"Latar belakang: Peningkatan suhu tubuh ekstrim menyebabkan denaturasi protein,
terhentinya reaksi enzimatik, hilangnya aktivitas dan integritas membran, serta
memicu terjadinya kerusakan sel. Peningkatan suhu tubuh juga mempengaruhi
terjadinya efek inotropik dan kronotropik positif pada jantung. Diperkirakan bahwa
pajanan panas dapat meningkatkan ekspresi protein Transient Receptor Potential
Vanilloid 1 (TRPV1), Heat Shock Factor 1 (HSF1) dan Heat Shock Protein 70
(Hsp70) pada kardiomiosit berperan penting dalam proses termotoleran dan
aklimatisasi terhadap panas serta berguna sebagai mekanisme adaptasi secara sistemik
dan seluler. Tujuan dari penelitian adalah untuk menganalisis ekspresi TRPV1, HSF1,
dan Hsp70 pada jantung sebagai respons protektif terhadap pajanan panas.
Metode: Penelitian bersifat eksperimental in vivo menggunakan hewan coba tikus
jenis Sprague Dawley (SD) berumur 12 minggu dengan berat badan 200-300 gram di
laboratorium hewan Balitbangkes Kemenkes RI, pada Oktober-Desember 2014.
Sebanyak 28 ekor tikus jantan dengan n=4 pada tiap kelompoknya, dibagi dalam
kelompok Kontrol (K) dan kelompok Perlakuan (P). Kelompok perlakuan terdiri dari
6 subkelompok (kelompok hari ke-1,3,7,10,14 dan 21) mendapatkan pajanan panas di
dalam hyperthermic chamber bersuhu (45oC ± 0.3oC) dan kelembaban relatif (70% ±
3%) selama 60 menit. Dilakukan pengukuran berat badan, suhu kulit, suhu rektal dan
frekuensi denyut jantung. Perubahan morfologi kardiomiosit diamati menggunakan
pewarnaan Hematoksilin-Eosin. Ekspresi TRPV1, HSF1 dan Hsp70 diperiksa
menggunakan metode imunohistokimia dan ELISA.
Hasil: Penelitian menunjukan pajanan panas 45oC; kelembaban relative 70% selama
60 menit menyebabkan penurunan berat badan sejak hari ke-1 hingga hari ke-21
perlakuan. Terjadi peningkatan suhu kulit, suhu rektal dan heart rate yang puncaknya
terjadi pada hari ke-7, dan menurun mulai pada hari ke-10 sampai pada hari ke-21
meskipun intensitas pajanan panas tetap sama. Hal tersebut menandakan mekanisme
aklimatisasi dan proses termotoleransi telah terjadi pada hari ke-7 perlakuan. Terjadi
penambahan ukuran lebar kardiomiosit dan peningkatan berat pada jantung seiring
lamanya pajanan panas, Hasil ini menunjukkan terjadinya hipertrofi jantung namun
tidak disertai adanya fibrosis. Secara molekuler melalui pemeriksaan Imunohistokimia
dan ELISA pada kardiomiosit menunjukkan ekspresi TRPV1, HSF1 dan Hsp70 yang
bersifat sebagai protein protektif dan kardioprotektor cenderung mengalami
peningkatan sejak hari ke-1 sampai pada hari ke-7 perlakuan dan cenderung menurun
pada hari ke-10 sampai dengan hari ke-21. Perubahan kadar ekspresi TRPV1, HSF1
dan Hsp70 sejalan dengan perubahan yang terjadi pada suhu kulit, suhu rektal dan
heart rate.
Kesimpulan: Pajanan panas pada tubuh memberikan pengaruh pada jantung berupa
terjadinya hipertrofi konsentris disertai adanya peningkatan ekspresi TRPV1, HSF1
dan Hsp70 yang berperan penting sebagai protein protektif dan kardioprotektor
Background: Increased extreme body temperature causes protein denaturation,
cessation of enzymatic reactions, loss of membrane activity and integrity, and triggers
cellular damage. Increased body temperature also affects the occurrence of positive
inotropic and chronotropic effects on the heart. It is postulated that increase in
expression Transient Receptor Potential Vanilloid 1 (TRPV1), Heat Shock Factor 1
(HSF1), Heat Shock Protein 70 (Hsp70) in cardiomyocytes is activated by extreme
temperatures and has an important role in thermotolerance and heat acclimatization
processes -and as a mechanism of systemic and cellular adaptation. The aim of the
study was to analyze the expression of TRPV1, HSF1, and Hsp70 on cardiac muscle
as a protective response to heat exposure.
Methods: This in vivo experimental research was conducted using Sprague-Dawley
(SD) rats (age 12 weeks, 200-300 gram) in animal laboratory National Institute of
Health Research and Development, Indonesian Ministry of Health, October-December
2014. A total of 28 male rats with n = 4 in each group, divided into Control group (K)
and Treatment group (P). The treatment group consisted of 6 sub-groups (i.e.
1,3,7,10,14 and 21 days) received heat exposure in hyperthermic chamber at (45oC ±
0.3oC) and (70% ± 3%) with relative humidity of 60 minutes. Body weight, skin
temperature, rectal temperature and heart rate were measured. Changes in
cardiomyocyte morphology were observed using Hematoxylin-Eosin staining.
Expressions of TRPV1, HSF1 and Hsp70 were examined using immunohistochemical
and ELISA methods.
Results: The results of this study showed that heat exposure at 45oC;70% RH for 60
minutes resulted in weight loss from day 1st to day 21st of the treatment. Peaks
elevation in skin temperature, rectal temperature and heart rate were reached at day
7th, and decreased gradually from day 10th to day 21st even though the intensity of
heat exposure was unchanged. This indicated the mechanism of acclimatization and
thermotolerance process had occurred on the 7th day of heat treatment. There was
increased in the size of the cardiomyocyte width and heart weight along with the
duration of heat exposure. These results indicated the occurrence of heart hypertrophy
but not accompanied by fibrosis. Molecular aspects on cardiomyocytes through
Immunohistochemistry and ELISA showed TRPV1, HSF1 and Hsp70 expression as
protective proteins and cardioprotectors, which tended to increase from day 1st to 7th
day of treatment and decrease gradually on day 10th to day 21st. Changes in
expression levels of TRPV1, HSF1 and Hsp70 coincided with changes in skin
temperature, rectal temperature and heart rate.
Conclusion: Heat exposure to the body induced the development of heart hypertrophy
and coincided with the increased expression of TRPV1, HSF1 and Hsp70 which act as
a protective protein and cardioprotector."
