mechanisms, such as inflammation, increased Lp(a), triglyceride-rich lipoprotein metabolism, activation of prothrombotic pathways and platelets, and modification of atherosclerotic plaque, which all may play a role in the pathogenesis of atherosclerotic diseases, including STEMI. Previous advances in the management of STEMI had succeed in increasing survival. However, some STEMI patients still experienced adverse outcomes eventhough they already received optimal management in accordance with the guidelines. PCSK9 may have a role in the residual risk that those patients have. However, our knowledge regarding this association between plasma PCSK9 level and MACCE in STEMI is still limited. The aim of this study is to evaluate the association between plasma PCSK9 level during admission with MACCE in STEMI patients who underwent primary PCI. In total, 239 patients with STEMI who were treated with primary PCI had their plasma sample drawn during admission and evaluated for PCSK9 level. PCSK9 level was measured with ELISA.  MACCE and other supportive data were taken from the medical records and telephone follow-up. There were 28 study participants who experienced MACCE in 30 days. However, survival analysis did not show a significant association between plasma PCSK9 level and MACCE in 30 days. The hazard ratio for MACCE between the third tertile and the second tertile of plasma PCSK9 level was 1.466 (95%CI 0.579-3.714) and between the first tertile and the second tertile was 1.257 (95%CI 0.496-3.185). There was no significant association between plasma PCSK9 level during admission and 30 days MACCE in STEMI patients treated with primary PCI.

"

"Polimorfisme CYP2C19 menurunkan metabolisme klopidogrel dan telah diketahui meningkatkan mortalitas serta kejadian kardiovaskular mayor. VerifyNow P2Y12 merupakan salah satu pemeriksaan yang secara spesifik menggambarkan fungsi platelet terhadap agen penghambat P2Y12 yang dikonsumsi. Hubungan antara polimorfisme CYP2C19 dengan TIMI flow pada populasi Asia, khususnya Indonesia, belum pernah dilakukan.Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan antara polimorfisme CYP2C19 terhadap fungsi penghambatan platelet dan TIMI flow, serta hubungan antara fungsi penghambatan platelet dan TIMI flow.Dilakukan pemeriksaan polimorfisme CYP2C19 dengan menggunakan metode Taqman dan pemeriksaan fungsi penghambatan platelet yang diukur dengan VerifyNow P2Y12 pada 90 pasien IMA-EST yang menjalani IKPP yang memenuhi kriteria penelitian.Dari 90 subyek penelitian, studi polimorfisme genetik mengungkapkan 23,3% pasien dengan alel * 2, 11,2% dari * 3 alel pembawa, dan 1,1% membawa kedua alel. 24,4% pasien tergolong non-responder terhadap klopidogrel. Secara keseluruhan tidak terdapat hubungan secara langsung antara polimorfisme CYP2C19 dengan TIMI flow 3, namun terdapat hubungan antara polimorfisme CYP2C19 dengan penurunan fungsi penghambatan platelet (OR 4.7, p = 0.030). Indeks reaktivitas platelet >208 PRU meningkatkan risiko TIMI flow < 3 (OR 3.3, p= 0.046).Tidak terdapat hubungan secara langsung antara polimorfisme CYP2C19 dengan TIMI flow, namun pasien dengan polimorfisme CYP2C19*2 dan/atau *3 memiliki risiko untuk mengalami penurunan penghambatan fungsi platelet. Pasien yang tergolong non-responder terhadap klopidogrel ini juga berisiko untuk mendapatkan reperfusi miokard yang suboptimal.

---

CYP2C19 polymorphism plays an important role in clopidogrel metabolism. The genetic factor is VerifyNow P2Y12 is an examination that specifically describes platelet function against P2Y12 inhibitors. It is unknown whether platelet reactivity measured by P2Y12 reaction unit (PRU) is affected by CYP2C19 polymorphism or predictive of TIMI flow in Asian populations, particularly in Indonesia. We sought to define whether polymorphisms on CYP2C19 genes and platelet reactivity may affect the myocardial perfusion.

STEMI patients who underwent primary PCI and has received 600 mg loading dose of clopidogrel were recruited for the study. We measured platelet reactivity by VerifyNow P2Y12, high platelet reactivity was defined as > 208 PRU. Genetic polymorphisms analysis to assess the presence of CYP2C19*2 and *3 alleles on each patient were performed by Taqman method.

There were 90 patients recruited for study. Genetic polymorphisms studies revealed 23.3% of patients with *2 allele, 11.2% of *3 allele carriers, and 1.1% carried both allele. 23.4% of patients were clopidogrel non-responders. Overall, there was no correlation between CYP2C19 polymorphism and TIMI flow < 3, but there was a relationship between CYP2C19 polymorphism and decreased function of platelet inhibition (OR 4.7, p = 0.030). Platelet reactivity index > 208 increased the risk of suboptimal reperfusion (OR 3.3, p = 0.046).

There is no direct relationship between CYP2C19 polymorphism and TIMI flow, but patients with CYP2C19*2 and/or CYP2C19*3 had increased risk of being clopidogrel non responders. After adjusted to confounding factors, VerifyNow > 208 PRU is associated with suboptimal myocardial reperfusion."

"Latar belakang: micro-RNA saat ini telah diketahui berperan dalam patofisiologi berbagai penyakit termasuk di bidang kardiovaskular. miR-26a platelet dikaitkan dengan aktifitas platelet tinggi.Resistensi klopidogrel telah diketahui memiliki prevalensi yang cukup tinggi di populasi Asia, yang mana dapat mempengaruhi mortalitas serta kejadian kardiovaskular mayor. Hubungan antara ekspresi miR-26a platelet dengan resistensi klopidogrel begitu pula dengan TIMI flow pasca IKPP pada IMA-EST di populasi Asia, belum pernah dilaporkan. Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan antara ekspresi miR-26a platelet terhadap reaktivitas platelet dan perfusi miokardium pasca IKPP. Metode: Pada pasien IMA-EST yang menjalani IKPP dan mendapatkan terapi dosis loadingklopidogrel 600 mg, dimasukkan kedalam populasi penelitian. Kami mengukur reaktivitas platelet dengan menggunakan VerifyNow P2Y12, aktifitas platelet tinggi didefiniskan jika memiliki nilai > 208 PRU. Metode RealtimePCR Taqman dilakukan untuk analisa ekspresi miR-26a platelet. Ekspresi miR-26a platelet dan reaktivitas platelet dikorelasikan dengan TIMI flowpasca IKPP pada pasien IMA-EST. Hasil: Terdapat 100 subyek yang direkrut pada studi ini. Diantaranya, 59% menunjukkan peningkatan ekspresi miR-26a. Reaktifitas platelet meningkat pada 27 % pasien studi ini dikategorikan non-responder terhadap klopidogrel. Terdapat hubungan antara ekspresi dengan penurunan fungsi penghambatan platelet (OR 4.2, p = 0.006). Indeks reaktivitas platelet >208 PRU meningkatkan risiko TIMI flow < 3 (OR 3.3, p= 0.015). Tidak terdapat hubungan langsung antara ekspresi miR-26a platelet dan TIMI flow < 3. Kesimpulan: Pasien dengan peningkatan ekspresi miR-26a platelet memiliki risiko untuk mengalami menjadi non-responderklopidogrel. Tidak terdapat hubungan langsung antara ekspresi miR-26a platelet dan TIM flowpasca IKPP.

---

Background: micro-RNA has now been known to play a role in the pathophysiology of various diseases including cardiovascular disease. Clopidogrel resistance has been known prevalent in Asian population, that may affect mortality and major cardiovascular events. The relationship between the expression of platelet miR-26a and clopidogrel resistance as well as TIMI flow post primary PCI in STEMI among Asian populations, has never been done.

Objective: the aim of this study is to define whether miR-26a platelet expression has a relation with platelet reactivity and myocardial perfusion after primary PCI.

Methods: STEMI patients who underwent primary PCI and has received 600 mg loading dose of clopidogrel were recruited for the study. We measured platelet reactivity by VerifyNow P2Y12, high platelet reactivity was defined as > 208 PRU. Realtime PCR by taqman method were performed to asses the expression of miR-26a platelet. miRNA-26a platelet expression and platelet reactivity were correlated with TIMI flow post primary PCI in STEMI.

Hasil: there were 100 patients recruited for this study. among them, 59% of patients with high expression of miR-26a platelet. Platelet reactivity showed 27% of the patients were clopidogrel non-responders. There was a relationship between high miR-26a expression and decreased function of platelet inhibition (OR 4.2, p = 0.006). Platelet reactivity index > 208 increased the risk of suboptimal reperfusion (OR 3.3, p = 0.015). There was no direct correlation between miR-26a expression and TIMI flow < 3.

Conclusion: Patients with high miR-26a platelet expression had increased risk of being clopidogrel non responders. There is no direct relationship between miR-26a platelet expression and TIMI flow after primary PCI."

"Latar belakang : Intervensi koroner perkutan primer (IKPP) telah berhasil menurunkan mortalitas dan morbiditas pada pasien Infark Miokard Akut Dengan Elevasi Segmen ST (IMA EST), namun masih tingginya kejadian gagal jantung pada pasien yang berhasil bertahan hidup menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Pencegahan remodeling melalui jalur inhibisi metalloproteinase (MMPs) merupakan target terapi dari doksisiklin. Biomarker fibrosis miokard pada proses remodeling adalah Soluble suppression of tumorigenicity-2 (sST2). Efek doksisiklin terhadap kadar ST2 pada pasien IMA EST yang dilakukan IKPP belum diketahui.Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efek doksisiklin terhadap penurunan kadar ST2 sebagai biomarker pasca IKPP.Metode: Pada pasien IMA-EST sesuai dengan kriteria inklusi yang menjalani IKPP dimasukkan kedalam populasi penelitian dengan metode acak ganda tersamar. Dilakukan pemeriksaan laboratorium ST2 sebelum tindakan IKPP dan 24 jam paska tindakan IKPP.Subyek penelitian akan mengkonsumsi kapsul penelitian A atau B, sebanyak dua kali sehari selama 7 hari. Parameter ekokardiografi diukur pada 24 jam pertama setelah tindakan IKPP dan pada hari kelima atau sebelum pulang dari rumah sakit dan dilakukan pencatatan kejadian kematian, lama rawat, dan gagal jantung selama perawatan.Hasil: Terdapat 94 subyek yang dianalisa pada studi ini. Pemberian doksisiklin dibanding placebo tidak terbukti bermakna dalam menurunkan ST2 pada jam ke 24. Terdapat perbedaan bermakna yang baik pada insiden gagal jantung kelompok kontrol dengan ST2 > 35 ng/ml dan ST2 < 35 ng/ml dengan nilai p = 0,007. Terdapat peningkatan nilai ejeksi fraksi bermakna dibandingkan kelompok kontrol (4,5±10,4 vs 0,3±10,3 %, p = 0,05) dengan rerata peningkatan sebesar 4,2 (95% IK 0,04-8,46) %.Kesimpulan : Doksisiklin sebagai agen anti remodeling tidak terbukti menurunkan kadar ST2 secara bermakna pada pasien IMA EST yang dilakukan IKPP

---

Background : Primary percutaneous coronary intervention (PPCI) has succeeded in reducing mortality and morbidity in patients with Acute Myocardial Infarction With the new ST Segment Elevation (STEMI), but the high incidence of heart failure in patients who have survived causes increased morbidity and mortality. Prevention of remodeling through the metalloproteinase inhibition pathway (MMPs) is the therapeutic target of doxycycline. Biomarker of myocardial fibrosis in the remodeling process are soluble suppression of tumorigenicity-2 (sST2). The effect of doxycycline on ST2 levels in STEMI patients performed by PPCI is unknown.

Objective : To determine the effect of doxycycline on decreasing ST2 levels as a biomarker after PPCI.

Methods: STEMI patients according to the inclusion criteria who underwent PPCI were included by double randomized control trial method. ST2 laboratory is carried out before PPCI and 24 hours after PPCI. The subject will consume capsules A or B,twice a day for 7 days. Echocardiographic parameters were measured in the first 24 hours after PPCI and on the fifth day or before discharge from the hospital. The incidence of death, length of stay, and heart failure during hospitalization were recorded.

Results: There were 94 subjects analyzed in this study. The Doxycycline compared to the placebo was not proven in decreasing ST2 at 24 hours. There was higher incidence of heart failure related to ST2 > 35 ng / ml than ST2 <35 ng / ml with p = 0.007. There wasimprovementejection fraction among control group (4.5 ± 10.4 vs 0.3 ± 10.3%, p = 0.05) with an increase in the mean of 4.2 (95% CI 0.04-8 , 46)%.

Conclusion : Doxycycline as an anti-remodeling agent was not proven to reduce ST2 levels in STEMI patients after PPCI"

"ABSTRAKLatar belakang: PCSK9 merupakan protein yang berperan dalam regulasi kadar kolesterol LDL darah. PCSK9 diketahui memiliki mekanisme kerja lain yang melibatkan proses inflamasi, peningkatan Lp(a), aktivasi jaras protrombotik dan platelet, metabolisme triglyceride-rich lipoprotein, serta modifikasi plak yang juga dapat berperan dalam patogenesis berbagai spektrum penyakit aterosklerotik, termasuk IMA-EST. Kemajuan dalam strategi penatalaksanaan IMA-EST telah berhasil meningkatkan kesintasan. Polimorfisme R46L gen PCSK9 diketahui memiliki efek proteksi terhadap risiko kardiovaskular. Pada pasien infark miokard, prevalensi pembawa karier mutan R46L sebesar 2,14%. Dalam observasi pasien infark miokard akut didapatkan proporsi pasien yang memiliki kesintasan yang panjang. Polimorfisme R46L gen PCSK9 dipikirkan dapat memiliki peranan dalam mempertahankan kesintasan pasien-pasien tersebut. Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk mempelajari hubungan antara polimorfisme R46L gen PCSK9 pada pasien IMA-EST yang menjalani IKPP dengan luaran kardioserebrovaskular mayor. Metode: Sebanyak 601 pasien dengan IMA-EST yang menjalani IKPP diperiksakan polimorfisme R46L gen PCSK9 pada saat admisi. Data luaran kardioserebrovaskular mayor dan data penunjang lain didapatkan dari rekam medik dan follow-up melalui telepon. Hasil: Tidak ditemukan varian mutan (GT dan TT) polimorfisme R46L gen PCSK9 pada pasien IMA-EST yang menjalani IKPP sehingga analisa hubungan polimorfisme R46L gen PCSK9 terhadap luaran kardioserebrovaskular mayor tidak dapat dilakukan. Kesimpulan: Pada pasien IMA-EST yang menjalani IKPP di RS Jantung Harapan Kita, tidak ditemukan varian mutan R46L gen PCSK9. Analisa hubungan polimorfisme R46L gen PCSK9 terhadap luaran kardioserebrovaskular mayor tidak dapat dilakukan.

---

ABSTRACTBackground: PCSK9 is a protein molecule that regulates serum LDL cholesterol level. Recent data suggest that PCSK9 activity may also work through other mechanisms, such as inflammation, increased Lp(a), triglyceride-rich lipoprotein metabolism, activation of prothrombotic pathways and platelets, and modification of atherosclerotic plaque, which may contribute to the pathogenesis of atherosclerotic diseases, including STEMI. Advances in the management of STEMI have succeeded in increasing survival. Polymorphism R46L of PCSK9 gene has been known to have protective effect on cardiovascular risks. In patients with myocardial infarction, the prevalence of R46L mutation carriers was 2.14%. In the longterm observation of acute coronary syndrome patients, a proportion of patients experienced longer survival. Polymorphism R46L of PCSK9 gene may play a role in longterm survival. Objective: The aim of this study is to evaluate the association between plasma polymorphism R46L of PCSK9 gene with MACCE in STEMI patients who underwent primary PCI. Methods: In total, 601 patients with STEMI who were treated with primary PCI had their plasma sample drawn during admission and evaluated for polymorphism R46L of PCSK9 gene. MACCE and other supportive data were taken from the medical records and telephone follow-up. Results: In this study, no polymorphism R46L of PCSK9 gene was detected. Therefore, its association with MACCE could not be further analysed. Conclusion: There was no polymorphism R46L of PCSK9 gene detected in STEMI patients treated with primary PCI. The analysis of its association with MACCE could not be conducted."

"

Latar belakang: Ruptur plak dan pembentukan trombus merupakan karakteristik plak pada infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (IMA-EST). Karakteristik plak tersebut rentan untuk terjadi trombosis kembali dan dapat memperlambat proses penyembuhan endotel pasca implantasi stent Durable Polymer Drug-Eluting Stents (DP-DES). Biodegradable Polymer Drug-Eluting Stents (BP-DES) memiliki biokompatibilitas yang lebih baik. Studi yang membandingkan luaran klinis kedua jenis stent tersebut pada pasien IMA-EST masih terbatas.

 

Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbandingan luaran klinis pasien IMA-EST yang menjalani intervensi koroner perkutan primer (IKPP) menggunakan BP-DES dibandingkan dengan DP-DES generasi kedua dalam kurun waktu dua tahun.

 

Metode: Penelitian ini merupakan studi kohort retrospektif pada pasien IMA-EST yang menjalani IKPP. Luaran klinis primer berupa major adverse cardiovascular events (MACE) yang terdiri dari kejadian infark miokard berulang, total repeat revascularization dan kematian kardiovaskular. Luaran klinis sekunder berupa trombosis stent baik definit, probable maupun possible.

 

Hasil: Total terdapat 400 pasien yang dianalisis (197 kelompok BP-DES dan 203 kelompok DP-DES). BP-DES berasosiasi dengan kejadian MACE (adjusted OR 0,67, 95% IK 0,21 – 0,91, p 0,005) dan trombosis stent yang lebih rendah (adjusted OR 0,62, 95% IK 0,19 – 0,73, p<0,016) dalam waktu dua tahun. Luaran klinis infark miokard berulang dan total repeat revascularization yang merupakan bagian dari luaran klinis komposit MACE, tidak didapatkan hubungan bermakna.

 

Kesimpulan: Terdapat perbedaan kejadian MACE dan trombosis stent antara kelompok BP-DES dengan DP-DES generasi kedua dalam kurun waktu dua tahun pada pasien IMA-EST yang menjalani IKPP, dimana BP-DES berasosiasi dengan luaran klinis yang lebih rendah.

---

---

Background: Plaque rupture and thrombus formation are characteristic of plaque in patients with ST segment elevation myocardial infarction (STEMI). Characteristics of these plaques are those that are prone to recurrence of thrombosis and may aggravate delayed endothelial healing after Durable Polymer Drug-Eluting Stents (DP-DES) implantation. Biodegradable Polymer Drug-Eluting Stents (BP-DES) had better biocompatibility. Studies comparing the clinical outcomes of the these type of stents in STEMI patients are still limited.

 

Objective: This study aims to determine the comparison of clinical outcomes of STEMI patients undergoing primary percutaneous coronary intervention (PPCI) using BP-DES compared to the second generation DP-DES within two years.

 

Methods: This study is a retrospective cohort study in STEMI patients undergoing P. Primary clinical outcome was major adverse cardiovascular events (MACE) defined as recurrent myocardial infarction, total repeat revascularization and cardiovascular death. Secondary clinical outcome was stent thrombosis defined as definite, probable or possible.

 

Results: A total of 400 patients were analyzed (197 BP-DES groups and 203 DP-DES groups). BP-DES was associated with lower incidence of MACE (adjusted OR 0.67, 95% CI 0.21 - 0.91, p 0.005) and stents thrombosis (adjusted OR 0.62, 95% CI 0.19 - 0.73, p <0.016) within two years. Recurrent myocardial infarction and total repeat revascularization which is part of the MACE composite outcome, there were no significant association.

 

Conclusion: There were differences in the occurence of MACE and stent thrombosis between the BP-DES group and the second generation DP-DES within a period of two years in STEMI patients undergoing PPCI, whereas BP-DES was associated with better clinical outcomes.

"

"Implantasi stent koroner yang tidak adekuat berhubungan dengan terjadinya major adverse cardiac event (MACE). Prosedur post dilatasi pasca implantasi stent terbukti memberikan ekspansi stent yang optimal. Namun, studi mengenai aplikasi strategi ini dalam intervensi koroner perkutan primer (IKPP) masih terbatas. Penelitian ini bertujuan mengetahui luaran klinis dari post dilatasi pasca implantasi stent pada pasien infark miokard akut elevasi segmen ST (IMA-EST) yang menjalani IKPP dalam kurun waktu satu tahun. Penelitian ini merupakan studi kohort retrospektif. Luaran klinis primer berupa MACE yang terdiri dari kejadian infark miokard berulang, total repeat revascularization, kematian kardiovaskular dan kematian semua sebab. Luaran klinis sekunder berupa trombosis stent. Total 288 pasien yang dianalisis (130 kelompok post dilatasi dan 158 kelompok tanpa post dilatasi). Tanpa post dilatasi memiliki perbedaan bermakna dengan angka kejadian MACE yang lebih tinggi (adjusted OR 1,82 (95% IK 1,003 – 3,32, p 0,049), kematian kardiovaskular, (adjusted OR 5,29 (95% IK 1,4 – 19,2, p 0,012) dan kematian semua sebab (adjusted OR 4,05 (95% IK 1,45 – 11,3, p 0,007) dalam waktu satu tahun. Proporsi juga meningkat untuk kejadian infark miokard berulang (6,9% vs 11,4%; p 0,19) walaupun tidak bermakna secara statistik. Post dilatasi pasca implantasi stent menunjukkan luaran klinis yang lebih baik pada tindakan IKPP.

---

Inadequate coronary stent implantation is associated with a major adverse cardiac event (MACE). Post-dilation procedure after stent implantation has been shown to provide optimal stent expansion. However, studies regarding this application in primary percutaneous coronary intervention (PPCI) are still limited. This study aims to investigate clinical outcomes of post-dilatation after stent implantation in patients with ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) undergoing PPCI within one year. This study is a retrospective cohort study. Primary clinical outcome is MACE which consists of recurrent myocardial infarction, total repeat revascularization, cardiovascular death and all causes of death. Secondary clinical outcome is stent thrombosis. A total of 288 patients were analyzed (130 post-dilatation groups and 158 without post-dilatation groups). Without post-dilatation, there was a significant difference with a higher incidence of MACE (adjusted OR 1.82 (95% CI 1.003 - 3.32, p 0.049), cardiovascular death, (adjusted OR 5.29 (95% IK 1.4 - 19.2, p 0.012) and all-cause mortality (adjusted OR 4.05 (95% CI 1.45 - 11.3, p 0.007) within one year. Proportion also increased for the incidence of recurrent myocardial infarction (6.9 % vs 11.4%; p 0.19) although not statistically significant. Post-dilatation procedures after stent implantation showed better clinical outcomes in patients undergoing PPCI."

"Latar belakang: Inflamasi memegang peranan penting dalam IMA-EST, terutama kejadia cedera reperfusi. Kolkisin merupakan sediaan obat anti inflamasi, yang dapat menekan inflamasi saat terjadi cedera reperfusi. Kami menilai keefektivan dari pemberian kolkisin pada pasien IMA-EST yang menjalani IKPP dalam menekan cedera reperfusi. Metode: Penelitian ini merupakan uji klinis, tersamar ganda, dengan plasebo, yang dilakukan multisenter di dua rumah sakit di Jakarta dengan fasilitas IKPP dari Desember 2022 hingga April 2023. Pasien IMA-EST yan menjalani IKPP diberikan dosis muat kolkisin 2 mg, kemudian dosis pemeliharaan 2x0,5 mg selama 2 hari, dan amilum pada kelompok plasebo. Pasien diamati kejadian cedera reperfusi berupa TIMI flow, kejadian aritmai, syok dan aritmia akibat reperfusi.Hasil: Sebanyak 77 subyek IMA-EST dengan rerata usia 55.2 ± 9.9 tahun menjalani IKPP. 37 subyek mendapat kolkisin, 40 subyek mendapat placebo. Kebanyakan subjek ialah laki-laki (77.5%), menderita 3 vessel disease (44,1%), oklusi di LAD ( 53,2%). Pemberian kolkisin tidak berhasil menurunkan kejadia cedera iskemia reperfusi (51.5% vs. 42.4%; p = 0.437). Analisi komorbiditas ( hipertensi, gagal ginjal, diabetes mellitus, dan obesitas) dan hasil angiografi ( jumlah pembuluh darah coroner yang sakit, diameter pembuluh darah, dan lokasi penyumbatan yang menyebabkan IMA-EST) tidak berhasil menunjukkan kemaknaan secara statistic. Kejadian efek samping sama pada kedua kelompok (21.6% vs. 15%). Kesimpulan: Pemberian kolkisin pada pasien IMA-EST yang menjalani IKPP tidak berhasil menurunkan kejadian cedera reperfusi.

---

Background: Inflammation plays a role in ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI), especially in reperfusion injury (RI). Colchicine, an anti-inflammatory drug, can suppress inflammation during RI. We assessed the effectiveness of administering colchicine to STEMI patients undergoing primary percutaneous coronary intervention (PPCI) in suppressing RI events.

Methods: This study was a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial conducted in a multicenter manner at two hospitals in Jakarta with IKPP facilities from December 2022 to April 2023. STEMI patients that underwent PPCI received 2 g of colchicine as a loading dose and a maintenance dose of 0.5 g every 12 hours for two days or amylum at a similar dose. Patients were observed for RI events (low-flow thrombolysis in myocardial infarction (0–2) during angiography procedure, reperfusion arrhythmia, cardiogenic shock, or persistent chest pain).

Results: Seventy-seven STEMI patients with a mean age of 55.2 ± 9.9 years underwent PPCI. Of these patients, 37 received colchicine, and 40 received a placebo. Most subjects were male (77.5%), suffered three-vessel disease (44.15%), and occlusion in left anterior descending coronary artery (53.24%). Colchicine was found to fail to reduce the incidence of ischemia-RI (51.5% vs. 42.4%; p = 0.437). Analysis of comorbidities (hypertension, chronic kidney disease, diabetes mellitus, and obesity) and angiography results (vessel disease, lesion diameter, and culprit artery) failed to demonstrate a statistical difference in RI. Side effects were similar in the colchicine and placebo groups (21.6% vs. 15%).

Conclusion: Colchicine administration in STEMI patients undergoing PPCI failed to reduce RI.

"