Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Penyakit kardiovaskular (PKV) merupakan penyebab utama kematian di dunia dan diperkirakan akan terus meningkat. Infark miokardium akut dengan elevasi segmen ST (IMA-EST) merupakan kejadian iskemia miokardium transmural yang mengakibatkan cedera atau nekrosis miokardium akibat ketidakseimbangan dari asupan dan kebutuhan oksigen. Kondisi ini diakibatkan oleh proses aterogenesis kronik dengan peran inflamasi kompleks menahun yang dipengaruhi oleh berbagai faktor risiko penyebab disfungsi endotel. Terapi intervensi koroner perkutan primer (IKPP) merupakan terapi revaskularisasi pasien IMA-EST dengan keberhasilan pengembalian aliran koroner >95% pada praktik klinis yang secara paradoks dapat menyebabkan cedera dan kematian kardiomiosit atau cedera iskemia reperfusi. Kolkisin telah lama dikenal sebagai obat murah dengan efek antiinflamasi yang menginhibisi polimerisasi tubulin dan pembentukan mikrotubulus serta memiliki efek terhadap adesi molekul selular, kemokin inflamasi, dan inflamasom. Hingga saat ini, belum ada studi secara spesifik membahas efek pemberian kolkisin terhadap rasio neutrofil-limfosit (RNL) dalam cedera iskemia reperfusi miokardium. Parameter RNL merupakan penanda inflamasi yang didapatkan dari perhitungan hitung jenis leukosit darah perifer. Pemeriksaan ini sederhana, mudah, dan relatif murah serta dinilai mampu mengkonjugasikan sistem imun bawaan dan adaptif dalam kondisi inflamasi. Penelitian ini mengkaji perubahan RNL pada 24 jam dan 48 jam pascatindakan IKPP pada pasien IMA-EST yang mendapatkan intervensi kolkisin. Desain penelitian uji klinik tersamar ganda, dengan total 79 pasien IMA-EST yang menjalani IKPP, terdiri dari 36 subjek kelompok yang mendapatkan plasebo dan 43 subjek kelompok yang mendapatkan kolkisin. Tidak didapatkan perbedaan bermakna antara subjek IMA-EST dengan intervensi kolkisin dan plasebo pada penurunan RNL 24 jam dan 48 jam pascatindakan IKPP. Penelitian lebih lanjut diperlukan dengan berbagai pertimbangan rentang pemberian obat dan lama pemantauan untuk dapat menilai penurunan RNL.

---

Cardiovascular disease (CVD) is the leading cause of death in the world and is expected to continue to increase. Acute ST elevation myocardial infarction (STEMI) is a transmural myocardial ischemia event that results in myocardial injury or necrosis due to an imbalance of oxygen intake and demand. This condition results from a chronic atherogenesis process with the role of chronic complex inflammation influenced by various risk factors that cause endothelial dysfunction. Primary percutaneous coronary intervention therapy (PPCI) is a revascularization therapy for STEMI patients with >95% coronary flow restoration success in clinical practice that paradoxically can cause cardiomyocyte injury and death or ischemia reperfusion injury. Colchicine has long been known as an inexpensive drug with anti-inflammatory effects that inhibits tubulin polymerization and microtubule formation and has effects on cellular molecular adhesion, inflammatory chemokines, and inflamasomes. To date, no study has specifically addressed the effect of colchicine administration on the neutrophil-lymphocyte ratio (NLR) in myocardial reperfusion ischemia injury. The parameter of NLR is an inflammatory marker obtained from the calculation of peripheral blood leukocyte differential count. This examination is simple, easy, and relatively inexpensive and is considered to be able to conjugate the innate and adaptive immune systems in inflammatory conditions. This study examined the changes in NLR at 24 hours and 48 hours after PPCI in STEMI patients who received colchicine intervention. The study design was a double-blind clinical trial, with a total of 79 STEMI patients undergoing IKPP, consisting of 36 subjects in the placebo group and 43 subjects in the colchicine group. There was no significant difference between IMA-EST subjects with colchicine and placebo intervention on the decrease of NLR 24 hours and 48 hours after PPCI. Further studies are needed with various considerations of the time span and the length of monitoring to be able to assess the decrease in NLR."

"Studi mengenai pemberian klopidogrel sebelum angiografi koroner (pretreatment) pada pasien infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (IMA-EST) yang akan menjalani intervensi koroner perkutan primer (IKPP) terbatas, namun dapat disimpulkan bahwa aman dan dapat penurunan angka major adverse cardiovascular events (MACE). Pada studi yang dilakukan beberapa tahun terakhir, manfaat pemberian klopidogrel pretreatment dipertanyakan. Studi yang telah ada dilakukan di negara lain berbeda dengan kondisi di Indonesia; terdapat perbedaan karakteristik seperti waktu onset nyeri dada hingga pasien sampai ke fasilitas kesehatan primer, loading antiplatelet, serta dilakukan tindakan IKPP yang lebih panjang. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan pemberian klopidogrel pretreatment  dengan TIMI-flow pasien IMA EST yang menjalani IKPP. Studi potong lintang retrospektif terhadap 220 pasien IMA EST dilakukan di rumah sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita sejak tanggal 1 Januari - 30 Oktober 2018 dengan membagi subjek dalam kelompok klopidogrel pretreatment (600 mg klopidogrel diberikan > 120 menit sebelum angiografi koroner) dan kelompok yang diberikan < 120 menit. Analisis multivariat menunjukkan bahwa klopidogrel pretreatment merupakan prediktor utama yang mempengaruhi TIMI flow sebelum tindakan IKPP (OR 0.273, 95% CI 0.104-0.716; p=0.008). Pemberian klopidogrel pretreatment berhubungan dengan TIMI flow sebelum tindakan IKPP, namun tidak berpengaruh terhadap TIMI setelah dilakukan tindakan IKPP. 

---

Immediate antiplatelet administration is the standard therapy used in acute ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) undergoing primary percutaneous coronary intervention. Studi on clopidogrel pretreatment are limited, but it can be concluded that was safe, also reduced the number of major adverse cardiovascular events (MACE). Recently, pretreatment with P2Y12 are questioned. There are differences in the background and the conditions between the studies that have been conducted and the condition in Indonesia; such as duration of angina onset until arrive at primary health care, time of loading antiplatelet and longer ischemic time.

This study sought to evaluate the association between clopidogrel pretreatment and TIMI flow of patients with acute STEMI undergoing primary PCI. Single-center retrospective cross sectional study of 220 patients with acute STEMI were conducted in National Centre of Cardiovascular Harapan Kita, Indonesia from 1 January-30 October 2018. Subjects are devided into two groups: clopidogrel pretreatment (≥ 120 minute from coronary angiography conducted) and non pretreatment group (<120 minute). Multivariate analysis revealed that clopidogrel pretreatment is the main predictor of preprocedural TIMI grade flow (OR 0.273, 95% CI 0.104-0.716; p=0.008). Clopidogrel pretreatement was associated with TIMI flow grade pre intervention, but not with TIMI flow grade post intervention."

"Penyakit kardiovaskuler merupakan salah satu penyebab kematian global. Tindakan reperfusi dengan Intervensi Koroner Perkutan Primer (IKPP) adalah tatalaksana untuk revaskularisasi, namun tindakan ini memiliki efek paradoks berupa cedera iskemik pasca reperfusi yang meningkatkan morbiditas dan mortalitias. Mekanisme patogenesis cedera reperfusi yaitu respon inflamasi melalui pelepasan sitokin proinflamasi salah satunya IL-1b. Penelitian ini bertujuan mengkaji perubahan IL-1b pada serum pasien infark miokard akut-elevasi segmen- ST (IMA-EST) yang menjalani IKPP sebelum dan pasca 48 jam tindakan reperfusi dengan pemberian kolkisin. Penelitian melibatkan 64 subjek terdiri dari 30 subjek kelompok kolkisin dan 34 subjek kelompok plasebo. Hasil penelitian menunjukkan peningkatan kadar IL-1b pasca 48 jam IKPP pada kedua kelompok  dengan delta perubahan pada kelompok kolkisin 0,4 pg/mL (-0,2 – 11,3 pg/mL) dan kelompok kontrol 0,3 pg/mL (-1,2 – 14,0 pg/mL), namun tidak didapatkan perbedaan bermakna antar kedua kelompok (p=0,136). Penelitian ini merupakan penelitian pertama yang menilai efek kolkisin terhadap perubahan kadar IL-1b pada pasien IMA-EST yang menjalani IKPP, sehingga dapat digunakan sebagai acuan bagi penelitian selanjutnya.

---

Cardiovascular disease is one of the leading causes of death globally. Reperfusion with Primary Percutaneous Coronary Intervention (PCI) is a management for revascularisation, but it has a paradoxical effect of post-reperfusion ischaemic injury that increases morbidity and mortality. Pathogenesis of reperfusion injury is an inflammatory response through release of proinflammatory cytokines, including IL-1b. This study aims to assess levels of IL-1b changes in serum of ST-elevation acute myocardial infarction (STEMI) patients who underwent PCI before and after 48 hours of reperfusion action with colchicine administration. The study involved 64 subjects consisting of 30 subjects in colchicine group and 34 subjects in placebo group. Study results showed an increase in IL-1b levels after 48 hours of PCI in both groups with delta changes in colchicine group of 0.4 pg/mL (-0.2 – 11.3 pg/mL) and control group of 0.3 pg/mL (-1.2 – 14.0 pg/mL), but there was no significant difference between the two groups (p=0.136). This is the first study to assess the effect of colchicine on levels of IL-1b changes in STEMI patients undergoing PCI, so it can be used as a reference for future studies."

"Latar belakang: Pada era intervensi koroner perkutan primer (IKKP), angka kematian akibat infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (IMA-EST) berhasil ditekan. Peningkatan angka sintasan tersebut berbanding dengan peningkatan insiden gagal jantung. Proses remodeling pascamiokard infark yang belum sepenuhnya dihambat oleh standar terapi saat ini akan berujung pada kondisi gagal jantung. Doksisiklin sebagai anti-matriks metaloproteinase (MMP) menunjukkan hasil yang baik dalam mencegah proses remodeling. Biomarker remodeling merupakan surrogate dini yang baik untuk memprediksi kejadian remodeling. Namun, efek doksisiklin terhadap biomarker remodeling dan luaran klins pasien IMA-EST belum diketahui.Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efek doksisiklin terhadap penurunan kadar biomarker remodeling pascainfark miokard.Metode: Penelitian ini menggunakan desain uji klinis tersamar tripel. Pasien IMA-EST dengan keterlibatan anterior atau Killip 2-3 dengan onset kurang dari 12 jam yang menjalani IKKP terbagi acak kedalam grup yang mendapat doksisiklin 2x100 mg selama 7 hari sebagai tambahan dari standar terapi dan grup dengan standar terapi. Pemeriksaan biomarker (netrofil, hs-Troponin T, hs-CRP, NT-pro BNP) dilakukan saat admisi rumah sakit dan evaluasi intraperawatan. Ekokardiografi dilakuan saat admisi dan hari ke-5 untuk menilai dimensi dan fungsi ventrikel kiri.Hasil: Terdapat 94 subyek yang diikutkan dalam penelitian dan terbagi rata ke dalam kedua grup. Karakteristik demografis dan klinis kedua grup homogen. Grup doksisiklin menujukkan nilai netrofil jam ke-24 yang lebih rendah dibanding grup kontrol (69,1±5,8% vs 71,9±8,0%, p=0,049). Peningkatan hs-Troponin T didapatkan lebih rendah pada kelompok dengan onset lebih dari 6 jam yang mendapatkan doksisiklin, namun tidak pada grup kontrol. Insiden gagal jantung 11,3% lebih rendah pada grup doksisiklin. Perbaikan fraksi ejeksi signifikan didapat pada grup doksisiklin dibanding grup kontrol (4,5±10,4% vs 0,3±10,3%, p=0,05). Peningkatan tersebut lebih besar pada pasien dengan onset lebih dari 6 jam dengan rerata peningkatan 5,9% (95%IK 0,05-11,7%, p=0,048).Kesimpulan: Doksisiklin memiliki efek perbaikan biomarker remodeling ventrikel, terutama netrofil dan hs-troponin T, serta fraksi ejeksi ventrikel kiri. Jumlah insiden gagal jantung lebih rendah pada grup doksisiklin.

---

Background: In era of primary percutaneous coronary intervention (PPCI), mortaliry rate was reduced significantly. The increament in survival rate was followed by increament in heart failure cases. Cardiac remodelling after myocardial infarction was not fully anticipated by current therapy hence the patent would suffer for hear failure. Doxycycline as antimatrix metaloproteinase (MMP) inhibitor showed a promising results in modulation cardiac remodelling. Cardiac biomarkers for remodelling are surrogate parameters for early indentifying of remodelling. However, the effect of doxycyline to cardiac remodelling and its clinical implication are unknown.

Objective: To determine the effect of doxycycline on cardiac remodelling biomarkers after myocardial infarction.

Methods: We conducted triple blinded-randomized control trial. Patients with STEMI anterior or with Killip class 2-3 who underwent PPCI were randomly assigned to doxycycline (100 mg b.i.d for 7 days) in addition to standard therapy or to standar care. Cardiac remodelling biomarkers (neutrophils, hs-Troponin T, hs-CRP, NT-proBNP) were obtained on admission and during hospitalization. Echocardiography were assessed on admission and at 5 days to evaluate left ventricle dimmension and function.

Results: There were 94 patients assigned into doxycycline and control group. Baseline demographics and clinical characteristics were comparable between 2 groups. Doxycycline group showed lower percent neutrophils at 12 hours compare to control group (69.1±5.8% vs 71.9±8.0%, p=0.049). hs-Troponin T changes were lower in patients with onset >6 hours who received doxycycline and there were no differences among control group. Heart failure incidence was 11.3% lower in doxycycline group to control group. The improvement of left ventricle ejection fraction was sifnificantly higher in doxycycline group than in control group (4.5±10.4% vs 0.3±10.3%, p=0.05). The imrpovement was even higher in those with onset >6 hours with mean increament of 5.9% (95%CI 0.05-11.7%, p=0.048).

Conclusion: Doxycycline had effect in improving cardiac remodelling biomarkers, ie percent neutrophils and hs-Troponin T and left ventricle ejection fraction. Incidence of heart failure was lowe in doxycycline group."

"Latar Belakang : Pasien infark miokard akut dengan elevasi segmen ST IMAEST yang mengalami revaskularisasi dengan intervensi koroner perkutan primer IKPP dapat terjadi cedera reperfusi yang mempengaruhi prognosis. Penelitianpada model hewan menunjukkan ticagrelor melindungi jantung dari cederareperfusi, namun demikian belum ada penelitian pada manusia yang menguji halini. Tujuan : Membandingkan pengaruh antara ticagrelor dengan clopidogrelterhadap cedera reperfusi yang diukur melalui kadar puncak high sensitivetroponin T hs-cTnT pada pasien IMA-EST yang mengalami revaskularisasi. Metode : Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental acak tersamar gandayang dilakukan di Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita padabulan Agustus 2016 sampai November 2016. Pasien IMA-EST yang akanmenjalani IKPP dirandomisasi ke dalam dua kelompok yaitu kelompok yangmendapatkan loading ticagrelor 180 mg dilanjutkan dosis rumatan 2x90 mg danyang mendapatkan loading clopidogrel 600 mg dilanjutkan dosis rumatan 1x75mg sebelum IKPP. Dilakukan pemeriksaan hs-cTnT 8 jam pasca dilatasi balonkateter pertama. Hasil Penelitian : Terdapat total 60 subyek, 30 subyek kelompok ticagrelor dan30 subyek kelompok clopidogrel. Tidak ditemukan perbedaan bermakna antaraticagrelor dengan clopidogrel terhadap kadar puncak hs-cTnT 9026 5026 ng/Lvs 9329 4664 ng/L, nilai p 0,809. Kesimpulan : Ticagrelor tidak menyebabkan kadar puncak high sensitivetroponin T yang lebih rendah bila dibandingkan dengan clopidogrel pada pasienIMA-EST yang mengalami revaskularisasi.

---

Background : Reperfusion injury influence prognosis in ST elevation myocardialinfarction STEMI patients after primary percutaneous coronary intervention PPCI . Previous study on animal models showed that ticagrelor may haveprotective effect on the heart by reducing reperfusion injury. However, no studyon humans has ever been done to confirm this.

Aim : To compare the effect of ticagrelor with clopidogrel on reperfusion injurycalculated by peak high sensitive troponin T hs cTnT in STEMI patients whounderwent revascularization.

Methods : This was a randomized controlled trial done in NationalCardiovascular Center Harapan Kita from August 2016 to November 2016.STEMI patients who underwent PPCI was randomized to either ticagrelor loadingdose 180 mg with maintenance of 2x90 mg or clopidogrel loading dose 600 mgwith maintenance of 1x75mg group. Peak hs Troponin T was measured 8 hoursafter first balloon dilatation.

Results : Sixty subjects was included in the study, 30 subjects in the ticagrelorgroup and 30 subjects in the clopidogrel group. There were no difference betweenticagrelor vs clopidogrel on peak hs cTnT levels 9026 5026 ng L vs 9329 4664 ng L, p value 0,809.

Conclusion : Ticagrelor does not cause a lower peak high sensitive troponin Tlevel compared to clopidogrel in STEMI patients who underwentrevascularization."

"Latar belakang : Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (IMA-EST) memiliki angka mortalitas yang tinggi. Penatalaksanaan IMA-EST adalah intervensi koroner perkutan primer (IKPP) yang dapat membatasi ukuran infark dan menjaga fraksi ejeksi ventrikel kiri (FEVK). FEVK merupakan prediktor morbiditas dan mortalitas utama setelah infark miokard akut. Disfungsi ventrikel kiri pasca IMA-EST dipengaruhi oleh remodeling ventrikel kiri dan perbaikannya dipengaruhi oleh kemampuan reverse remodeling miokard. Terdapat perbedaan pada kemampuan remodeling pada populasi dewasa muda dan usia tua. Belum ada data mengenai perbaikan FEVK pada pasien IMA-EST yang menjalani IKPP pada usia dewasa muda. Tujuan : Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbedaan perbaikan nilai FEVK pasien IMA-EST setelah IKPP antara kelompok usia dewasa muda dengan usia tua. Metode : Sebuah penelitian kohort retrospektif dengan populasi penelitian kasus IMA-EST yang menjalani prosedur IKPP selama periode Juni 2015 sampai dengan Juni 2020 di Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita. Hasil : Dari 411 pasien yang memenuhi kriteria inklusi, terdapat 259 pasien dengan FEVK dasar <50% yang selanjutnya dibandingkan perbaikan FEVK berdasarkan kelompok usia ≤55 tahun dan >55 tahun. Selisih perbaikan FEVK antara kedua kelompok usia tidak berbeda bermakna (p = 0.787). Dari 140 pasien yang mengalami perbaikan nilai FEVK proporsi pasien yang berusia ≤55 tahun adalah 53,6%. Pada analisa multivariat regresi logistik ditemukan variable independen yang berhubungan dengan perbaikan FEVK adalah nilai FEVK dasar yang rendah (OR 0,925:95% IK 0,890-0,962;p<0,0001).

---

Background : ST-elevation myocardial infarction (STEMI) is known to have high mortality rate with primary percutaneous coronary intervention (PPCI) is the treatment of choice that may limit the area of infarct and preserve left ventricular ejection fraction (LVEF). LVEF is the main predictor for morbidity and mortality in patients with STEMI. Left ventricular (LV) dysfunction in patients with STEMI occur due to LV remodelling and the myocardium reverse remodelling ability may improve LV function. It is believed there is a difference in the myocardium remodelling ability by age, yet there has been limited data regarding improvement of LVEF in young adults. Objective : This study aimed to identify the difference of LVEF recovery in STEMI patients following primary PCI between young adults and adults. Methods : This is a retrospective cohort study. Population of study were STEMI patients who underwent primary PCI during the period of June 2015 to July 2020 in National Cardiovascular Centre Harapan Kita Hospital. Results : 411 patients were included in the study, 259 of them had baseline LVEF <50%, which were divided into two groups of age, ≤55 years old and >55 years old. The difference of LVEF improvement between two groups is not significant (p = 0.787). 75 out of 140 (53.6%) patients with improved LVEF were from the ≤55 years old group. From multivariate logistic regression, the independent predictor of LVEF recovery was lower LVEF baseline (OR 0,925:95% CI 0,890-0,962; p<0,0001). Conclusion : There was no significant difference of LVEF improvement between young adults and adults following STEMI and PPCI."

"Penyakit jantung koroner (PJK) atau infark miokard (IMA) adalah salah satu penyebab utama kematian di seluruh dunia. Tindakan reperfusi miokardial merupakan pendekatan utama dalam penanganan PJK. Cedera iskemia-reperfusi (IRI) mewakili cedera tambahan pada otot jantung yang terjadi akibat disfungsi seluler setelah proses reperfusi. Vascular endothelial growth factor (VEGF) merupakan protein yang berperan dalam induksi angiogenesis dan meningkatkan permeabilitas vaskuler. VEGF penting dalam pembentukan pembuluh darah kolateral pasca IMA, namun kadar VEGF yang terlalu tinggi diketahui mengakibatkan restenosis pasca tindakan intervensi koroner perkutan primer (IKPP). Kolkisin dosis rendah diketahui menurunkan kadar VEGF. Penelitian ini bertujuan menilai pengaruh pemberian kolkisin terhadap penurunan kadar VEGF pada serum pasien infark miokard akut-elevasi segmen ST (IMA-EST) sebelum dan pada 48 jam pasca tindakan reperfusi. Penelitian dilakukan menggunakan desain uji klinik tersamar ganda (double blinded randomized clinical trial) yang melibatkan 63 subjek. Pada hasil penelitian didapatkan penurunan kadar VEGF pada 48 jam pasca reperfusi namun tidak didapatkan perbedaan bermakna pada analisis perubahan (delta) kadar VEGF sebelum dan pada 48 jam pasca tindakan reperfusi antara kedua kelompok. Penelitian ini merupakan penelitian pertama yang menilai pengaruh pemberian kolkisin terhadap kadar VEGF pada pasien IMA-EST pasca reperfusi. Penelitian ini dapat dijadikan dasar penelitian lanjutan untuk menilai penurunan kadar VEGF dengan pemberian kolkisin dalam jangka panjang.

---

Coronary heart disease (CHD) or acute myocardial infarction (AMI) is one of the major causes of death throughout the world. Myocardial reperfusion is the main approach in treating CHD. Ischemia-reperfusion injury (IRI) represents additional injury to the heart muscle that occurs due to cellular dysfunction following the reperfusion process. Vascular endothelial growth factor (VEGF) is a protein that plays a role in inducing angiogenesis and increasing vascular permeability. VEGF is important in the formation of collateral blood vessels after MI, but higher levels of VEGF are known to result in restenosis after primary percutaneous coronary intervention (IKPP). Low-dose colchicine is known to reduce VEGF levels. This study aims to assess the effect of colchicine administration on reducing VEGF levels in the serum of patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction (IMA-EST) before and 48 hours after reperfusion. The research was conducted using a double-blinded randomized clinical trial design involving 63 subjects. The study result showed the decrease in VEGF levels at 48 hours after reperfusion, but there was no significant difference in the analysis of changes (delta) in VEGF levels before and at 48 hours after reperfusion between the two groups. This study is the first study to assess the effect of colchicine administration on VEGF levels in post-reperfusion IMA-EST patients. This research can be used as a basis for further research to assess the reduction in VEGF levels with long-term administration of colchicine."

"Latar belakang: Polimorfisme genetik dari reseptor P2Y12 dikatakan dapatmempengaruhi aktivasi reseptor P2Y12 atau menghambat aktivasi trombosit. Beberapapolimorfisme nukleotida tunggal dalam gen P2Y12 ditemukan dapat menyebabkanvariabilitas antarindividu dalam agregasi platelet. Telah diidentifikasi limapolimorfisme dari gen P2Y12 yaitu T744C, C34T, G52T, ins801A, dan C139T. Salahsatunya, polimorfisme C34T adalah salah satu dari polimorfisme yang dikatakan adakaitannya dengan peningkatan agregasi platelet yang dapat menunjukkan kemungkinanuntuk terjadinya modifikasi respon terapi clopidogrel. Namun hingga saat ini belumada penelitian yang menilai hubungan langsung antara polimorfisme reseptor P2Y12dengan TIMI-flow beserta faktor-faktor yang mempengaruhinya, termasuk fungsipenghambatan platelet pada pasien IMA-EST yang menjalani IKPP.Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan antara polimorfismenukleotida tunggal pada reseptor P2Y12 dengan TIMI flow beserta faktor-faktor yangmempengaruhinya, termasuk penghambatan fungsi platelet.Metode: Studi potong lintang pada 167 pasien IMA-EST yang menjalani IKPP.dilakukan pemeriksaan polimorfisme C34T reseptor P2Y12 dengan metode Taqmandan pemeriksaan fungsi penghambatan platelet yang diukur dengan VerifyNow P2Y12.Hasil: Dari 167 subjek penelitian, studi polimorfisme mengungkapkan proporsi pasiendengan heterozygous mutan sebanyak 34.1%, dan 1.8% pasien merupakan homozygousmutan. Sisanya adalah homozygous wildtype ditemukan sebanyak 64.1%. 25.7% pasientergolong non-responder terhadap clopidogrel. Secara keseluruhan tidak terdapathubungan secara langsung antara polimorfisme C34T dengan TIMI flow < 3, namunterdapat hubungan antara polimorfisme C34T dengan penurunan fungsi penghambatanplatelet (OR 2.17, p = 0.046).Kesimpulan: Tidak terdapat hubungan secara langsung antara polimorfisme C34Tdengan TIMI flow, namun pasien dengan polimorfisme C34T pada reseptor P2Y12memiliki risiko untuk mengalami penurunan penghambatan fungsi platelet.

---

Background: Genetic polymorphism of P2Y12 receptors is said to have affect of

P2Y12 receptor activation or inhibit platelet activation. Several single nucleotide

polymorphisms in the P2Y12 gene were found to cause variability between individuals

in platelet aggregation. Five polymorphisms have been identified from the P2Y12 gene,

namely T744C, C34T, G52T, ins801A, and C139T. One of them, C34T is one of the

polymorphisms that is said to be related to increased platelet aggregation which can

indicate the possibility for modification of the response of clopidogrel therapy. But until

now there has been no research that assesses the direct relationship between P2Y12

receptor polymorphisms and TIMI-flow along with the factors that influence it,

including the function of platelet inhibition in STEMI patients undergoing PPCI

Objective: This study aims to determine the relationship between single nucleotide

polymorphisms at P2Y12 receptors with TIMI flow along with the faktors that

influenced it, including inhibition of platelet function.

Methods: A cross-sectional study of 167 STEMI patients who underwent PPCI. C34T

polymorphism of P2Y12 receptor was evaluated by the Taqman method and the

inhibition of platelet function was measured by VerifyNow P2Y12.

Results: Among 167 subjects, the heterozygous mutants group were 34.1%, and 1.8%

of patients were homozygous mutants. The rest 64.1% was homozygous wildtype.

25.7% of patients were classified as non-responders to clopidogrel. Overall there was

no direct relationship between C34T polymorphisms and TIMI flow <3, but there was

a relationship between C34T polymorphisms and decreased platelet inhibitory function

(OR 2.17, p = 0.046).

Conclusion: There is no direct relationship between C34T polymorphisms and TIMI

flow, but patients with C34T polymorphisms of P2Y12 receptors have a risk of

decreasing platelet function inhibition."

"Implantasi stent koroner yang tidak adekuat berhubungan dengan terjadinya major adverse cardiac event (MACE). Prosedur post dilatasi pasca implantasi stent terbukti memberikan ekspansi stent yang optimal. Namun, studi mengenai aplikasi strategi ini dalam intervensi koroner perkutan primer (IKPP) masih terbatas. Penelitian ini bertujuan mengetahui luaran klinis dari post dilatasi pasca implantasi stent pada pasien infark miokard akut elevasi segmen ST (IMA-EST) yang menjalani IKPP dalam kurun waktu satu tahun. Penelitian ini merupakan studi kohort retrospektif. Luaran klinis primer berupa MACE yang terdiri dari kejadian infark miokard berulang, total repeat revascularization, kematian kardiovaskular dan kematian semua sebab. Luaran klinis sekunder berupa trombosis stent. Total 288 pasien yang dianalisis (130 kelompok post dilatasi dan 158 kelompok tanpa post dilatasi). Tanpa post dilatasi memiliki perbedaan bermakna dengan angka kejadian MACE yang lebih tinggi (adjusted OR 1,82 (95% IK 1,003 – 3,32, p 0,049), kematian kardiovaskular, (adjusted OR 5,29 (95% IK 1,4 – 19,2, p 0,012) dan kematian semua sebab (adjusted OR 4,05 (95% IK 1,45 – 11,3, p 0,007) dalam waktu satu tahun. Proporsi juga meningkat untuk kejadian infark miokard berulang (6,9% vs 11,4%; p 0,19) walaupun tidak bermakna secara statistik. Post dilatasi pasca implantasi stent menunjukkan luaran klinis yang lebih baik pada tindakan IKPP.

---

Inadequate coronary stent implantation is associated with a major adverse cardiac event (MACE). Post-dilation procedure after stent implantation has been shown to provide optimal stent expansion. However, studies regarding this application in primary percutaneous coronary intervention (PPCI) are still limited. This study aims to investigate clinical outcomes of post-dilatation after stent implantation in patients with ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) undergoing PPCI within one year. This study is a retrospective cohort study. Primary clinical outcome is MACE which consists of recurrent myocardial infarction, total repeat revascularization, cardiovascular death and all causes of death. Secondary clinical outcome is stent thrombosis. A total of 288 patients were analyzed (130 post-dilatation groups and 158 without post-dilatation groups). Without post-dilatation, there was a significant difference with a higher incidence of MACE (adjusted OR 1.82 (95% CI 1.003 - 3.32, p 0.049), cardiovascular death, (adjusted OR 5.29 (95% IK 1.4 - 19.2, p 0.012) and all-cause mortality (adjusted OR 4.05 (95% CI 1.45 - 11.3, p 0.007) within one year. Proportion also increased for the incidence of recurrent myocardial infarction (6.9 % vs 11.4%; p 0.19) although not statistically significant. Post-dilatation procedures after stent implantation showed better clinical outcomes in patients undergoing PPCI."

"[ABSTRAKLatar belakang : Pada masa sekarang, reperfusi miokardium dengan trombolitikatau intervensi koroner perkutan primer ( IKPP) adalah terapi utama pada pasienyang mengalami IMA EST. Tujuan utama IKPP untuk mengembalikan patensiarteri epikardial yang mengalami infark dan mencapai reperfusi mikrovaskularsecepat mungkin. Namun keberhasilan mengembalikan patensi dari arteri koronerepikardial setelah oklusi tidak selalu menjamin cukupnya reperfusi ke levelmikrovaskular, yang disebut sebagai fenomena no reflow atau microvascularobstruction (MVO). Terdapat dua mekanisme yang berperan pada no reflowyaitu disfungsi mikrovaskular dan kerusakan intergritas mikrostruktur endotel.Kerusakan endotel dapat diakibatkan berbagai hal, diantara nya jejas reperfusiyang akan mengaktivasi netrofil. Netrofil teraktivasi akan mengeluarkan radikalbebas oksigen, enzim proteolitik dan mediator proinflamasi yang secara langsungmenyebabkan kerusakan jaringan dan endotel. Trimetazidine adalah obatantiangina yang dapat menurunkan netrofil yang dimediasi oleh trauma jaringansetelah jantung mengalami iskemia. Akan tetapi belum diketahui secara luaspengaruh pemberian trimetazidine terhadap akumulasi netrofil pada kejadian IMAEST yang dilakukan tindakan IKPP.Metode : Sebanyak 68 pasien IMA EST yang menjalani IKPP dipilih secarakonsekutif sejak Januari 2015 sampai Juni 2015 diambil saat masuk UGD,dilakukan pengambilan darah vena perifer untuk menghitung jumlah netrofilsebelum IKPP, kemudian pasien menjalani IKPP. Setelah 6 jam paska IKPPdilakukan pengambilan kembali darah vena perifer untuk menghitung kembalijumlah netrofil paska IKPP. Hitung netrofil diperiksa dengan Sysmex 2000i.Perhitungan statistik dinilai dengan SPSS 17.Hasil : Dari 68 subyek, dibagi menjadi 28 subyek pada kelompok yang diberikantrimetazidine dan 40 subyek yang diberikan plasebo. Tidak didapatkan perbedaanjumlah netrofil pada kelompok perlakuan dan kelompok kontrol baik sebelummaupun sesudah IKPP, netrofil pre IKPP pada trimetazidine vs plasebo 10.71 ±3.263 vs 10.99 ± 3.083,nilai p:0,341. Nilai netrofil post IKPP pada trimetazidinevs plasebo 9.49 ± 3.135 vs 9.92 ± 3.463,nilai p:0,664.Kesimpulan : Tidak terdapat penurunan jumlah netrofil pasca pemberiantrimetazidine pada pasien IMA EST yang menjalani IKPP.

---

ABSTRACTBackgroundNowadays, reperfusion strategy, either with thrombolytic or Primary PercutaneousCoronary Intervention (PPCI), is the core treatment for Acute ST-SegmentElevation Myocardial Infarct (STEMI). The goal of PPCI is to restore the patencyof infarcted epicardial artery and establish microvascular reperfusion as soon aspossible so that necrotic myocardial area can be reduced. However, successfulrestoration of infarcted epicardial artery is not always followed by enoughreperfusion to the microvascular part. Trimetazidine is an antianginal drug, canreduce neutrophil which was mediated by tissue trauma during ischemic heartcondition. Trimetazidine is currently approved and widely known as antianginaldrug which affect metabolism. Unfortunately, its influence over neutrophilaccumulation in acute STEMI patients which undergo PPCI is not wellunderstood.MethodThere were 68 consecutive-selected acute STEMI patients which undergo PPCIsince January 2015 until Juni 2015. They were admitted in emergency department.Peripheral vein blood sampling was taken to measure neutrophil before PPCI wasperformed. Six hour after PPCI was conducted, another peripheral vein bloodsampling was taken for another neutrophil measurement. Neutrophil measurementwas performed with Sysmex 2000i. Statistical analysis was performed by usingSPSS 17.ResultAmong 68 patients, divided in two groups, trimetazidine 28 patients and plasebo40 patients. There were no differences amount of neutrophils in trimetazidine orplasebo group, before or after PPCI. Neutrophil pre PPCI in trimetazidine vsplasebo group 10.71 ± 3.263 vs 10.99 ± 3.083, p:0,341. Neutrophil post PPCI intrimetazidine vs plasebo group 9.49 ± 3.135 vs 9.92 ± 3.463, p:0,664.ConclusionThere were no reducing amount of neutrophils after trimetazidine was given inpatients STEMI which underwent PPCI., BackgroundNowadays, reperfusion strategy, either with thrombolytic or Primary PercutaneousCoronary Intervention (PPCI), is the core treatment for Acute ST-SegmentElevation Myocardial Infarct (STEMI). The goal of PPCI is to restore the patencyof infarcted epicardial artery and establish microvascular reperfusion as soon aspossible so that necrotic myocardial area can be reduced. However, successfulrestoration of infarcted epicardial artery is not always followed by enoughreperfusion to the microvascular part. Trimetazidine is an antianginal drug, canreduce neutrophil which was mediated by tissue trauma during ischemic heartcondition. Trimetazidine is currently approved and widely known as antianginaldrug which affect metabolism. Unfortunately, its influence over neutrophilaccumulation in acute STEMI patients which undergo PPCI is not wellunderstood.MethodThere were 68 consecutive-selected acute STEMI patients which undergo PPCIsince January 2015 until Juni 2015. They were admitted in emergency department.Peripheral vein blood sampling was taken to measure neutrophil before PPCI wasperformed. Six hour after PPCI was conducted, another peripheral vein bloodsampling was taken for another neutrophil measurement. Neutrophil measurementwas performed with Sysmex 2000i. Statistical analysis was performed by usingSPSS 17.ResultAmong 68 patients, divided in two groups, trimetazidine 28 patients and plasebo40 patients. There were no differences amount of neutrophils in trimetazidine orplasebo group, before or after PPCI. Neutrophil pre PPCI in trimetazidine vsplasebo group 10.71 ± 3.263 vs 10.99 ± 3.083, p:0,341. Neutrophil post PPCI intrimetazidine vs plasebo group 9.49 ± 3.135 vs 9.92 ± 3.463, p:0,664.ConclusionThere were no reducing amount of neutrophils after trimetazidine was given inpatients STEMI which underwent PPCI.]"