Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Pendahuluan: Hiperurisemia sering terjadi pada pasien DM tipe 2, hal ini disebabkan adanya penurunan ekskresi asam urat yang berkaitan dengan resistensi insulin (RI) dan hiperinsulinemia. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui efek α-mangostin terhadap fungsi ginjal dan kadar asam urat dalam plasma darah tikus model resistensi insulin. Metode: Tikus jantan galur wistar dibagi menjadi 6 kelompok secara acak: normal, normal yang diberi α-mangostin 200 mg/kgBB, RI, RI yang diberi metformin 200 mg/kgBB, RI yang diberi α-mangostin 100 mg/kgBB dan RI yang diberi α- mangostin 200 mg/kgBB. Pemberian α-mangostin dan metformin dilakukan selama 8 minggu dan diberikan secara peroral. Kelompok perlakuan diberi diet tinggi lemak, glukosa 20% dan induksi STZ dosis rendah. Pada akhir penelitian, sampel urin, darah dan ginjal diambil dan diukur proteinuria, BUN, klirens kreatinin, asam urat plasma, transporter URAT1, GLUT9, SGLT2 dan histopatologi ginjal. Hasil: α-mangostin 100 mg/kgBB dan 200 mg/kgBB mampu menurunkan BUN dan asam urat plasma secara signifikan, α-mangostin 100 mg/kgBB dan 200 mg/kgBB cenderung menurunkan proteinuria, meningkatkan klirens kreatinin, menurunkan ekspresi URAT1, GLUT9, SGLT2 serta memperbaiki kerusakan ginjal dibandingkan dengan kelompok RI tanpa pengobatan. Kesimpulan: α-mangostin 100 mg/kgBB dan 200 mg/kgBB mampu menurunkan kadar asam urat plasma dan cenderung memperbaiki fungsi ginjal pada tikus model RI.

---

Background: Hyperuricemia often occurs in type 2 diabetes mellitus, this is due to a decrease in uric acid excretion associated with insulin resistance (IR) and hyperinsulinemia. The aim of this study was to analyze the effects of α-mangostin on kidney function and plasma uric acid level of insulin resistance rat model.

Method: Wistar male rats were divided into 6 groups, such as normal, normal + α- mangostin 200 mg/kgBW, IR, IR + metformin 200 mg/kgBW, IR + α-mangostin 100 mg/kgBW and IR + 200 mg/kgBW. -mangostin and metformin were administered by gavage for 8 weeks. To induce IR, treatment groups were given a high-fat diet, glucose 20%, and low-dose injection of STZ. At the end of the study, urine, blood, and kidney tissue were taken and measured proteinuria, BUN, creatinine clearance, plasma uric acid, expressions of URAT1, GLUT9, and SGLT2 as well as kidney histopathology

Results: -mangostin 100 mg/kgBW and 200 mg/kgBW were able to significantly reduce BUN and plasma uric acid levels. -mangostin 100 mg/kgBW and 200 mg/kgBW tended to reduce proteinuria, increase creatinine clearance, reduce the expression of URAT1, GLUT9, SGLT2, as well as improve renal damage compared to that of IR untreated group.

Conclusion: -mangostin 100 mg/kgBW and 200 mg/kgBW were able to reduce plasma uric acid levels dan tended to alleviate renal dysfunction in IR rat model."

"Latar Belakang: Pulau Langerhans adalah kumpulan sel pernghasil insulin yang tersebar di seluruh pankreas. Resistensi insulin adalah salah satu tanda dari diabetes tipe 2, pada pasien diabetes tipe 2 terjadi penurunan pada ukuran dan jumlah dari pulau Langerhans yang berdampak pada produksi insulin dan menyebabkan pasien dengan kondisi ini memiliki kadar gula darah yang tinggi. Alpha-mangostin diduga berperan dalam proses regenerasi pancreas pada kondisi resistensi insulin. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui efek dari alpha-mangostin terhadap regenerasi pankreas, baik pada kelenjar endokrin (pulau Langerhans) maupun kelenjar eksokrin. Metode: Tikus jantan galur wistar diacak dan dibagi menjadi 6 kelompok berdasarkan perlakuan yang diterima; Kelompok Normal/Kontrol, Kelompok Normal + Alpha Mangostin 200mg/kgBB, Kelompok Resistensi Insulin (Induksi STZ + HF + HG), Kelompok Resistensi Insulin + Alpha Mangostin 100mg/kgBB, Kelompok Resistensi Insulin + Metformin 200mg/kgBB, Kelompok Resistensi Insulin + Alpha Mangostin 200mg/kgBB. Diameter pulau Langerhans dihitung menggunakan aplikasi ImageJ computer software, sedangkan struktur histologi bagian eksokrin diobservasi dibawah mikroskop cahaya. Hasil: Pemberian alpha mangostin menyebabkan peningkatan pada luas area Langerhans islet secara signifikan. Tidak ditemukan pengaruh signifikan pada pemberian alpha mangostin pada kelenjar eksokrin pulau Langerhans. Kesimpulan: Terdapat hubungan bermakna antara pemberian alpha-mangostin dengan regenerasi pulau Langerhans pankreas pada tikus model insulin resisten. Alphamangostin tidak menyebabkan terjadinya perubahan struktur histologi pada bagian eksokrin pancreas.

---

Background: The islets of Langerhans are clusters of insulin-producing cells scattered throughout the pancreas. Insulin resistance is one of the signs of type 2 diabetes, in patients with type 2 diabetes there is a decrease in the size and number of the islets of Langerhans which affects insulin production and causes patients with this condition to have high blood sugar levels. Alpha-mangostin is thought to play a role in the process of pancreatic regeneration in conditions of insulin resistance. The purpose of this study was to determine the effect of alpha-mangostin on pancreatic regeneration, both in endocrine glands (island of Langerhans) and exocrine glands.

Method: Wistar male rats were randomized and divided into 6 groups based on the treatment received; Normal/Control Group, Normal Group + Alpha Mangostin 200mg/kgBB, Insulin Resistance Group (STZ Induction + HF + HG), Insulin Resistance Group + Alpha Mangostin 100mg/kgBB, Insulin Resistance Group + Metformin 200mg/kgBB, Insulin Resistance Group + Alpha Mangostin 200mg /kgBB. The diameter of the islets of Langerhans was calculated using the ImageJ computer software application, while the histological structures of the exocrine sections were observed under a light microscope.

Results: Administration of alpha mangostin caused a significant increase in the Langerhans islet area. No significant effect was found on the administration of alpha mangostin on the exocrine glands of the islets of Langerhans.

Conclusion: There is a significant relationship between the administration of alphamangostin and the regeneration of the pancreatic islets of Langerhans in insulin-resistant rats. Alpha-mangostin does not cause changes in the histological structure of the exocrine pancreas."

"

Latar belakang: Diabetes mellitus tipe 2 (DMT2) adalah suatu penyakit metabolik yang terjadi akibat gangguan fungsi insulin. Hiperglikemia dapat memicu produksi reactive oxygen species yang berlebih sehingga terjadi ketidakseimbangan sistem redoks tubuh. Apabila kondisi ini terjadi secara terus menerus, tubuh dapat mengalami stres oksidatif yang ditandai dengan menurunnya kadar antioksidan enzimatik dan meningkatnya peroksidasi lipid. Salah satu organ yang paling rentan terkena dampak dari stres oksidatif adalah ginjal. Metformin adalah obat lini pertama pada DMT2 yang juga memiliki efek renoprotektif, tetapi metformin dapat menyebabkan sejumlah efek samping yang kurang nyaman bagi pasien. Î±-mangostin merupakan senyawa yang dipercaya memiliki efek antioksidan sehingga diharapkan dapat menjadi kandidat potensial dalam memperbaiki stres oksidatif pada kondisi tersebut.

Tujuan: Studi ini bertujuan untuk mengetahui efek antioksidan Î±-mangostin pada biomarker stres oksidatif pada DMT2, terutama pada kadar MDA dan SOD ginjal.Metode: Penelitian berlangsung selama sebelas minggu menggunakan tikus Wistar berusia 10-12 minggu yang terbagi ke dalam enam kelompok: kontrol, kontrol+AM 200 mg/kg, DMT2, DMT2+metformin 200 mg/kg, DMT2+AM 100 mg/kg, DMT2+AM 200 mg/kg. Induksi DMT2 dilakukan dengan diet tinggi lemak-karbohidrat dan injeksi streptozotocin (STZ). Kadar MDA dan SOD diperoleh dengan menggunakan assay kit pada organ ginjal tersimpan.Hasil: Studi ini menunjukan adanya penurunan kadar MDA yang signifikan pada tiga kelompok perlakuan: DMT2+metformin 200 mg/kg (p=0,001), DMT2+AM 100 mg/kg (p=0,001), dan DMT2+AM 200 mg/kg (p=0,001) dibandingkan dengan kelompok DMT2 tanpa suplementasi. Selain itu, peningkatan kadar SOD yang signifikan secara statistik hanya ditemukan pada kelompok tikus DMT2+AM 200 mg/kg (p=0,030) dibandingkan dengan kelompok DMT2 tanpa suplementasi.Simpulan: Hasil ini menyimpulkan bahwa Î±-mangostin dapat memberikan efek antioksidatif pada ginjal tikus dengan DMT2, ditandai dengan penurunan kadar MDA dan peningkatan kadar SOD. Maka dari itu, dibutuhkan penelitian lanjutan agar didapatkan hasil yang lebih optimal serta dapat diaplikasikan pada manusia.

 

---

Background: Type 2 diabetes mellitus (T2DM) is a metabolic disorder caused by impaired insulin function. Hyperglycemia would induce an excessive production of reactive oxygen species which causes imbalance to the body’s redox system. This condition will eventually lead to oxidative stress, showed by decreasing enzymatic antioxidant levels and increasing lipid peroxidation. Kidneys are one of the susceptible organs to be the target of oxidative stress. Metformin has been the first-line therapy for type 2 diabetes mellitus. While it also has a renoprotective effect, there are some reports about its serious adverse effects on the patients. Î±-mangostin, a substance that is believed to have an antioxidant effect, is expected to be a potential candidate on ameliorating oxidative stress in such condition

Objective: This study aims to investigate the antioxidant effect of Î±-mangostin on oxidative stress biomarkers on T2DM, specifically on the kidney’s MDA and SOD levels.Methods: This study was conducted for eleven weeks using 10-12 weeks old Wistar rats, which were divided into six groups: control, control+AM 200 mg/kg, T2DM, T2DM+metformin 200 mg/kg, T2DM+AM 100 mg/kg, T2DM+AM 200 mg/kg. T2DM groups were induced using a high-fat/high-glucose diet followed by streptozotocin (STZ) injection. MDA and SOD levels were measured by assay kit on refrigerated kidney samples.Results: This study showed a significant decrease in MDA levels on three groups: DMT2+metformin (p=0,001 vs. DMT2), DMT2+AM 100 mg/kg (p=0,001 vs. DMT2), and DMT2+AM 200 mg/kg (p=0,001 vs. DMT2). On the other hand, a significant increase in SOD levels is found only within the DMT2+AM 200 mg/kg group (p=0,030 vs. DMT2).Conclusion: These findings demonstrated that Î±-mangostin did establish antioxidative effects on T2DM-induced rat’s kidney, showed by a decrease in the MDA level and an increase in the SOD level. Therefore, further studies are essential to obtain better results.

 

"

"ABSTRACTLaju filtrasi glomerulus menjadi salah satu indikator keseluruhan tingkat fungsi ginjal. Selain pemeriksaan laju filtrasi glomerulus terdapat pula pemeriksaan lainnya yang juga dinilai dapat menggambarkan kondisi tersebut, yaitu pemeriksaan kadar asam urat. Namun selama ini belum adanya kepastian korelasi dan ukuran kadar asam urat yang sesuai untuk menentukan stadium penyakit ginjal kronik. Tujuan dari penelitian ini adalah mengetahui apakah terdapat korelasi antara Kadar asam urat dalam darah dan laju filtrasi glomerulus pada penderita penyakit ginjal kronik. Penelitian menggunakan desain potong lintang pada 75 orang pasien penyakit ginjal kronik yang melakukan pemeriksaan asam urat dan laju filtrasi glomerulus pada Laboratorium RSCM data sekunder. Analisis data dilakukan menggunakan uji korelasi Spearmans. Hasil penelitian ini, terdapat hubungan yang signifikan antara kadar asam urat darah dengan kadar laju filtrasi glomerulus p: 0,005; r: -0,362. Kesimpulannya, terdapat korelasi lemah negatif antara kadar asam urat darah dengan kadar laju filtrasi glomerulus pada pasien penyakit ginjal kronik. Kondisi ini kemungkinan dapat terjadi karena adanya faktor-faktor lain yang lebih berkontribusi terhadap kadar asam urat dan kadar laju filtrasi glomerulus.

---

ABSTRACTGlomerular filtration rate is an indicator of kidney function. Beside of glomerular filtration rate, uric acid measurement in blood is also kidney function indicator. However, correlation between uric acid level and chronic kidney disease stadium has not been established. This research aims to find the correlation between those two variables. This research was done from laboratory result of 75 chronic kidney disease patients who underwent uric acid and glomerular filtration rate examination in RSCM laboratory. Sparmann rsquo s correlation test was done and showed significant correlation between blood uric acid level p 0.005 r 0.362 . Therefore, there is weak negative correlation between blood uric acid level and glomerular filtration rate in chronic kidney disease patients. It can be caused by other more contributing factors to blood uric acid level and glomerular filtration rate. "

"Hiperurisemia merupakan kondisi peningkatan kadar asam urat darah melebihi normal. Alopurinol adalah obat konvensional yang sering digunakan untuk menurunkan kadar asam urat, namun memiliki banyak efek samping. Salah satu tanaman yang diduga memiliki efek penurunan kadar asam urat darah adalah rimpang temu kunci (Boesenbergia pandurata (Roxb.) Schlechter). Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efek pemberian ekstrak etanol 70% rimpang temu kunci terhadap penurunan kadar asam urat darah tikus putih jantan yang diinduksi kalium oksonat. Sebanyak 30 ekor tikus putih jantan galur Sprague-Dawley dengan berat 150-200 gram dibagi secara acak kedalam enam kelompok, yaitu kelompok uji dengan dosis 40, 60, dan 90 mg/200 g bb, alopurinol 36 mg/200 g bb sebagai kelompok pembanding obat, kalium oksonat 50 mg/200 g bb sebagai kontrol induksi, dan larutan CMC 0,5% sebagai kontrol normal. Semua kelompok diberi perlakuan selama delapan hari, kemudian dilakukan induksi kalium oksonat secara intraperitonial, kecuali kelompok normal. Pengambilan darah melalui sinus orbital mata pada dua jam setelah induksi. Pengukuran kadar asam urat plasma dilakukan dengan metode kolorimetrik enzimatik menggunakan spektrofotometri UV-Vis pada panjang gelombang 520 nm. Hasil penelitian menunjukkan bahwa ekstrak etanol 70% rimpang temu kunci dosis 40 mg/200 g bb memiliki persentase penurunan kadar asam urat darah terbesar, yaitu 56,84%.

---

Hyperuricemia is a condition that shown by uric acid level in blood is higher than normal. Alopurinol is a synthetic drug which is commonly used as an uric acid lowering agent, however it has a lot of adverse effects. Fingerroot (Boesenbergia pandurata (Roxb.) Schlechter) is a plant that was estimated has an effect to lower blood uric acid level. The aim of this study was to determine the effect of 70% ethanolic extract of fingerroot, observed by decrease of blood uric acid level in male white rats induced by potassium oxonate. Thirty male white rats of Sprague-Dawley strain weight 150-200 grams were randomly divided into six groups: the treatment groups were given doses of 40, 60, and 90 mg/200 g bw, alopurinol 36 mg/200 g bw as a drug comparison group, potassium oxonate 50 mg/200 g bw as an induction control, and 0.5% CMC solution as a normal control. All group were treated for eight days, then given intraperitonial administration of potassium oxonate, except the normal group. Whole blood samples were collected from orbital sinus two hours after induced. Plasma uric acid level was measured using colorimetric-enzymatic method by UV-Vis spectrophotometer at 520 nm wavelength. The results showed that 70% ethanolic extract of fingerroot at dose of 40 mg/200 g bw have a highest percentage of lowering plasma uric acid level is 56.84%."

"Latar belakang: Kondisi hiperglikemi pada diabetes mellitus dapat menyebabkan stress oksidatif akibat ketidakseimbangan oksidan dan antioksidan. Pada hati, komplikasi terberat dari stres oksidatif adalah non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Hingga saat ini, metformin merupakan drug of choice pengobatan diabetes mellitus tipe 2 (DMT2), namun dapat menimbulkan efek samping yang menurunkan kepatuhan berobat pasien seperti mual, muntah, dan diare. Tujuan: Penelitian ini dilakukan untuk menilai aktivitas antioksidan α-mangostin terhadap kadar malondialdehid (MDA) dan glutation (GSH) hati tikus dengan DMT2 sebagai kandidat obat alternatif metformin untuk menangani stres oksidatif pada DMT2. Metode: Penelitian dilakukan terhadap tikus Wistar jantan (usia 10-12 minggu) dan dibagi menjadi enam kelompok uji: normal, normal+α-mangostin 200mg/kgBB, DMT2, DMT2+metformin 200mg/kgBB, DMT2+α-mangostin 100mg/kgBB, dan DMT2+α-mangostin 200mg/kgBB. Kelompok DMT2 diinduksi dengan diet tinggi lemak dan glukosa, lalu diinjeksi streptozotocin. Kadar MDA dan GSH kemudian diukur dengan kit pemeriksaan pada jaringan hati yang telah disimpan dalam suhu -80°C setelah tikus-tikus di-sacrifice. Hasil: α-mangostin 100 mg/kgBB memberikan hasil paling baik, yaitu selisih terbesar kadar biomarker dibandingkan keadaan DMT2, di mana terjadi penurunan kadar MDA yang signifikan (p=0.038 vs DMT2) dan peningkatan kadar GSH signifikan (p=0.029 vs DMT2). Kesimpulan: α-mangostin mampu mempengaruhi kadar MDA dan GSH pada hati tikus dengan DMT2.

---

Background: The hyperglycaemic condition in diabetes mellitus causes oxidant and antioxidant imbalance, leading to oxidative stress. In the liver, the worst possible complication of oxidative stress is non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). So far, metformin is the drug of choice for treating type 2 diabetes mellitus (T2DM), but it has possibilities of causing nausea, vomiting, and diarrhoea, thereby disrupting patient compliance.

Objectives: This study aims to investigate α-mangostin’s antioxidant activity towards malondialdehyde (MDA) and glutathione (GSH) levels in T2DM rats’ liver as a candidate alternative of metformin to treat oxidative stress in T2DM.

Methods: Research is conducted towards male Wistar rats (age 10-12 weeks) separated into six groups: normal, normal+α-mangostin 200mg/kgBW, T2DM, T2DM+metformin 200mg/kgBW, T2DM+α-mangostin 100mg/kgBW, and T2DM+α-mangostin 200mg/kgBW. T2DM groups were induced with high fat-high glucose diet and streptozotocin injection. MDA and GSH levels were obtained with the appropriate assay kit of liver tissues (refrigerated at -80°C) after the rats were sacrificed.

Results: 100mg/kgBW dose of α-mangostin yields the best results (highest biomarker levels difference than T2DM group). It significantly decreased MDA levels (p=0.038 vs T2DM) and significantly increased GSH levels (p=0.029 vs T2DM).

Conclusion: α-mangostin is able to affect MDA and GSH levels in T2DM rats’ liver."

"Prevalensi hiperurisemia di seluruh dunia telah meningkat secara signifikan dari tahun ke tahun. Kondisi ini memiliki hubungan yang erat dalam patogenesis dan perkembangan CKD. Alopurinol merupakan obat lini utama yang terbukti efektif dan aman dalam menurunkan kadar asam urat. Namun, sekitar 2% pasien yang mengonsumsi alopurinol menderita hipersensitivitas parah yang dapat meningkatkan risiko kematian hingga 20%. Oleh karena itu, dibutuhkan obat alternatif dalam penurunan asam urat yang ditujukan untuk pasienpasien tersebut. Teh (Camellia sinensis) merupakan salah satu produk herbal yang terbukti memiliki berbagai manfaat kesehatan. Beberapa studi telah melakukan penelitian mengenai teh hitam serta teh hijau terhadap asam urat dan ginjal. Studi literatur ini bertujuan untuk meninjau temuan-temuan mengenai efek teh hitam dan teh hijau serta menganalisa hubungannya terhadap penurunan asam urat dan perbaikan kerusakan ginjal. Pencarian literatur untuk penelitian ini dilakukan melalui electronic database seperti Google Scholar, ScienceDirect, Scopus, dan Nature dengan memasukkan kata kunci hiperurisemia, uric acid, CKD, kidney damage, Camellia sinensis, black tea, green tea, EGCG, dan teaflavin. Jurnal selain bahasa Indonesia dan bahasa inggris tidak diikutsertakan dalam pembuatan studi literatur ini. Hasil uji in vitro dan in vivo menunjukkan bahwa kedua jenis teh ini dapat menurunkan kadar asam urat dan memperbaiki kerusakan ginjal. Namun uji klinis tidak menunjukkan adanya hubungan yang signifikan antara teh hitam dan teh hijau dengan penurunan asam urat.

---

The prevalence of hyperuricemia worldwide has been increasing significantly over the years. This condition is closely associated with the pathogenesis of CKD. Allopurinol is the firstline drug that has been proven effective and safe in reducing uric acid levels. However, about 2% of the patients who consumed allopurinol suffer from severe hypersensitivity which can increase the risk of mortality by up to 20%. Therefore, alternative medicines in lowering uric acid levels are needed for these patients. Tea (Camellia sinensis) is one of the herbal products proven to have various health benefits. Several studies have conducted research on black tea and green tea on uric acid levels and kidney. This literature study aims to assess findings regarding the effects of black tea and green tea as well as analyze its association in the reduction of uric acid levels and repairing kidney damage. Literature for this study is conducted through electronic database Google Scholar, ScienceDirect, Scopus, and Nature by entering the keywords hyperuricemia, uric acid, CKD, kidney damage, Camellia sinensis, black tea, green tea, EGCG, and theaflavin. Journals other than Indonesian and English were not included in the making of this study. The results of in vitro and in vivo studies show that both of these teas can reduce uric acid levels and repair kidney damage. However, clinical studies do not show a significant relationship between black tea and green tea in reducing uric acid levels."

"Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 adalah protein yang utamanya berasal dari hati dan berperan dalam degradasi reseptor low-density lipoprotein, sehingga menjadikannya target terapeutik yang menjanjikan untuk menunrunkan kolesterol. Pengembangan obat yang menargetkan proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 telah menarik banyak perhatian, namun adanya keterbatasan penelitian model in vivo dengan hewan wild type yang mampu merepresentasikan kondisi manusia dapat menghambat proses pengembangan obat. Sebuah studi menunjukkan diet tinggi fruktosa dapat meningkatkan proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 pada manusia. Pada penelitian ini dilakukan pengembangan model hewan proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 dengan tikus wistar jantan yang diinduksi diet tinggi fruktosa menggunakan variasi durasi induksi selama 3, 4, dan 5 minggu. Parameter yang dinilai adalah kadar Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 di plasma dan hati yang diukur dengan ELISA, serta ekspresinya di hati yang dievaluasi dengan western blot. Pada tikus yang diinduksi fruktosa, terdapat peningkatan signifikan kadar Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 di plasma dan hati dibandingkan dengan kontrol (p<0,05) pada durasi 3 dan 4 minggu untuk plasma, serta durasi 3 minggu untuk hati. Western blot menunjukkan mature proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 tereskpresi pada kelompok dengan induksi fruktosa, serta terjadi penurunan ekspresi di minggu ke-3 dan ke-5 jika dibandingkan dengan kontrol. Penelitian ini menunjukkan tikus yang diinduksi fruktosa dapat menjadi pilihan sebagai model hewan proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 dengan durasi induksi selama 4 minggu untuk memberikan hasil yang optimal.

---

Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 is a liver-derived protein with an ability to promote degradation of low-density lipoprotein receptor, making it a promising therapeutic target in cholesterol-lowering therapy. The development of drugs targeting proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 has attracted considerable attention, but the limited studies of in vivo model with wild type animals that exhibit similarities to that of a human situation could inhibit the drug development process. Recent study has revealed high fructose diet increased proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 in humans. In this study, the development of animal model of proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 was carried out using rats induced by fructose with duration of induction variation. Plasma and hepatic proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 were measured with ELISA, while hepatic proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 expression was detected with western blot. A significant increase in plasma and hepatic proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 levels were observed in fructose-induced rats following treatment for 3 and 4 weeks, and 4 weeks, respectively, compared to the control group (p<0,05). Western blot showed proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 was expressed in fructose-induced groups, and there was a decrease in expression in frucotse- induced group treated for 3 and 5 weeks. This study demonstrate that fructose-induced rat has a potential to be animal model of proprotein convertase subtilisin/kexin type 9, with an induction duration of 4 weeks to provide an optimal result."

"Latar belakang. Studi sebelumnya menunjukkan bahwa hiperurisemia mengambil bagian dalam berkontribusi dalam berkontribusi pada proses sindrom metabolik dua arah. Hiperurisemia merupakan kelainan metabolisme asam urat yang menghasilkan kondisi SUA yang berlebihan dalam plasma darah sebagai akibat dari degradasi metabolisme purin. Namun, masih ada penelitian SUA dan sindrom metabolik yang langka pada subjek dewasa muda dan tidak ada penelitian yang pernah dilakukan pada FDR dewasa muda dari subjek T2DM sejauh ini secara lokal dan internasional. Untuk mengetahui perbedaan kadar asam urat serum (SUA) antara derajat-kerabat pertama (FDR) diabetes melitus tipe 2 (T2DM) dan non-FDR T2DM, serta korelasinya dengan resistensi insulin pada FDR T2DM.Metode. Sebanyak 126 (62 FDR dan 64 non-FDR, berusia 25-39 tahun) mata pelajaran terdaftar. Indeks massa tubuh, lingkar pinggang, tekanan darah, glukosa plasma puasa, profil lipid dan kadar SUA diukur. Subjek dengan gangguan toleransi glukosa dan hipertensi tidak termasuk. Hiperurisemia didefinisikan oleh American College of Rheumatology (≥ 7,0 mg/dL untuk pria dan ≥ 6,5 mg/dL untuk wanita), resistensi insulin didefinisikan oleh Homeostatic Model Assessment for Insulin Resistance (HOMA-IR). Sebanyak 126 subjek yang memenuhi kriteria inklusi. Kami tidak menemukan perbedaan yang signifikan dalam karakteristik dasar kelompok FDR dan non FDR dari kelompok T2DM. Tingkat SUA tidak berbeda antara FDR dan non-FDR T2DM (5,75 1,41 mg/dL dan 5,54 1,80 mg/dL, p = 0,287). Tidak ada korelasi antara SUA dan resistensi insulin pada FDR T2DM (r = 0,208, p = 0,105).Kesimpulan. Tingkat SUA dalam normoglikemia dan normotensi FDR T2DM tidak berbeda dibandingkan dengan non-FDR T2DM. Tidak ada korelasi antara SUA dan resistensi insulin pada orang dewasa muda yang sehat dari FDR T2DM.

---

Background. Previous studies showed that hyperuricemia takes part in contributing the process of metabolic syndrome bidirectionally. Hyperuricemia is an abnormality of uric acid metabolism which produce a condition of excessive SUA in blood plasma as a result of degradation from purine metabolism. However, there is still scarce research of SUA and metabolic syndrome on young adult subjects and no study has ever done in young adult FDR of T2DM subjects so far locally and internationally. To determine difference of serum uric acid (SUA) level between first degree-relatives (FDR) of type 2 diabetes mellitus (T2DM) and non-FDR of T2DM, and its correlation with insulin resistance in FDR of T2DM.

Methods. A total of 126 (62 FDR and 64 non-FDR, aged 25-39 years) subjects were enrolled. Body mass index, waist circumference, blood pressure, fasting plasma glucose, lipid profile and SUA levels were measured. Subjects with impaired glucose tolerance and hypertension were excluded. Hyperuricemia was defined by American College of Rheumatology (≥ 7.0 mg/dL for males and ≥ 6.5 mg/dL for females), insulin resistance was defined by Homeostatic Model Assessment for Insulin Resistance (HOMA-IR).

Results. There were 126 subject met inclusion criteria. We discovered no significant differences in basic characteristics of both FDR and non FDR of T2DM groups. SUA level was not different between FDR and non-FDR of T2DM (5.75+1.41 mg/dL and 5.54+1.80 mg/dL, p = 0.287). There was no correlation between SUA and insulin resistance in FDR of T2DM (r = 0.208, p = 0.105).

Conclusions.  SUA level in normoglycemia and normotensive FDR of T2DM was not different compared to non-FDR of T2DM. There was no correlation between SUA and insulin resistance in healthy young adults of FDR of T2DM."

"Resistensi insulin (IR) menyebabkan rusaknya respons biologis pada hati. Jika tidak dikontrol, resistensi insulin dapat memicu inflamasi, penumpukan lemak dan lipotoxicity, mengakibatkan cepatnya progresi penyakit perlemakan hati non-alkoholik. Inflamasi pada hati ditandai oleh munculnya sitokin proinflamasi pada respon imun bawaan, contohnya IL-1B. Obat insulin sensitizer seperti metformin dapat dipakai untuk mengontrol resistensi insulin dan mencegah progresi penyakit, akan tetapi mekanisme efek anti-inflamasi metformin pada hati masih belum diketahui. Studi terbaru menyebutkan alfa-mangostin mempunyai potensi untuk menekan inflamasi dan bisa menjadi obat alternatif untuk penyakit perlemakan hati. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk meneliti efek anti-inflamasi pada model tikus IR memakai ekspresi mRNA IL-1b sebagai marker. Penelitian dilakukan secara in vivo experimental research memakai hati tikus Wistar jantan berusia 10-12 minggu. Sampel dibagi menjadi enam kelompok: 1) kontrol, 2) kontrol dengan pemberian alfa-mangostin 200 mg, 3) diet tinggi lemak, 4) diet tinggi lemak dengan pemberian metformin 200 mg, 5) diet tinggi lemak dengan pemberian alfa-mangostin 100 mg, 6) diet tinggi lemak dengan pemberian alfa-mangostin 200 mg. Ekspresi mRNA IL-1B dianalisa memakai qRT-PCR. Dari data yang diambil, ditemukan bahwa pemberian alfa-mangostin mengurangi ekspresi IL-1B secara signifikan (p <0.05) dan juga dose-dependent. Pemberian metformin juga mengurangi ekspresi IL-1B tetapi perbedaannya tidak signifikan.

---

Insulin resistance (IR) causes impaired biological response to the liver. If untreated, insulin resistance causes inflammatory change and lipotoxicity, leading to the progression of non-alcoholic fatty liver disease. Inflammation in liver is marked by proinflammatory cytokines produced during innate immune response, such as IL-1B. Insulin sensitizer drug metformin may be used to treat insulin resistance and prevent disease progression, however, it’s unknown if metformin has a direct anti-inflammatory effect of alpha-mangostin in an IR rat model, using IL-1B mRNA expression as a marker. In vivo experimental laboratory research was done using liver of 10-12 weeks old male Wistar rats. We categorized the sample into six groups: 1) control, 2) control treated with alpha-mangostin 200 mg, 3) high fat diet, 4) high fat diet treated with metformin 200 mg, 5) high fat diet treated with alpha-mangostin 100 mg, 6) high fat diet treated with alpha- mangostin 200 mg. IL-1B mRNA expression was analyzed using qRT-PCR. Alpha- mangostin reduced IL-1B expression significantly (p <0.05) and was dose dependent. Metformin reduced IL-1B expression but wasn’t significantly different."