Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"EPH Gestosis atau preeklampsia/eklampsia merupakan penyebab utama kematian ibu dan bayi. Patofisiologi dan etiologi penyakit ini belum jelas. Salah satu teori menyatakan gejala yang timbul pada preeklampsia disebabkan oleh karena kerusakan sel endotel akibat serangan radikal bebas. Kerusakan sel endotel akan menyebabkan gangguan fungsi sel endotel antara lain penurunan produksi prostasiklin dan peningkatan permeabilitas sel endotel. Pernurunan prostasiklin menyebabkan kemampuan vasodilatasi pembuluh darah berkurang sehingga terjadi peningkatan tekanan darah pada kehamilan. Peningkatan permeabilitas sel endotel yang merupakan barier antara komponen-komponen darah dengan jaringan ekstravaskuler akan menyebabkan terjadinya edema. Peningkatan permeabilitas pada kapiler glomerulus akan mengakibatkan proteinuria. Pada wanita penderita preeklampsia, aktivitas simpatis meningkat. Perangsangan simpatis akan menyebabkan peningkatan pembuluh darah. Penurunan produksi prostasiklin dan peningkatan aktivitas simpatis mungkin dapat menjelaskan peningkatan tekanan darah pada penderita preeklampsia. Wanita yang mempunyai riwayat pernah menderita preeklampsia memberikan kenaikan tekanan darah sistolik lebih dari 20 mmHg dan diastolik > 15 mmHg pada Cold pressor test. Mungkin raja seseorang yang tonus pembuluh darahnya jenis hiperreaktor akan mempunyai kecenderungan menderita preeklampsia pada saat hamil. Hasil sementara penelitian tahap pertama menunjukkan bahwa serum penderita preeklampsia mempunyai efek toksik terhadap sel endotel dalam kultur namun kadar peroksida lipid tidak berbeda dengan kadar pada wanita hamil normal. Mungkin kerusakan sel endotel disebabkan antioksidan pada penderita preeklampsia lebih rendah dibandingkan dengan kehamilan normal. Kerusakan sel endotel dapat dicegah dengan antioksidan. Enzim superoksida dismutase (SOD) mendekomposisikan radikal oksigen sebelum radikal tersebut membentuk radikal yang lebih toksik. Sedangkan vitamin E dapat menghambat rantai reaksi peroksidasi sehingga menghambat pembentukan lipid radikal yang lebih toksik. Yang menjadi permasalahan dalam penelitian ini ialah apakah wanita dengan riwayat preeklampsia mempunyai tipe pembuluh darah hiper reaktor ? Apakah enzim SOD penderita preeklampsia lebih rendah dari wanita dengan kehamilan normal ? Apakah pemberian vitamin E dapat mencegah kerusakan kultur sel endotel yang terpapar serum preeklampsia. Diharapkan hasil penelitian ini dapat mengembangkan suatu upaya pencegahan EPH Gestosis (preeklampsia). Teknik dan keterampilan laboratorium dalam penelitian ini ialah: - pemeriksaan 'Cold pressor test' - kultur sel endotel - pewarnaan sel endotel - pemeriksaan kadar SOD dalam darah"

"Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menilai terjadinya aktivasi endotel sebagai mekanisme palagenesis pada preeklampsia, dengan melihat pengaruh pajanan serum penderita preeklampsia pada kultur sel endotel vena umbilikalis terhadap produksi VCAM-1.RANCANGAN PENELITIAN: Penelitian ini merupakan studi eksperimental. Kultur sel endotel yang padat (confluent) dipajankan dengan medium yang mengandung 20% serum dad wanita preeklampsia (n = 12) atau wanita hamil normal (n = 12) dengan usia, usia kehamilan dan paritas yang tidak berbeda berrnakna secara statistik. Setelah pajanan selama 24 jam, diukur kadar VCAM-1 terlarut (sVCAM-1) dalam supematan kultur sel endotel dari ke-2 populasi tersebut. Jumlah sel endotel hidup dari kultur sel endotel pasca pajanan dihitung, baik pasca pajanan serum preeklampsia maupun wanita hamil normal. Diukur juga kadar sVCAM-1 dalam medium yang mengandung 20% serum dari wanita yang sama, yang tidak dipajankan dengan preeklampsia.HASIL: Kadar sVCAM-1 dalam supematan kultur setelah pajanan pada 10.000 set endotel selama 24 jam dengan serum preeklampsia (1.366 + 0.714 ng/ml) lebih tinggi secara bermakna (P < 0.05) dibandingkan setelah pajanan dengan serum wanita hamil normal (0.735 + 0.372 nglml). Jumlah sel endotel dari kultur sel endotel setelah pajanan dengan serum preeklampsia (9.00 x 104 + 3.77 x 104) lebih rendah dibandingkan setelah pajanan dengan serum wanita hamil normal (12.67 x 104 + 6.23); tetapi perbedaannya secara statistik tidak bermakna (P > 0.05). Kadar sVCAM-1 dalam medium kuttur yang mengandung 20% serum preeklampsia yang tidak dipajankan pada kultur sel endotel (11.0516 } 5.404 ng/lml) lebih tinggi dibandingkan serum wanita hamil normal (10.417 + 6.870 ng/ml); tetapi perbedaannya secara statistik tidak bermakna (P > 0,05)KESIMPULAN: Pajanan serum penderita preeklampsia pada kultur sel endotel vena umbilicalis menyebabkan terjadinya peningkatan produksi VCAM-1 oleh sel endotel, sehingga dapat disimpulkan bahwa pads preeklampsia terjadi aktivasi endotel akibat adanya suatu zat dalam serum penderita preeklampsia. Kata kunci: Preeklampsia, aktivasi endotel, kultur set endotel vena umbilikalis, Vascular Cell Adhesion Molecule-1.

---

The Effect Of Preeclamptic Sera Exposure To Human Umbilical Vein Endothelial Cell Culture To The Production Of Vascular Cell Adhesion Molecul-1 (VCAM-1)OBJECTIVE: To determine endothelial activation as a pathogenic mechanism of preeclampsia, by identifying the effect of preeclamptic sera exposure to human umbilical vein endothelial cell culture on the production of VCAM-1.STUDY DESIGN: The study was an experimental study. Confluent endothelial cell culture exposed to medium with 20 % preeclamptic sera (n=12) on women with normal pregnancy sera (n=12) with the same age, gestational age and parity. After 24-hour of exposure, cultured media were removed for measurement of VCAM-1. The concentration of sVCAM-1 in medium with 20 % sera from the same women that was not exposed to cultured endothelial cell were also measured.RESULTS : The concentration of sVCAM-1 from 10.000 cultured endothelial cells media after 24-hour exposure with preeclamptic sera (1.366 + 0.714 nglml) was significantly higher than exposure with normal pregnant women sera (0.735 + 0.372). The amount of cultured endothelial cells after exposure to preeclamptic sera (9.00 x 104 + 3.77 x 104) was lower than after exposure to normal pregnant women sera (12.67 x 104 + 6.23); but the difference was not statistically significant (P a 0.05). Without exposure to cultured endothelial cells, the concentration of sVCAM-1 in the medium with 20 % preeclamptic sera was higher (11.0516 + 5.404 nglml) than in the medium with 20% sera from normal pregnant women (10.417 + 6.870 nglml), although the difference was not statistically significant (P > 0.05).CONCLUSIONS: Exposure of human umbilical vein endothelial cell culture to preeclamptic sera increased the production of VCAM-1 by the endothelial cells. It was concluded that there was endothelial activation in preeclampsia caused by factor or factors in preeclamptic sera."

"Edema makula diabetik (EMD) merupakan penyebab tersering hilangnya penglihatanpada pasien retinopati diabetik. Anti vascular endothelial growth factor (VEGF)diketahui dapat memberikan perbaikan anatomi dan tajam penglihatan pada EMD.Namun mayoritas kasus membutuhkan injeksi anti-VEGF berulang. Penelitian inimenilai perubahan central macular thickness (CMT) dan tajam penglihatan setelahterapi kombinasi intravitreal Bevacizumab (IVB) dan panretinal photocoagulation(PRP) dibandingkan dengan monoterapi IVB berulang pada EMD. Dua puluh delapanmata dengan EMD pada Nonproliferative Diabetic Retinopathy (NPDR) beratdirandomisasi ke dalam kelompok IVB berulang (n=14) dan kelompok IVB + PRP(n=14). CMT dan best-corrected visual acuity (BCVA) dinilai sebelum dan 1, 2 dan 3bulan setelah terapi. Median CMT menurun secara signifikan pada kelompok IVBberulang (-136.5 μm) dan kelompok IVB + PRP (-114 μm). Median BCVAmeningkat secara signifikan pada kelompok IVB berulang (9 hutuf) dan kelompokIVB + PRP (9 huruf). Tidak ditemukan perbedaan CMT dan BCVA yang bermaknaantara kedua kelompok studi pada akhir follow-up."

"Inflammatory response in the acute phase of ischemic stroke will trigger the process of neuroplasticity and determine the clinical outcomes. Angiogenesis and neurogenesis are induced by expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) in the acute phase of stroke. The purpose of this study was to determine the association between VEGF serum level in acute of stroke with the clinical outcomes. This longitudinal cohort study was conducted on 64 patients suffering from first-attack of anterior circulation blockage as evidenced by cephalic diffusion-weighted magnetic resonance imaging (DWI). VEGF serum level was measured at 72 hours and 7 days after stroke and the clinical outcomes were assessed on day 30 post-stroke using the National Institutes of Health Stroke Scale ( NIHSS). VEGF level at hour-72 and on day-7 were 5.84+-0.736 ng/mL and 5.797 +-0.96 ng/mL, respectively (p>0.05). High VEGF levels at hour-72 can be used to predict poor clinical outcome 30 days after stroke (OR=6.5; 95% CI = 1.15-36.61 ; p=0.034). Subjects who have increasing levels of VEGF on day-7 compared to hour-72 tend to have better clinical outcomes on day-30 (NIHSS score =1.33 +-1.22 vs 3+-3.78; p=0.232). VEGF levels in the acute phase of ischemic stroke reflect the degree of brain damage, the dynamic of the increase in VEGF levels after a stroke was associated with better clinical outcomes."

"The prompt diagnosis of systemic vasculitis is essential as a missed diagnosis can be disastrous. Imaging is of vital importance in achieving a correct diagnosis and in some cases also plays a role in endovascular treatment. In this book, the imaging features of the many different types of vasculitis are clearly demonstrated by means of numerous high-quality illustrations. All relevant imaging modalities are considered, and key distinctive characteristics are highlighted. In addition, each chapter discusses the etiology, epidemiology, pathogenesis, clinical presentation, biology, and treatment of the vasculitis in question. This book is the result of cooperation between expert teams from a range of countries. The wealth of illustrations and informative clinical case studies will prove invaluable for all who may be confronted with these problematic disorders."

"Kebocoran plasma pada fase kritis berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas infeksi dengue. Hingga saat ini belum diketahui pasti patofisiologinya dan kejadiannya belum dapat diprediksi. Diteliti peran respons imun pejamu dengan kejadian kebocoran plasma pada pasien dengue dengan melihat hubungan antara hitung virus intra-monosit dan hitung monosit absolut pada fase akut dengan kejadian kebocoran plasma pada fase kritis, serta mengetahui adanya antibodi terhadap sel endotel yang kemungkinan berperan pada kebocoran plasma. Penelitian ini merupakan kohort prospektif dengan 127 subjek penelitian yang terinfeksi serotipe DENV tunggal berdasarkan rt-PCR dan dirawat di rumah sakit sebelum hari keempat demam. Spesimen darah diambil pada hari kedua demam, dan perubahan klinis dan laboratoris dipantau hingga hari ketujuh perawatan. Kebocoran plasma ditentukan pada fase kritis hari ke-5 sampai ke-7, berdasarkan kriteria WHO dan dengue score. Pada pasien dengan kebocoran plasma berdasarkan kriteria WHO, tidak terdapat perbedaan hitung virus DENV plasma pada hari kedua demam (p = 0,325) dengan pasien tanpa kebocoran plasma. Hitung virus DEN intra-monosit lebih tinggi secara bermakna (p = 0,031). Jika dikelompokkan berdasarkan dengue score, perbedaan hitung DENV intra-monosit bermakna antara kelompok skor > 3 dan skor < 1 (p = 0,07), namun tidak ditemukan perbedaan antara kelompok skor 2 dan < 1 (p = 0,14) dan antara skor 2 dan skor > 3 (p = 0,23). Demikian pula tidak ada perbedaan bermakna hitung DENV plasma pada ketiga kelompok tersebut (nilai p masing-masing adalah 0,07, 0,14, dan 0,95). Hitung absolut monosit darah tepi mengalami penurunan pada semua pasien, dengan titik terendah pada hari ketiga demam. Penurunan lebih besar secara bermakna (p = 0,015) terjadi pada kelompok dengan kebocoran plasma. Dengan titik potong hitung monosit absolut hari ketiga 250 sel/L, diperoleh AUC 0,742 untuk memprediksi kebocoran plasma dengan kriteria WHO, dan AUC 0,647 untuk memprediksi dengue score > 3 pada fase kritis. Selain itu, ditemukan antibodi terhadap sel endotel pada pasien terinfeksi DENV, dengan 3 target lebih banyak diekspresikan pada pasien dengan kebocoran plasma adalah protein berukuran 37 kDa, 75 kDa, dan 120 kDa. Kebocoran plasma pada fase kritis berhubungan dengan hitung virus DENV intra-monosit yang lebih lebih tinggi dan jumlah absolut monosit darah tepi yang lebih rendah pada fase akut. Dengan titik potong hitung monosit absolut pada hari ketiga 250 sel/L dapat diprediksi kejadian kebocoran plasma pada fase kritis. Ditemukan antibodi terhadap sel endotel yang kemungkinan berhubungan dan berpotensi sebagai penanda prediktor kebocoran plasma.

---

Plasma leakage during the critical phase is associated with morbidity and mortality from dengue infection. Until now, the pathophysiology is remains unclear, and the occurrence is unpredictable. We examine the role of host immune response in the pathophysiology of plasma leakage in dengue infected patients by studying the association of intra-monocyte DENV viral load and monocyte absolute count during the acute phase with plasma leakage during critical phase. We also examined the existence of anti-endothelial antibody in dengue infected patients’ plasma that could potentially be involved in the plasma leakage. This prospective cohort study involved 127 subjects with single DENV serotype infected identified by rt-PCR and hospitalized for three days after the fever occurs. Blood samples were taken on the second day, and all the patients were monitored until the 7th day for clinical and laboratory changes. Plasma leakage was determined on fifth to seventh day, according to the WHO criteria and dengue score. In the plasma leakage group, based on WHO criteria, there was no significant difference in plasma DENV viral load (p = 0.325), while the intra-monocyte DENV viral load was significantly higher (p = 0.031). Based on the dengue score grouping, intra-monocyte DENV viral load was significantly higher on score > 3 compared to score < 1 (p = 0.07), but there was no significant difference between scores 2 and < 1 (p = 0.14), and between scores 2 and > 3 (p = 0.23). There were no significant differences in plasma DENV viral load among those groups (respective p values: 0.07, 0.14, and 0.95). The monocyte absolute count decreased in all the patients, with the lowest count was reached on the third day of fever. On day 3, the monocyte absolute counts were significantly lower among plasma leakage patients compared to non-plasma leakage patients (p = 0.015). By using a cut-off point of absolute monocyte count of 250 cells/L, We obtained an AUC of 0.742 which was used to predict the occurrence of plasma leakage in the critical phase based on WHO criteria, and AUC 0.647 to predict dengue score > 3. We also found the anti-endothelial antibodies in the acute plasma of dengue infected patients. The prominent antibodies targeting endothelial proteins of 37 kDa, 75 kDa, and 120 kDa were expressed more among the plasma leakage groups. Plasma leakage during the critical phase is associated with higher intra-monocyte DENV viral loads and lower monocyte absolute count compared to the acute phase. The monocyte absolute count cut-off point of 250 cells/L on the third day may be used as predictor of plasma leakage. Anti- endothelial antibodies were detected in acute plasma and might be associated and used as predictors of plasma leakage."

"Perdagangan merupakan permasalahan yang sampai saat ini belum memperoleh perhatian pemecahan secara serius oleh Pemerintah dan aparat penegak hukum di Indonesia. Terjadinya perdagangan orang antara lain disebabkan masalah ekonomi b) pendidikan yang rendah, c) penegakan hukum yang lemah d) Undang-Undang yang ada kurang disosialisasikan e) kurang tersedianya data yang akurat,f) peraturan keimigrasian yang longgar dan g) peran PJTKI yang belum maksimal...."