Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Penyakit Pompe (Pompe disease (OMIM 232300)) merupakan suatu penyakit genetik autosomal resesif. Penyakit Pompe terjadi karena adanya varian patogenik pada gen alpha-glucosidase (GAA) yang terletak pada lokus 17q25.3 dan menyebabkan minimnya enzim GAA fungsional yang diproduksi serta mengakibatkan akumulasi glikogen secara masif pada lisosom yang berujung pada kerusakan sel dan disfungsi organ seperti kardiomegali, hepatomegali, dan kelemahan otot. Penelitian mengenai analisis varian gen GAA pada pasien penyakit Pompe telah dilakukan di berbagai negara, namun belum di Indonesia. Penelitian ini dilakukan untuk mendeteksi dan menganalisis mutasi gen GAA ekson 10—20 pada pasien penyakit Pompe di Indonesia. Penelitian dilakukan dengan menggunakan isolat DNA dari satu pasien penyakit Pompe dan 20 individu normal yang berasal dari sampel darah. Sebanyak enam pasang primer telah berhasil mengamplifikasi ekson 10—20 dan mendapatkan sekuens pada masingmasing sampel melalui automated Sanger sequencing. Berdasarkan analisis data sekuensing yang dihasilkan, didapatkan delapan temuan yaitu c.1581G>A (p.Arg527=) pada ekson 11, c.1726G>A (p.Gly576Ser) pada ekson 12, c.1942G>A (p.Gly648Ser) pada ekson 14, c.2065G>A (p.Glu689Lys) pada ekson 15, c.2133A>G (p.Thr711=) pada ekson 15, c.2338G>A (p.Val780Ile) pada ekson 17, c.2446G>A (p.Val816Ile) pada ekson 17, dan c.2553G>A (p.Gly851=) pada ekson 18. Hasil analisis varian dalam penelitian ini mendapatkan varian-varian yang reported pada beberapa populasi di dunia seperti populasi India dan Thailand.

---

Pompe disease (OMIM 232300) is an autosomal recessive genetic disease. Pompe disease occurs due to a pathogenic variant of the alpha-glucosidase (GAA) gene located at locus 17q25.3. It causes a lack of functional GAA enzymes produced and results in massive glycogen accumulation in lysosomes, leading to cell damage and organ dysfunction such as cardiomegaly, hepatomegaly, and muscle weakness. Research on the analysis of GAA gene variants in patients with Pompe disease has been carried out in various countries but not in Indonesia. This study was conducted to detect and analyze exon 10-20 GAA gene mutations in Pompe disease patients in Indonesia. The study was conducted using DNA isolates from one patient with Pompe disease and 20 normal individuals from blood samples. Six pairs of primers have successfully amplified exons 10—20 and obtained sequences for each sample through automated Sanger sequencing. Based on the analysis of the resulting sequencing data, eight findings were obtained, namely c.1581G>A (p.Arg527=) in exon 11, c.1726G>A (p.Gly576Ser) in exon 12, c.1942G>A (p.Gly648Ser) at exon 14, c.2065G>A (p.Glu689Lys) at exon 15, c.2133A>G (p.Thr711=) at exon 15, c.2338G>A (p.Val780Ile) at exon 17, c.2446G >A (p.Val816Ile) at exon 17, and c.2553G>A (p.Gly851=) at exon 18. The results of the analysis of variance in this study obtained the variances reported in several populations in the world, such as the population of India and Thailand."

"Mukopolisakaridosis IVA (MPS IVA; Sindrom Morquio A) merupakan penyakit metabolik yang diturunkan secara autosomal resesif. Penyakit MPS IVA terjadi akibat defisiensi enzim N-acetylgalactosamine-6-sulfatase (GALNS) yang menyebabkan senyawa keratan sulfat (KS) dan kondroitin-6-sulfat (K6S) tidak terdegradasi dan terakumulasi di dalam lisosom. Defisiensi enzim GALNS terjadi karena varian patogenik pada gen galactosamine (N-Acetyl)-6-sulfatase (GALNS) yang terletak di lokus 16q24.3. Jenis varian yang ditemukan pada penelitian sebelumnya meliputi single nucleotide variation (SNV) dan varian frameshift. Namun sampai saat ini belum ada penelitian analisis varian yang telah dilakukan pada pasien MPS IVA di Indonesia. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui variasi genetik ekson 1--7 gen GALNS pada pasien MPS IVA di Indonesia. Penelitian dilakukan menggunakan empat pasien MPS IVA dan 50 individu normal sebagai kontrol. Daerah ekson 1--7 gen GALNS dari seluruh sampel yang telah diamplifikasi menggunakan teknik polymerase chain reaction (PCR) lalu disekuensing menggunakan teknik automated fluorescence DNA sequencing. Berdasarkan hasil analisis sekuensing DNA, variasi genetik ekson 1--7 gen GALNS pada populasi Indonesia berhasil diidentifikasi. Sebanyak 11 varian intronik, yaitu yaitu c.121 – 139G>A, c.244 + 86G>A, c.566 + 5T>C, IVS5 + 134G>A, c.633 + 85C>T, c.633 + 91T>C, c.633 + 125A>G, c.633 + 138C>A, c.634 – 20C>T, c.634 – 19G>A, dan c.634 – 130T>C berhasil diidentifikasi. Sementara itu, sebanyak empat varian eksonik berhasil ditemukan, yaitu c.503G>T (p.(Gly168Val)), c.510C>T (p.Tyr170=), c.751C>T (p.Arg251*), dan c.708C>T (p.His236=).

---

Mucopolysaccharidosis IVA (MPS IVA) or Morquio A Syndrome, is a lysosomal storage disorder caused by the deficiency of N-acetylgalactosamine-6-sulfatase (GALNS) enzyme, resulting in accumulation of keratan sulfate (KS) and chondroitin-6-sulfate (C6S) in the lysosome and leads to tissue or organ damage. The enzyme deficiency occurs due to mutations in the galactosamine (N-Acetyl)-6-sulfatase (GALNS) gene located at locus 16q24.3. Variants identified by previous studies consisted of single nucleotide variation (SNV) and frameshift. This study aims to identify the genetic variation of exon 1--7 of GALNS gene in MPS IVA patients in Indonesia. The study was conducted using previously diagnosed MPS IVA patients and 50 normal individuals as controls. Based on the results of DNA sequencing analysis, genetic variations of exon 1--7 of GALNS gene in MPS IVA patients in Indonesian population have been identified. A total of 11 intronic variants, namely c.121 – 139G>A, c.244 + 86G>A, c.566 + 5T>C, IVS5 + 134G>A, c.633 + 84C>T, c.633 + 91T>C, c.633 + 125A>G, c.633 + 138C>A, c.634 – 20C>T, c.634 – 19G>A, and c.634 – 130T>C. Four exonic variants were also found, namely c.503G>T (p.(Gly168Val)), c.510C>T (p.Tyr170=), c.751C>T (p.Arg251*), and c.708C>T (p.His236=)."

"Penyakit Gaucher merupakan kelainan metabolik langka yang diturunkan secara resesif pada sel tubuh (autosomal). Penyakit Gaucher disebabkan oleh defisiensi enzim glucosylceramidase (GCase) yang menyebabkan senyawa glucosylceramide (GlcCer) tidak terurai dan terakumulasi dalam sel makrofag sehingga menginduksi perubahan sel tersebut menjadi sel Gaucher. Defisiensi enzim GCase terjadi akibat adanya mutasi pada gen glucosylceramidase beta (GBA) yang terletak di lokus 1q22. Gen GBA memiliki banyak varian patogenik, tetapi terdapat varian yang umum ditemukan yaitu N370S dan L444P. Tujuan dari deteksi dan analisis varian gen GBA yaitu supaya menemukan varian patogenik yang dapat digunakan untuk mengonfirmasi diagnosis secara klinis pada sampel penderita penyakit Gaucher di Indonesia. Varian N370S dan L444P dapat dideteksi menggunakan teknik Restriction Fragment Length Polymorphism (RFLP), sedangkan varian gen GBA lainnya dideteksi dan dianalisis menggunakan teknik automated DNA sequencing. Hasil yang diperoleh adalah sebanyak tiga varian eksonik (R359Q, p.W417W, dan L444P) dan lima varian intronik (c.454+29G>A, c.454+47T>C, c.454+52G>A, c.999+248T>G, dan c.999+271G>A) telah berhasil dideteksi dan dianalisis dari 3 sampel penderita penyakit Gaucher berkebangsaan Indonesia.

---

Gaucher disease is an autosomal recessesive metabolic disorder that is caused by a deficiency of the enzyme glucosylceramidase (GCase), leading to accumulation of glucosylceramide (GlcCer) in macrophage cells which transform into Gaucher cells. The GCase enzyme deficiency occurs due to mutations in the glucosylceramidase beta (GBA) gene that is located at locus 1q22. The GBA gene has common pathogenic variants, such as N370S and L444P. The purpose of the detection and analysis of GBA gene variants was to find pathogenic variants that can be used to confirm clinical diagnoses in samples of Gaucher's disease patients in Indonesia. Variants of N370S and L444P could be detected using Restriction Fragment Length Polymorphism (RFLP) technique, while other GBA gene variants were detected and analyzed using automatic DNA sequencing technique. As the result, total of 3 exonic variants (R359Q, p.W417W, and L444P) and 5 intronic variants (c.454 + 29G> A, c.454 + 47T> C, c.454 + 52G> A, c.999 + 248T> G , and c.999 + 271G> A) have been successfully detected and analyzed from 3 samples of Gaucher disease of Indonesian people."

"Diabetes melitus merupakan penyakit atau gangguan metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemia disebabkan oleh gangguan sekresi insulin atau penurunan aktivitas insulin. Pada penelitian ini dilakukan uji penghambatan aktivitas α-glukosidase dan α-amilase pada 10 jenis tanaman obat Indonesia, yaitu Averrhoa bilimbi Linn. (daun), Orthosiphon aristatus (Blume) Miq. (daun), Gynura procumbens (Lour.) Merr. (daun), Gardenia augusta Merr. (daun), Artocarpus altilis (Parkinson) Fosberg (daun), Centella asiatica L. Urban (herba), Persea americana Mill. (biji), Nephelium Lappaceum L. (biji), Zingiber officinale Roxb. (rimpang), Curcuma xanthorriza Roxb. (rimpang). Serbuk simplisia diekstraksi menggunakan atanol 70% dengan metode refluks. Uji penghambatan aktivitas α-glukosidase menggunakan substrat p-Nitrofenil-α-D-Glukopiranosida (PNPG) yang menghasilkan produk p-nitrofenol. Produk tersebut diukur serapannya menggunakan microplate reader pada λ 405 nm. Uji penghambatan aktivitas α-amilase menggunakan substrat amilum yang menghasilkan produk maltosa dan akan mereduksi reagen warna Dinitrosalicylic Acid (DNS). Produk tersebut diukur serapannya menggunakan Spektrofotometer UV-Vis pada λ 540 nm. Hasil pengujian menunjukkan bahwa biji Persea americana Mill. memiliki daya inhibisi terbesar terhadap α-glukosidase dan α-amilase, dengan nilai IC50 36,82 μg/mL pada uji α-glukosidase, dan % inhibisi 88,26% serta IC50­ 365,14 µg/mL pada uji α-amilase. Hasil identifikasi golongan senyawa kimia pada 10 ekstrak uji sebagian besar mengandung alkaloid, glikosida, dan flavonoid.

---

Diabetes mellitus is a disease or metabolic disorder characterized by hyperglycemia due to impaire insulin secretion or decreasing of insulin activity. In this research was performed by determining the inhibitor activity of α-glucosidase and α-amylase from 10 species of Indonesian medicinal plants, such as Averrhoa bilimbi Linn. (leaves), Orthosiphon aristatus (Blume) Miq. (leaves), Gynura procumbens (Lour.) Merr. (leaves), Gardenia augusta Merr. (leaves), Artocarpus altilis (Parkinson) Fosberg (leaves), Centella asiatica L. Urban (herbs), Persea americana Mill. (seeds), Nephelium Lappaceum L. (seeds), Zingiber officinale Roxb. (rhizomes), Curcuma xanthorriza Roxb. (rhizomes). The symplicia powder was extracted by reflux using 70% ethanol. Testing α-glucosidase inhibitor activity using the substrate p-nitrophenyl-α-D-Glukopiranosida (PNPG) that produced p-nitrophenol. The product was measured at λ 405 nm by a microplate reader. Testing α-amylase inhibitor activity using starch substrate that would produce maltose and would reduce the color reagents Dinitrosalicylic Acid (DNS). The product was measured by an UV-Vis spectrophotometer at λ 540 nm. The testing results showed that the avocado seed (Persea americana Mill.) had a greatest inhibytion against α-glucosidase and α-amylase, with IC50 values ​​of 36.82 μg/mL at α-glucosidase test, and %inhibition 88.26%, IC50 values of 364.135 μg/mL in α-amylase test. The results of chemical compounds identification in 10 extracts generally contain alkaloids, glycosides, and flavonoids."

"Mukopolisakaridosis IVA (MPS IVA; Sindrom Morquio A) merupakan penyakit metabolik yang diturunkan secara autosomal resesif. Penyakit MPS IVA terjadi akibat defisiensi enzim N-acetylgalactosamine-6-sulfatase (GALNS) yang menyebabkan senyawa keratan sulfat (KS) dan kondroitin-6-sulfat (K6S) tidak terdegradasi dan terakumulasi di dalam lisosom. Defisiensi enzim GALNS terjadi karena varian patogenik pada gen galactosamine (N-Acetyl)-6-sulfatase (GALNS) yang terletak di lokus 16q24.3. Jenis varian yang ditemukan pada penelitian sebelumnya meliputi single nucleotide variation (SNV) dan varian frameshift. Namun sampai saat ini belum ada penelitian analisis varian yang telah dilakukan pada pasien MPS IVA di Indonesia. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui variasi genetik ekson 1--7 gen GALNS pada pasien MPS IVA di Indonesia. Penelitian dilakukan menggunakan empat pasien MPS IVA dan 50 individu normal sebagai kontrol. Daerah ekson 1--7 gen GALNS dari seluruh sampel yang telah diamplifikasi menggunakan teknik polymerase chain reaction (PCR) lalu disekuensing menggunakan teknik automated fluorescence DNA sequencing. Berdasarkan hasil analisis sekuensing DNA, variasi genetik ekson 1--7 gen GALNS pada populasi Indonesia berhasil diidentifikasi. Sebanyak 11 varian intronik, yaitu yaitu c.121 – 139G>A, c.244 + 86G>A, c.566 + 5T>C,  IVS5 + 134G>A, c.633 + 85C>T, c.633 + 91T>C, c.633 + 125A>G, c.633 + 138C>A, c.634 – 20C>T, c.634 – 19G>A, dan c.634 – 130T>C berhasil diidentifikasi. Sementara itu, sebanyak empat varian eksonik berhasil ditemukan, yaitu c.503G>T (p.(Gly168Val)), c.510C>T (p.Tyr170=), c.751C>T (p.Arg251*), dan c.708C>T (p.His236=). Mukopolisakaridosis IVA (MPS IVA; Sindrom Morquio A) merupakan penyakit metabolik yang diturunkan secara autosomal resesif. Penyakit MPS IVA terjadi akibat defisiensi enzim N-acetylgalactosamine-6-sulfatase (GALNS) yang menyebabkan senyawa keratan sulfat (KS) dan kondroitin-6-sulfat (K6S) tidak terdegradasi dan terakumulasi di dalam lisosom. Defisiensi enzim GALNS terjadi karena varian patogenik pada gen galactosamine (N-Acetyl)-6-sulfatase (GALNS) yang terletak di lokus 16q24.3. Jenis varian yang ditemukan pada penelitian sebelumnya meliputi single nucleotide variation (SNV) dan varian frameshift. Namun sampai saat ini belum ada penelitian analisis varian yang telah dilakukan pada pasien MPS IVA di Indonesia. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui variasi genetik ekson 1--7 gen GALNS pada pasien MPS IVA di Indonesia. Penelitian dilakukan menggunakan empat pasien MPS IVA dan 50 individu normal sebagai kontrol. Daerah ekson 1--7 gen GALNS dari seluruh sampel yang telah diamplifikasi menggunakan teknik polymerase chain reaction (PCR) lalu disekuensing menggunakan teknik automated fluorescence DNA sequencing. Berdasarkan hasil analisis sekuensing DNA, variasi genetik ekson 1--7 gen GALNS pada populasi Indonesia berhasil diidentifikasi. Sebanyak 11 varian intronik, yaitu yaitu c.121 – 139G>A, c.244 + 86G>A, c.566 + 5T>C,  IVS5 + 134G>A, c.633 + 85C>T, c.633 + 91T>C, c.633 + 125A>G, c.633 + 138C>A, c.634 – 20C>T, c.634 – 19G>A, dan c.634 – 130T>C berhasil diidentifikasi. Sementara itu, sebanyak empat varian eksonik berhasil ditemukan, yaitu c.503G>T (p.(Gly168Val)), c.510C>T (p.Tyr170=), c.751C>T (p.Arg251*), dan c.708C>T (p.His236=).

---

Mucopolysaccharidosis IVA (MPS IVA) or Morquio A Syndrome, is a lysosomal storage disorder caused by the deficiency of N-acetylgalactosamine-6-sulfatase (GALNS) enzyme, resulting in accumulation of keratan sulfate (KS) and chondroitin-6-sulfate (C6S) in the lysosome and leads to tissue or organ damage. The enzyme deficiency occurs due to mutations in the g alactosamine (N-Acetyl)-6-sulfatase (GALNS) gene located at locus 16q24.3. Variants identified by previous studies consisted of single nucleotide variation (SNV) and frameshift. This study aims to identify the genetic variation of exon 1--7 of GALNS gene in MPS IVA patients in Indonesia. The study was conducted using previously diagnosed MPS IVA patients and 50 normal individuals as controls. Based on the results of DNA sequencing analysis, genetic variations of exon 1--7 of GALNS gene in MPS IVA patients in Indonesian population have been identified. A total of 11 intronic variants, namely c.121 – 139G>A, c.244 + 86G>A, c.566 + 5T>C,  IVS5 + 134G>A, c.633 + 84C>T, c.633 + 91T>C, c.633 + 125A>G, c.633 + 138C>A, c.634 – 20C>T, c.634 – 19G>A, and c.634 – 130T>C. Four exonic variants were also found, namely c.503G>T (p.(Gly168Val)), c.510C>T (p.Tyr170=), c.751C>T (p.Arg251*), and c.708C>T (p.His236=)."

"Mukopolisakaridosis (MPS) tipe VI adalah kelainan genetik langka berupa defisiensi enzim arylsulfatase B (ARSB) akibat kemunculan varian pathogenic gen ARSB. Gejala MPS tipe VI meliputi kornea berkabut, fitur wajah kasar, abnormalitas tulang dan persendian, serta kelainan saluran pernapasan dan pembengkakan organ. Diagnosis MPS tipe VI dilakukan dengan pengukuran aktivitas enzim serta konfirmasi melalui analisis varian gen ARSB. Varian gen pathogenic yang paling umum dilaporkan pada pasien MPS tipe VI terletak di rentang ekson 5—8, yaitu c.962T>C (p.Leu321Pro), c.1197C>G (p.Phe399Leu), dan beberapa varian pada asam amino Arg315 di ekson 5. Analisis varian gen ARSB belum pernah dilakukan di Indonesia walapun sudah ada pelaporan kasus MPS tipe VI. Tujuan dari analisis varian gen ARSB di Indonesia adalah mengidentifikasi dan mengklasifikasi varian gen ARSB serta mendapatkan profil genetik gen ARSB pada pasien MPS tipe VI di Indonesia. Analisis varian gen ARSB dilakukan pada dua pasien MPS tipe VI dan sepuluh individu normal sebagai kelompok kontrol menggunakan sekuensing Sanger. Penelitian tidak menemukan adanya varian pathogenic pada gen ARSB ekson 5—8 pasien MPS tipe VI. Penelitian berhasil menemukan varian benign c.1072G>A (p.Val358Met) pada ekson 5, c.1142+233C>T dan c.1143-27A>C pada intron 5, dan c.1337-32C>G pada intron 7 serta satu varian likely benign c.1213+149C>G pada intron 6 yang sudah pernah dilaporkan sebelumnya. Ditemukan juga satu varian novel c.1142+213C>T pada intron 5 dengan klasifikasi variant of uncertain significance. Penambahan individu dalam kelompok kontrol disarankan agar frekuensi alel dalam populasi lebih tercerminkan dengan baik.

---

Mucopolysaccharidosis (MPS) type VI is a rare genetic disorder due to arylsulfatase B (ARSB) enzyme deficiency caused by the presence of pathogenic variant in ARSB ene. Clinical symptoms of MPS type VI are corneal clouding, coarse facial features, joint and skeletal abnormalities, respiratory problems, and enlarged organs. Diagnosis of MPS type VI is done by evaluating ARSB enzyme activity and is confirmed by ARSB gene analysis. The most commonly reported pathogenic variants in MPS type VI patients are located in exon 5—8, such as c.962T>C (p.Leu321Pro), c.1197C>G (p.Phe399Leu), dan numerous variants involving Arg315 at exon 5. Analysis of ARSB gene has not been done in Indonesia although one MPS type VI case has been reported. Analysis of ARSB gene in Indonesia is done to identify and classify the ARSB gene variants and to also obtain genetic profile of MPS type VI patients in Indonesia. The analysis is done to two MPS type VI patients along with ten normal individuals as control group using Sanger sequencing. This study has found no pathogenic variants in exon 5—8 of ARSB gene. This study have identified benign variants c.1072G>A (p.Val358Met) at exon 5, c.1142+233C>T and c.1143-27A>C at intron 5, and c.1337-32C>G at intron 7 along with one likely benign variant c.1213+149C>G at intron 6 which have been previously reported before. One novel variant c.1142+213C>T at intron 5 was also found and classified as variant of uncertain significance. A larger control group is advised to better reflect the allele frequency in population."

"ABSTRAKDiabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya. Selain terjadi gangguan metabolisme gula, pasien DM juga mengalami gangguan metabolisme lipid, disertai kenaikan berat badan sampai terjadinya obesitas, dan gejala hipertensi. Kadar kolesterol total yang tinggi (>240 mg/dL) pada pasien DM tipe 2 menaikkan risiko penyakit koroner. Penelitian ini menggunakan survai cross-sectional analitik untuk mendapatkan hubungan nilai kolesterol total dengan DM tipe 2, pada pasien DM tipe 2 yang berobat di poliklinik IPD RSUPN Cipto Mangunkusumo tahun 2010. Hasilnya yaitu hanya 13,9% subyek yang berusia di atas 54 tahun dan memiliki nilai kolesterol tinggi, dan hanya 12% subyek yang perokok dan memiliki nilai kolesterol tinggi. Pada kelompok kolesterol total tinggi, proporsi wanita 17,6% sementara pria 11,1%. Rerata gula darah puasa pada kelompok kolesterol tidak tinggi dan yang tinggi yaitu 189,0 (114-411) dan 185,0 (130-559). Rerata gula darah 2 jam post-prandial pada kelompok koresterol tidak tinggi dan yang tinggi yaitu 290,0 (178-582), dan 306,6 (SD 78,9).

---

AbstractDiabetes mellitus (DM) is a group of metabolic diseases with characteristic hyperglycemia due to abnormalities in insulin secretion, insulin action, or both. In addition to disruption of sugar metabolism, diabetic patients also experience impaired lipid metabolism, accompanied by weight gain until the occurrence of obesity, and hypertension symptoms. High total cholesterol levels (> 240 mg/dL) in patients with type 2 diabetes increase the risk of coronary disease. This study used cross-sectional analytic survey to get a total cholesterol value the relationship with type 2 diabetes, in patients type 2 diabetes who seek treatment at polyclinics IPD Cipto Mangunkusumo in 2010. The result is only 13.9% of subjects over the age of 54 years and have high cholesterol values, and only 12% of subjects who smoked and had high cholesterol values. In the group of high total cholesterol, the proportion of women 17.6% while in men 11.1%.The mean fasting blood sugar of?not high cholesterol group? and ?high cholesterol group? is 189.0 (114-411) and 185.0 (130-559). The mean blood glucose 2 hours post-prandial of ?not high cholesterol group? and ?high cholesterol group? is 290.0 (178-582) and 306.6 (SD 78.9)."

"

Penyakit komorbid Diabetes Melitus (DM) yang umum dan paling sering adalah hipertensi. DM dan hipertensi terdapat secara bersamaan pada 40%-60% penderita DM tipe 2. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui unmodifiable factors dan modifiable factors pada penderita DM tipe 2 sebagai faktor risiko hipertensi. Desain penelitian ini adalah cross sectional. Sampel penelitian adalah pasien DM tipe 2 yang berobat di poli penyakit dalam RSUD dr. Chasbullah Abdulmadjid Kota Bekasi pada tanggal 30 September-19 Oktober 2019 dengan total sampel sebanyak 292 responden. Unmodifiable factors meliputi gender, umur, pendidikan, status perkawinan, lama menderita DM, hereditas DM, hereditas hipertensi dan golongan darah. Sedangkan modifiable factors terdiri dari indeks massa tubuh, pekerjaan, aktifitas fisik dan merokok. Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik ≥ 140 mm Hg dan/atau tekanan darah diastolik ≥ 90 mm Hg. Analisis data dengan Cox regression menggunakan Stata versi 15. Persentase hipertensi pada penderita DM tipe 2 adalah 46,57%. Dari analisis multivariat faktor risiko hipertensi yang signifikan untuk unmodifiable factors adalah faktor umur > 50 tahun (Pv= 0,02; PR= 1,93) dan kelompok dengan hereditas DM yang berasal dari kakek/nenek (Pv= 0,04; PR= 1,86) dan orang tua (Pv= 0,04; PR= 1,54). Sedangkan dari modifiable factors, Indeks Massa Tubuh berat badan lebih (Pv= 0,01; PR=1,81) dan obesitas (Pv=0,02; PR=1,81), merupakan faktor risiko hipertensi yang signifikan. Disarankan agar terhadap pasien DM tipe 2 terutama bila disertai dengan berat badan berlebih atupun obesitas perlu diberikan informasi lengkap tentang faktor risiko hipertensi.

---

The most common Diabetes Mellitus (DM) comorbid disease is hypertension. DM and hypertension are present simultaneously in 40% -60% of people with type 2 diabetes. The purpose of this study is to know unmodifiable factors and modifiable factors of type 2 DM patients as risk factors for hypertension, The design of this study was cross sectional. The sample of study was type 2 DM patients those seeking treatment at Department of Internal Medicine-dr Chasbullah Abdulmadjid Hospital-Bekasi on September 30-October 19, 2019 with a total of 292 respondents. Unmodifiable factors include gender, age, education, marital status, duration of DM, heredity of DM, heredity of hypertension and ABO blood group. While modifiable factors consist of body mass index, occupation, physical activity and smoking. Hypertension is a state of systolic blood pressure ≥140 mm Hg and /or diastolic blood pressure ≥90 mm Hg, Data were analysed with Cox regression using Stata versi 15.The precentage of hypertension in patients with type 2 DM was 46.57%. Multivariate analysis revealed that the significant hypertension risk factors for unmodifiable factors are age > 50 years (Pv= 0,02; PR= 1,93) and DM heredity from grandfather/grandmother (Pv= 0,04; PR= 1,86) and parents (Pv= 0,04; PR= 1,54). While from modifiable factors, Body Mass Index overweight (Pv= 0,01; PR=1,81) and obesity (Pv=0,02; PR=1,81) were the significant risk factors for hypertension. It is recommended that patients of type 2 diabetes especially when accompanied by overweight or obesity need to be given complete information about risk factors for hypertension

"

"Penghambatan α-glukosidase dapat mengatasi kondisi hiperglikemia setelah makan yang terjadi pada penderita diabetes melitus tipe 2. Penambahan antioksidan pada terapi diabetes melitus ditujukan untuk mengurangi komplikasi yang terjadi akibat stres oksidatif. Beberapa tanaman dari marga Garcinia telah terbukti dapat menghambat α-glukosidase dan memiliki aktivitas antioksidan, namun belum ada penelitian terhadap Garcinia fruticosa Lauterb. Pada penelitian ini, kulit batang Garcinia fruticosa Lauterb. diekstraksi dengan cara maserasi bertingkat. Uji penghambatan α-glukosidase dilakukan secara in vitro terhadap ekstrak kental pada suhu 39oC dan pH 6,8. Pengukuran produk dilakukan dengan microplate reader pada panjang gelombang 400 nm. Pengujian antioksidan dilakukan dengan menggunakan metode peredaman DPPH dan diukur menggunakan microplate reader pada panjang gelombang 519 nm. Ekstrak etil asetat merupakan ekstrak teraktif pada kedua uji tersebut. Nilai IC50 yang didapatkan pada uji penghambatan α-glukosidase adalah 20,18 μg/mL. Nilai ini lebih rendah dari standar (akarbose) yang memiliki nilai IC50 141,55 μg/mL. Sementara itu, nilai IC50 yang didapat pada uji antioksidan adalah 8,93 μg/mL. Nilai ini lebih tinggi dibandingkan standar (kuersetin) yang memiliki nilai IC50 2,51 μg/mL. Hasil penapisan fitokimia pada ekstrak etil asetat kulit batang Garcinia fruticosa Lauterb. menunjukkan bahwa ekstrak ini mengandung golongan senyawa alkaloid, flavonoid, glikosida, saponin, dan tanin.

---

Inhibition of α-glucosidase can ameliorate postprandial hyperglycemia condition that occurs in patients with type 2 diabetes mellitus. Adding antioxidants in the therapy of diabetes mellitus is intended to reduce complications caused by oxidative stress. Some species of genus Garcinia have been proven to inhibit α-glucosidase and have antioxidant activity, but there is no research on Garcinia fruticosa Lauterb. In this research, Garcinia fruticosa Lauterb. stem bark was extracted by multistage maceration. Inhibition of α-glucosidase test has been done in vitro on concentrated extracts at temperature of 39oC and pH 6,8. Products was measured by microplate reader at wavelength 400 nm.

Antioxidant test has been done using DPPH scavenging method and absorbance was measured by microplate reader in wavelength 519 nm. Ethyl acetate extract is the most active extract for both test. IC50 values from inhibition of α-glucosidase is 20,18 μg/mL that is lower than standard (acarbose) which has IC50 value 141,55 μg/mL. Meanwhile, IC50 value from antioxidant test is 8,93 μg/mL that is higher than standard (quercetine) which has IC50 value 2,51 μg/mL. Phytochemical screening shows that ethyl acetate extract of Garcinia fruticosa Lauterb. stem bark contains alkaloids, flavonoids, glycosides, saponins, and tannins."

"Diabetes melitus tipe 2 dapat dikontrol dengan menghambat kerja enzim α-glukosidase. Sulokrin merupakan salah satu senyawa yang mempunyai potensi sebagai penghambat α-glukosidase. Senyawa sulokrin-I dan sulokrin-125I telah disintesa serta dipelajari ikatannya dengan metode Radioligand Binding Assay (RBA) dan penambatan molekuler. Sulokrin-I disintesa dengan rumus molekul C17H15O7I dan berat molekul 457,9940. Senyawa sulokrin-125I disintesa dari sulokrin-I menggunakan metode pertukaran isotop. Sulokrin-125I diperoleh dengan kemurnian radiokimia sebesar 82,3%. Dari hasil pengujian dengan metode RBA diperoleh Kd dan Bmax secara berturut turut 83,33 pM dan 1,2 x 10-6 pmol/mg reseptor. Penambatan molekuler sulokrin-I dilakukan terhadap α-glukosidase Saccharomyces cerevisiae dan α-glukosidase manusia. Sulokrin-I yang digunakan dalam proses penambatan molekuler adalah metil 2-(2,6-dihidroksi-3-iodo-4-metilbenzoil)-5-hidroksi-3-metoksibenzoat [A] dan metil 2-(2,6-dihidroksi-5-iodo-4-metilbenzoil)-5-hidroksi-3-metoksibenzoat [B]. Model senyawa A dan B berinteraksi dengan α-glukosidase Saccharomyces cerevisiae melalui pembentukan ikatan hidrogen dengan residu Arg213, Asp215, Glu277, Asp352. Nilai ΔG dan Ki yang diperoleh adalah -6,71 kkal/mol dan 12,03 µM untuk senyawa A, -5,82 kkal/mol dan 54,39 µM untuk senyawa B. Interaksi senyawa A, senyawa B dengan α-glukosidase manusia menghasilkan ΔG dan Ki sebesar -6,81 kkal/mol dan 10,3 µM untuk senyawa A, senyawa B mempunyai ΔG dan Ki sebesar -6,27 kkal/mol dan 25,4 µM.;Treatment type 2 diabetes melitus can be done by inhibiting α-glucosidase.

---

Sulochrin is one of the potential α-glucosidase inhibitor compound. Sulochrin-I and sulochrin-125I were synthesized and their binding were studied using Radioligand Binding Assay and molecular docking method. Sulochrin-I has been synthesized with molecular formula C17H15O7I and molecular weight 457.9940. Sulochrin-125I was synthesized from sulochrin-I by isotope exchange method. sulochrin-125I radiochemical purity was 82.3%. From the RBA method, Kd and Bmax were obtained 83.33 pM and 1.2 x 10-6 pmol / mg receptor respectively. Molecular docking of sulochrin-I was done in two macromolecules, Saccharomyces cerevisiae α-glucosidase and human α-glucosidase. Two ligands were used in this research, they are methyl 2 - (2,6-dihydroxy-3-iodo-4-methylbenzoil)-5-hydroxy-3-methoxibenzoate [A] and methyl 2 - (2,6-dihydroxy-5-iodo-4-methylbenzoil)-5-hydroxy-3-methoxybenzoat [B]. Compound A and B showed interaction with Saccharomyces cerevisiae α-glucosidase and showed hydrogen bound with Arg213, Asp215, Glu277, Asp352. ΔG and Ki values for compound A are -6.71 kcal / mol and 12.03 µM, whereas for compound B are - 5.82 kcal/mol and 54.39 µM respectively. Interaction study with human α-glucosidase gave ΔG -6.81 kcal/mol and Ki 10.3 µM for compound A, whereas compound B gave ΔG and Ki -6.27 kcal/mol and 25.4 µM respectively."