Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Latar Belakang : Mutasi pada gen Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) berhubungan dengan karsinogenesis Adenokarsinoma paru terutama pada usia muda yang tidak terpajan cukup lama oleh rokok sebagai karsinogen. Penelitian ini untuk mengetahui profil mutasi gen EGFR dan angka tahan hidup pasien adenokarsinoma paru usia muda. Metode: Penelitian observasional kohort retrospektif dan prospektif pada Adenokarsinoma paru usia muda yakni usia <45 tahun dibandingkan dengan usia yang lebih tua. Data diambil dari catatan medis rumah sakit umum pusat Persahabatan Jakarta 2012-2013 dan dilakukan observasi progresivitas dan kematian selama 2 tahun pasca tegak diagnosis. Hasil: Total pasien Adenokarsinoma paru adalah 218 orang terdiri dari 65 orang usia muda dan 153 orang usia tua. Karakteristik Adenokasrsinoma paru usia muda adalah perempuan (58,3%), bukan perokok (66,7%), stage lanjut (98,5%), status tampilan WHO ≤2, metastasis ke luar rongga toraks (43,1%). Proporsi mutasi EGFR positif pada usia muda lebih tinggi dibandingkan usia tua (70,8%vs51%; p=0,007). Mutasi gen EGFR usia muda terdiri dari 36,9% delesi ekson 19; 30,8% mutasi ekson 21 L858R; 3,1% mutasi ekson 21 L861Q dan 29,2% wild type. Masa tengah tahan hidup Adenokarsinoma paru usia muda dengan EGFR positif yang diberikan EGFR tyrosine kinase inhibitor adalah 652 hari (590-713 hari, IK 95%) dengan angka tahan hidup 1 tahun adalah 87,5% dan masa bebas penyakit adalah 345 hari (IK 95%, 323-366 hari). Delesi ekson 19 memberikan masa bebas penyakit yang lebih baik dibandingkan dengan mutasi ekson 21 (RR 2,361; IK 95% 1,126-4,952; p=0,023). Masa tengah tahan hidup Adenokarsinoma paru usia muda dengan mutasi EGFR wild type yang mendapat kemo/kemoradioterapi adalah 515 hari (IK 95%, 487-542) dengan angka tahan hidup 1 tahun adalah 70,7% dan masa bebas penyakit adalah 202 hari (IK 95%, 137-266 hari). Kesimpulan: Profil mutasi gen EGFR pada Adenokarsinoma paru usia muda sangat penting dalam pemilihan terapi lini pertama sehingga dapat meningkatkan angka tahan hidup.

---

Introduction: Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) mutation is associated with Lung Adebocarcinoma carcinogenesis particularly in young patients which don?t have long exposure to smoke as carcinogen. This study investigate Profile of Epidermal Growth Factor Receptor Mutation and Survival in Young Patients with lung Adenocarcinoma.

Method: Retrospective and prospective observational cohort study in lung Adenocarcinoma <45 years old compare with olders. Data are taken from medical record Persahabatan hospital Jakarta 2012-2013 and we observed for progressivity and mortality in 2 years since diagnosis.

Results: A total 218 lung Adenocarcinoma consists of 65 young patients and 153 olders. Young lung Adenocarcinomas are female (58,3%), nonsmokers (66,7%), advanced stage (98,5%), performance status WHO ≤2, extrathoracic metastatics (43,1%). EGFR mutation in youngers are higher than olders (70,8%vs51%; p=0,007). Mutation in young patients consists are 36,9% exon 19 deletion; 30,8% exon 21 L858R mutation; 3,1% exon 21 L861Q mutation and 29,2% wild type. Overall survival (OS) young patients with EGFR mutation positive treated with EGFR tyrosine kinase inhibitor are 652 days (95% CI, 590-713 days), 1 year survival is 87,5% and progression free survival (PFS) are 345 days (95% CI, 323-366 days). Exon 19 deletion give higher PFS than exon 21 (RR 2,361; IK 95% 1,126-4,952; p=0,023). Overall survival young patients with EGFR wild type treated with conventional chemotherapy are 515 days (487-542 days, 95%), 1 year survival is 70,7% and their PFS are 202 days (137-266 days, 95% CI).

Conclusion: EGFR mutation profile in young lung Adenocarcinoma is important to choose first line therapy so that can increase their survival."

"Kanker paru memiliki mortalitas tinggi dan sering terdiagnosis pada stage lanjut. Kelainan morfologis sel trakeobronkial dan biomolekuler mendahului proses karsinogenesis. Bronkoskopi gelombang cahaya spektrum sempit (GCSS) dikembangkan untuk meningkatkan akurasi diagnostik. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui akurasi diagnostik bronkoskopi GCSS dalam mendeteksi kelainan morfologis sel trakeobronkial dan hubungannya dengan mutasi gen p53.Studi ini merupakan studi diagnostik eksperimental yang dilakukan pada subjek kanker paru yang menjalani prosedur bronkoskopi di RS Persahabatan periode Januari-November 2023. Prosedur bronkoskopi GCSS dan biopsi forseps bronkus dilakukan di lesi non-tumor, dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi hematoksilin dan eosin (HE), serta pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR) sekuensing sanger mutasi p53 pada titik R175L, R248W, dan R273C. Analisis kesesuaian juga dilakukan.Sebanyak 105 subjek diikutsertakan dalam analisis penelitian, dengan dominasi laki-laki, perokok, jenis kanker adenokarsinoma dan stage lanjut. Kelainan morfologis sel trakeobronkial ditemukan pada 34 subjek (32,4%) berupa metaplasi, sel atipik dan sel tumor. Mutasi p53 wild type pada titik R175L, R248W, dan R273C ditemukan pada seluruh jaringan biopsi. Satu jaringan metaplasi dengan mutasi p53 Kodon 267 heterozigot CT dan satu jaringan hiperplasi dengan mutasi p53 Kodon 180 heterozigot GC. Pola vaskular berliku didapatkan sebagai kriteria diagnostik paling baik dibandingkan dengan pola vaskular lainnya dengan area under the curve (AUC) 78,4%; sensitivitas 79,41%; spesifisitas 77,46%; nilai prediktif positif 62,8% dan nilai prediktif negatif 88,7%. Kesesuaian antar pengamat dalam menilai pola vaskular GCSS cukup baik dengan nilai kappa 0,88 (standar eror 0,06; nilai p <0,01). Mukosa edematosa berhubungan dengan pola vaskular berliku pada bronkoskopi GCSS dengan OR 3,6 (IK95% 1,53-8,46; nilai p <0,01). Subjek dengan pola vaskular berliku [OR 21,89 (IK95% 6,50-73,71; nilai p<0,01)] dan subjek dengan IB ³ 600 [OR 5,39 (IK95% 1,62-17,71; nilai p 0,01)] berhubungan dengan kelainan morfologis sel trakeobronkial.

---

Lung cancer has high mortality and is often diagnosed at an advanced stage. Additionally, morphological abnormalities of tracheobronchial cells precede the carcinogenesis process and are based on molecular abnormalities. Moreover, Narrow-Band Imaging Bronchoscopy (NBI) has been developed to improve diagnostic accuracy. The objective of this study is to determine the diagnostic accuracy of NBI bronchoscopy in detecting morphological abnormalities of tracheobronchial cells and their relationship with p53 gene mutations.

This study is an experimental diagnostic study conducted on lung cancer subjects undergoing bronchoscopy procedures at RS Persahabatan from January to November 2023. NBI bronchoscopy procedures and bronchial forceps biopsies were performed on non-tumor lesions, followed by haematoxylin and eosin (HE) histopathological examination, as well as Polymerase Chain Reaction (PCR) Sanger sequencing for p53 mutations at the R175L, R248W, and R273C points. Reliability analysis was also performed.

A total of 105 subjects were included in the study analysis, predominantly male, smokers, with adenocarcinoma type cancer and advanced stage. Tracheobronchial cell morphological abnormalities were found in 34 subjects (32.4%), in the form of metaplasia, atypical cells, and tumor cells. Wild type p53 mutations at the R175L, R248W, and R273C points were found in all biopsy tissues. One metaplastic tissue had a p53 Codon 267 CT heterozygous mutation and one hyperplastic tissue had a p53 Codon 180 GC heterozygous mutation. The tortuous vascular pattern was identified as the best diagnostic criteria compared to other patterns with an area under the curve (AUC) of 78.4%; sensitivity 79.41%; specificity 77.46%; positive predictive value 62.8% and negative predictive value 88.7%. Inter-observer agreement in assessing vascular patterns was good with a kappa value of 0.88 (standard error 0.06; p-value <0.01). Edematous mucosa was associated with a tortuous vascular pattern on NBI bronchoscopy with an OR of 3.6 (95% CI 1.53-8.46; p-value <0.01). Subjects with a tortuous vascular pattern (OR of 21.89; 95% CI 6.50-73.71; p-value <0.01) and subjects with IB ≥ 600 (OR of 5.39; 95% CI 1.62-17.71; p-value 0.01) were associated with tracheobronchial cell morphological abnormalities."