Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Abstrak :
ABSTRAK Ruang Lingkup dan Cara Penelitian: Kemampuan asam asetilsalisilat (ASA) dalam menghambat agregasi trombosit, sering dikaitkan dengan pencegahan infark jantung. Dewasa ini, dalam upaya menurunkan resiko terjadinya infark jantung, ada kecenderungan menggunakan ASA dengan dosis makin kecil. Sehubungan dengan itu, dilakukan penelitian yang bertujuan untuk mengetahui berapa lama, dan apakah ada perbedaan yang bermakna antara intensitas antitrombotik beberapa tingkat dosis ASA (50 mg, 100 mg, 200 mg, dan 300 mg). Kemampuan agregasi trombosit diukur dengan metode baru yang berdasarkan intensitas transmisi cahaya. Hasil pemeriksaan tercermin sebagai suatu kurva agregasi trombosit. Disain yang dipakai adalah rancangan pola silang, dengan 11 orang sukarelawan sehat yang setelah diacak, masing-masing mendapat 4 tingkat dosis ASA dengan selang waktu 2 minggu. Bahan pemeriksaan terdiri dari 'platelet rich plasma', 'platelet poor plasma' dan adenosin difosfat yang berkadar akhir 10 uM, sebagai agregator. Parameter hambatan agregasi trombosit adalah berkurangnya nilai agregasi maksimal dan atau meningkatnya reversibilitas kurva agregasi trombosit, disbanding nilai sebelum mendapat ASA. Data dianalisis dengan ANOVA dua arah dan 'Planned comparison'. Untuk data dengan distribusi tidak normal, dipakai tes non parametrik (tes Friedman). Hasil dan Kesimpulan: Bila berdasarkan adanya salah satu parameter hambatan agregasi trombosit, maka ASA 50 mg, 100 mg, dan 200 mg per oral dapat menghambat agregasi trombosit selama 4 hari, sedangkan ASA 300 mg selama 5 hari (p > 0,01). Namun bila berdasarkan adanya kedua parameter hambatan agregasi trombosit, maka ASA 50 mg dapat menghambat agregasi trombosit pada 3 jam sesudah pemberian obat, sedangkan ASA 100 mg dan 200 mg, sampai 4 hari sesudah pemberian ASA. Intensitas antitrombotik ke empat dosis ASA, pada hari yang sama setelah makan obat, tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna (p}0,07). Untuk menyatakan hambatan agregasi trombosit, kriteria peningkatan reversibilitas kurva agregasi lebih peka di-banding kriteria pengurangan nilai agregasi maksimal.

---

ABSTRACT Scope and Method of Study: The ability of acetylsalicylic acid (ASA) to inhibit the platelet aggregation is related with its use to the prevention myocardial infarction. Currently there is a trend to use small doses of ASA for this purpose. In this context, the present trial was conducted to find out how long the antithrombotic effect persist after small oral doses of ASA, and also to observe whether in the same days different small doses of ASA exert significant difference in their anti-thrombotic intensity. The antithrombotic effect of ASA was measured according to the method described by Born which was based on light transmission. The results were recorded as platelet aggregation curve. Eleven healthy volunteers participated in this trial after giving their' informed consents. Each subject received single doses (i.e. 50, 100, 200 and 300 mg) of ASA in a randomized and cross-over design. Wash out period between doses was 2 weeks. Materials being tested included platelet rich plasma, platelet poor plasma and adenosine diphosphate (aggregating agent) with final concentration of 10 uM. Inhibition of platelet aggregation by ASA was evaluated using two parameters, i.e. decrease of maximal aggregation and/or increase of aggregation curve's reversibility (compared to their pre-ASA values). Data was analysed with two way ANOVA and planned comparison test. Friedman test was used for non-Gaussian data. Results and conclusions: If criterion of platelet aggregation inhibition is based on one of the two criteria mention above, ASA 50, 100, and 200 mg inhibited platelet aggregation for four days; meanwhile the 300 mg dose did it for five days (p < 0,01). If criterion of platelet aggregation inhibition is based on both of the above mentioned criteria, however, ASA 50 mg inhibited plate-let aggregation at 3 hours after dosing; meanwhile the 100 and 200 mg doses did it for four days. There is no significant difference in antithrombotic intensity between the four doses in the same days after drug administrations (p > 0,01). In addition, reversibility of platelet aggregation curve is a more sensitive parameter than maximal aggregation for measuring platelet aggregation.

Abstrak :
Latar Belakang: Risiko perdarahan tidak berkorelasi linear dengan jumlah trombosit pada kondisi trombositopenia. Terdapat perbedaan fungsi trombosit pada trombositopenia gangguan produksi dengan destruksi perifer. Pada trombositopenia, hasil fungsi agregasi trombosit dengan light transmission aggregometry tidak valid. Diperlukan pemeriksaan fungsi trombosit yang dapat dikerjakan pada kondisi trombositopenia. Tujuan: Mengkaji fungsi agregasi trombosit pada pasien trombositopenia Metode: Studi potong lintang terhadap 60 pasien trombositopenia gangguan produksi dan destruksi perifer di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo selama Desember 2023 sampai April 2024. Dilakukan pemeriksaan jumlah trombosit, IPF, dan fungsi agregasi trombosit. Hasil: Terdapat perbedaan fungsi agregasi antara trombositopenia gangguan produksi dengan destruksi perifer (40% vs 77,7%). Didapatkan perbedaan nilai IPF antara trombositopenia gangguan produksi dengan destruksi perifer (5,65% vs 21%). Tidak didapatkan korelasi antara jumlah trombosit dengan fungsi agregasi trombosit pada trombositopenia gangguan produksi maupun destruksi perifer (r=0,214, p=0,231; r=0,364 p=0,062). Tidak didapatkan korelasi antara jumlah trombosit dengan fungsi agregasi trombosit pada trombositopenia gangguan produksi maupun destruksi perifer. Didapatkan titik potong IPF 10,25% untuk membedakan trombositopenia gangguan produksi dan destruksi perifer dengan sensitivitas 80,8% dan spesifisitas 68%. Kesimpulan: Fungsi agregasi trombosit pada trombositopenia destruksi perifer lebih baik daripada trombositopenia gangguan produksi. Fungsi agregasi trombosit tidak berkorelasi dengan jumlah trombosit maupun dengan IPF. ......Background: The risk of bleeding does not linearly correlate with platelet count in thrombocytopenia.There is difference between platelet function in central and peripheral thrombocytopenia. Platelet aggregation function assay performed by light transmission aggregometry is not valid in thrombocytopenia. Platelet aggregation assay that can be performed in thrombocytopenia is needed. Objective: To assess platelet function in thrombocytopenia patients. Methods: A cross-sectional study was conducted on 60 thrombocytopenic patients at Cipto Mangunkusumo Hospital from December 2023 to April 2024. Platelet count and immature platelet fraction (IPF) were done by automatic blood cell counter while platelet aggregation by Plateletworks ADP Kit Results: There was a difference in platelet aggregation function between central thrombocytopenia and peripheral thrombocytopenia (40% vs 77.7%). A difference in IPF values was found between central thrombocytopenia and peripheral thrombocytopenia (5.65% vs. 21%). No correlation between platelet count and platelet aggregation function in thrombocytopenia (r=0.214, p=0.231 vs. r=0.364, p=0.062). No correlation was found between IPF and platelet aggregation function (r=-0.139, p=0.498 vs. r=-0.282, p=0.171). The cut-off value of IPF was 10.25% to distinguish central and peripheral thrombocytopenia. Conclusion: Platelet aggregation function in peripheral thrombocytopenia was better than central thrombocytopenia. Platelet aggregation function did not correlate neither platelet count nor IPF.

Abstrak :
Latar Belakang: Pelepasan gelembung gas inert akibat supersaturasi jaringan dengan perubahan tekanan dipercaya sebagai penyebab decompression sickness. Gelembung gas dapat dideteksi melalui USG Doppler tetapi sensitivitas dan spesifisitas terhadap decompression sickness dipertanyakan. Perubahan fisiologis tubuh berupa peningkatan agregasi trombosit diduga berperan dalam terjadinya decompression sickness. Peningkatan agregasi trombosit terbukti pada penyelaman 60 msw. Tujuan: untuk membuktikan penyelaman tunggal dekompresi 280 kPa dapat mengakibatkan peningkatan agregasi trombosit. Metode: Penelitian eksperimental desain cross over dengan melibatkan delapan belas penyelam laki-laki dislambair. Semua penyelam akan melakukan penyelaman kering dengan udara pada tekanan 280 kPa selama 80 menit dengan kontrol masuk ke dalam RUBT tanpa ditekan pada periode pertama. Pada periode kedua kelompok perlakuan dan kontrol ditukar. Prosedur dekompresi disesuaikan dengan prosedur tabel dekompresi US Navy Revisi 6. Pengambilan darah dilakukan sebelum perlakuan, setelah periode pertama, dan setelah periode kedua. Pemeriksaan agregasi trombosit menggunakan induktor ADP, kolagen dan epinefrin. Hasil: Setelah penyelaman tunggal dekompresi 280 kPa selama 80 menit secara signifikan meningkatkan persentase agregasi maksimal trombosit dengan induktor ADP dari 86.94 ± 4.11 menjadi 90.46 ± 3.41, dengan induktor kolagen dari 91.94 ± 2.62 menjadi 94.69 ± 2.25, dan induktor epinefrin dari 86.65 (22.10-93.8) menjadi 90.25 (31-95.9) pada kelompok sebelum perlakuan dan setelah perlakuan. Tidak ditemukan peningkatan signifikan persentase agregasi maksimal trombosit pada kelompok sebelum perlakuan dengan kontrol. Kesimpulan: Penyelaman tunggal dekompresi 280 kPa selama 80 menit meningkatkan persentase agregasi maksimal trombosit dengan induktor ADP, kolagen, dan epinefrin. ...... Background: The release of inert gas bubbles due to changes in tissue?s supersaturating with pressure change is believed to be the cause of decompression sickness. Gas bubbles can be detected by Doppler ultrasonography but sensitivity and specificity is poorly defined. Increased of platelet aggregation is estimated have a role in DCS. Increasing platelet aggregation has been proved in dive with depth 60 MSW. Aim: To prove that a single decompression dives 280 kPa can lead to increased platelet aggregation. Methods: Experimental studies with a cross-over design involving eighteen male dislambair divers. All divers will dive in air compression chamber at a pressure of 280 kPa for 80 minutes with control entry into air compression chamber without pressure in the first period. In the second period, treatment and control group exchanged. Decompression procedures adapted to the US Navy decompression tables procedures 6th Revision. Taking blood performed before the intervention, after first period, and after second period. Examination of platelet aggregation using inductors ADP, collagen and epinephrine. Result: A single decompression dive 280 kPa for 80 minutes significantly increased the percentage of maximal platelet aggregation with ADP inductor from 86.94±4.11 to 90.46±3.41, with a collagen inductor from 91.94±2.62 to 94.69±2.25, and epinephrine inductor from 86.65 (22.10-93.8) to 90.25 (31-95.9) in before and after treatment group. Increasing percentage of maximal platelet aggregation was not significant in the before treatment group and control group. Conclusion: A single decompression dive 280 kPa for 80 minutes can lead to increase the percentage of maximal platelet aggregation with ADP, collagen, and epinephrine inductors.

Abstrak :
Latar Belakang: Terbentuknya gelembung dari gas inert yang larut pada jaringan selama proses dekompresi merupakan penyebab penyakit dekompresi. Gelembung gas ini dapat menyebabkan disfungsi endotel yang akan mengakibatkan agregasi trombosit. Penelitian ini bertujuan untuk membuktikan pemberian latihan fisik submaksimal akut sebelum penyelaman dapat mencegah peningkatan kadar agregasi trombosit. Metode: Penelitian ini menggunakan desain true experimental dengan jumlah sampel 40 orang yang dibagi atas 2 kelompok. Kelompok perlakuan diberikan latihan fisik submaksimal akut 24 jam sebelum penyelaman tunggal dekompresi 280kPa dengan bottom time 80 menit. Kelompok kontrol melakukan penyelaman yang sama tanpa melakukan latihan fisik 24 jam sebelumnya. Pengambilan darah dilakukan sebanyak 3 kali yaitu diawal penelitian, sebelum penyelaman dan sesudah penyelaman. Hasil: Pada kelompok perlakuan tidak ditemukan perbedaan yang bermakna p>0,05 pada kadar agregasi trombosit dengan induktor ADP, Kolagen dan Epinefrin setelah penyelaman, sedangkan pada kelompok kontrol didapat peningkatan yang bermakna p ...... Background: Bubbling created from an Inert Gas which is dissolved in tissue during a decompression process cause decompression sickness. This bubble can trigger endothelial activation and dysfunction leading to platelet aggregation. This research aims to prove that acute submaximal exercise during pre dive of decompression single dive can prevent platelet aggregation. Method: This research used a true experimental design with samples of 40 people who are divided into 2 groups. The treatment group did submaximal exercise 24 hour before 280kPa decompression single dive with bottom time of 80 minutes. While the control group only did the dive, without previous exercise. Blood samples were taken 3 times, at the beginning of experiment, pre dive and after diving. Result: The experimental group showed no significant difference p 0.05 on the aggregation indicated by ADP, Collagen and Epinephrine, in the control group showed a significant difference p

Abstrak :
Latar Belakang COVID-19 ditetapkan sebagai pandemi sejak tahun 2020. Berbagai terapi telah dikembangkan akan tetapi terdapat laporan kejadian trombosis pasca COVID-19. Diduga salah satu mekanisme yang berperan adalah aktivasi trombosit oleh antibodi. Hal tersebut dikemukakan akibat adanya temuan manifestasi mirip Heparin-Inducued Thrombocytopenia (HIT) pada COVID-19. HIT terjadi akibat adanya antibodi antiPF4/heparin yang berikatan dengan reseptor FcIIR di trombosit. Terdapat banyak penanda aktivasi trombosit, salah satunya P-selektin. Tujuan. Mengetahui perbedaan rerata kadar antiPF4, P-selektin serum, serta agregasi trombosit antar derajat COVID-19. Metode. Penelitian ini menggunakan sampel penelitian sebelumnya Hubungan Kadar 25-Hydroxy Vitamin D dengan Luaran Pasien Terkonfirmasi COVID-19 di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) dan Rumah Sakit Wisma Atlit pada Oktober 2021 sampai Januari 2022. Sampel serum tersebut disimpan di lab RSCM Kencana dan dilakukan simple random sampling. Pemeriksaan kadar P-selektin dan antiPF4 dilakukan dengan metode ELISA di Lab Diagnos, sedangkan agregasi trombosit pasca paparan serum di Lab RSCM. Hasil. Dilakukan analisis pada 160 sampel. Berdasarkan severitas terdapat 21 orang termasuk COVID-19 berat/kritis dan sisanya ringan/sedang. Komorbiditas, penyakit jantung, ginjal kronik, DM tipe 2, dan serebrovaskular secara bermakna lebih banyak pada kelompok berat kritis. Kadar P-selektin secara bermakna lebih tinggi pada kelompok berat kritis (median 43791,79 vs. 39112,3 pg/ml). Selain itu juga didapatkan agregasi yang lebih tinggi pada kelompok berat-kritis dengan agonis ADP 10 dan 5 uM (median masing-masing 32,8 vs 13,8 dan 28,5 vs 11,1 persen). Tidak terdapat perbedaan bermakna antiPF4 antar derajat COVID-19. Kesimpulan. Terdapat perbedaan bermakna kadar P-selektin dan agregasi trombosit antar derajat COVID-19. ......Background. COVID-19 became pandemic since 2020. While its treatment was being developed there were reports of thromboses event after COVID-19. One mechanism suggested was platelet activation due to antibody because of observation similar manifestation with heparin-induced thrombocytopenia in COVID-19. Main culprit of HIT is antibody to PF4/heparin. Which bind FcIIR receptor in thrombocyte, leading to its activation. There are many markers of thrombocyte activation, one of them is P-selectin. Objectives. Determine the mean difference of P selectin and antiPF4 levels in serum and thrombocyte aggregation between COVID-19 severity. Methods. This study uses samples already taken before, in Association of 25-Hydroxy-Vitamin D Levels with Outcome of COVID-19 Patients research from October 2021 to January 2022. Serum was stored in -20 C degrees in RSCM Laboratory. We planned to do a simple random sampling. P-selectin and antiPF4 measured with ELISA in Diagnos Laboratory. Thrombocyte aggregation was measured by Light Transmission Aggregometry in RSCM. Results. A total of 160 subjects analyzed 21 of them had severe/critical COVID-19. Comorbidities, heart disease, diabetes type 2, cerebrovascular disease were significantly higher in severe/critical disease. The median of P-selectin is significantly higher in severe covid (43791,79 vs. 39112,3 pg/ml). As aggregometry we find significantly higher aggregation in severe disease with 10 and 5 uM ADP agonist. There is no difference of antiPF4 levels between groups. Conclusion. There is a significant difference in P-selectin level and maximal aggregation between severe and non-severe COVID-19.

Abstrak :
ABSTRAK
Pada penelitian ini, dilakukan studi kinetika dan aktivitas anti platelet bromelain yang telah dimurnikan dari bonggol nanas Palembang Ananas comosus [L] Merr . Pemurnian enzim dimulai dengan isolasi enzim bromelain, kemudian dilakukan fraksionasi bertingkat menggunakan garam amonium sulfat dan dilanjutkan dengan kromatografi gel filtrasi dengan Sphadex G-50. Enzim kasar yang didapatkan dari tahap isolasi memilki aktivitas spesifik sebesar 53,580 Unit/mg. Fraksionasi dengan metode fraksinasi bertingkat menggunakan garam amonium sulfat menghasilkan fraksi enzim yang memiliki aktivitas spesifik tertinggi adalah fraksi dengan tingkat kejenuhan amonium sulfat 20 -50 , dengan aktivitas spesifik sebesar 230,970 Unit/mg dan tingkat kemurnian sebesar 8 kali lebih murni dibandingkan dengan enzim kasar. Pemurnian lebih lanjut dengan kromatografi Sphadex G-50 fraksi enzim bromelain mengalami peningkatan nilai aktivitas spesifik menjadi 431,548 Unit/mg dengan tingkat kemurnian sebesar 28 kali enzim kasar. Uji aktivitas fraksi bromelain termurni terhadap variasi pH dan suhu menunjukkan pH optimum bromelain pada pH 7 dan suhu optimum 37oC. Pada variasi konsentrasi substrat, dengan membuat plot kurva Michaelis-Menten dan Lineweaver-Burk, didapatkan konstanta Michaelis-Menten Km untuk bromelain adalah 0,777 dan nilai Vmaks sebesar 3,969 U/min. Uji aktivitas antiplatelet menunjukkan fraksi bromelain dari setiap tahap pemurnian memiliki kemampuan sebagai agen antiplatelet. Aktifitas antiplatelet tertinggi terdapat pada fraksi enzim termurni dengan nilai persen agregasi sebesar 48,64 dan persen inhibisi 47,583 . IC50 dari fraksi enzim termurni adalah sebesar 88,314 ?L/mL.

---

ABSTRACT
kinetic study and activity as anti platelet agent of Bromelain enzyme from Palembang Pineapple rsquo s core Ananas Comosus L Merr was performed. The purification step begins with the isolation of bromelain enzyme, then fractionation using ammonium sulfate and continued by gel filtration chromatography using sphadex G 50. Crude enzyme obtained from pineapple rsquo s core has specific activity of 53,580 Unit mg. Fractionation by multilevel saturity of ammonium sulphate salt showed highest activity at 20 50 level of saturation, with a certain Activity of 230,970 Unit mg and a purity level of 8 times purer from crude enzymes. Further purification by Sephadex G 50 chromatography has increased secific activity to 431,548 Units mg with a purity level of 28 times from crude enzymes. The purest bromelain fraction activity test against pH and temperature variations showed the optimum pH of bromelain at pH 7 and optimum temperature of 37oC. In the variation of substrate concentration, by plotting curves of Michaelis Menten and Lineweaver Burk, obtained Michaelis Menten Km constant for bromelain enzyme is 0,777 and vmax value is 3,969 U min. The antiplatelet activity test showed that fractions of the bromelain enzyme from each purification step showed the ability of an antiplatelet agent. Highest antiplatelet activity in the purest enzyme fraction with aggregate percent value of 48,64 and percentage of inhibition 47,583 . IC50 of the purest enzyme fraction, is 88,314 L mL