Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Hasil Pencarian

Ditemukan 2 dokumen yang sesuai dengan query
cover
Ineke Anggreani
Abstrak :
Latar Belakang: Karsinoma payudara invasif adalah keganasan payudara yang berasal dari proliferasi epitel duktus/asinus payudara. Seiring berjalannya waktu terjadi perubahan molekular menjadi karakteristik yang lebih agresif dan menyebabkan kurang respons terhadap terapi. Kemoterapi berbasis anthracycline dan taxane umum digunakan pada tatalaksana karsinoma payudara invasif. Kemoterapi tersebut pada umumnya berfokus dalam menekan proliferasi. Kemampuan anti-apoptosis sel tumor membuat sel tumor sulit dieliminasi. NF-kB/p65 merupakan faktor transkripsi yang berperan dalam regulasi anti-apoptosis. Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan ekspresi NF-kB/p65 dengan respons terapi serta perbandingan ekspresi NF-kB/p65 sebelum dan sesudah kemoterapi neoadjuvan pada kasus karsinoma payudara invasif. Metode: Penelitian analitik observasional dengan desain cross sectional pada kasus karsinoma payudara invasif yang mendapatkan kemoterapi berbasis anthracycline serta kombinasi anthracycline dan taxane dengan siklus kemoterapi lengkap di RSCM periode Januari 2015 sampai Desember 2021. Pengambilan sampel penelitian dilakukan secara consecutive sampling pada blok parafin sediaan biopsi (sebelum kemoterapi neoadjuvan) yang berpasangan dengan sediaan operasi (sesudah kemoterapi neoadjuvan), kemudian dilakukan pemeriksaan imunohistokimia NF-kB/p65 dan dianalisis dengan uji Fisher’s exact. Hasil: Dari 21 kasus, 4 kasus (19%) tidak respons terapi dan 17 kasus (81%) respons terapi. Pada 2 kasus respons komplet, 1 kasus NF-kB/p65 terekspresi dan 1 kasus lainnya NF-kB/p65 tidak terekspresi pada sediaan biopsi (sebelum kemoterapi neoadjuvant). Kedua kasus tersebut tidak mengekspresikan NF-kB/p65 pada sediaan operasi (sesudah kemoterapi neoadjuvan). NF-kB/p65 yang terekspresi menunjukkan pasien yang tidak respons terapi dan respons parsial, namun tidak bermakna secara statistik (p>0,05). Hasil analisis ekspresi NFkB p65 sebelum dan sesudah kemoterapi tidak bermakna (p=0,095). Kesimpulan: Terekspresinya NF-kB/p65 ditemukan pada respons terapi patologik yang tidak respons dan respons parsial. Ekspresi NF-kB/p65 sebelum dan sesudah kemoterapi menunjukkan ekspresi yang sama. ......Background: Invasive breast carcinoma is a breast malignancy originating from proliferation of the ductal/acini epithelium of breast. Overtime, there are molecular changes that become more aggressive characteristics and cause less response to therapy. Anthracycline-based and taxane-based chemotherapy are commonly used in the treatment of breast carcinoma. Chemotherapy generally focuses on suppressing proliferation. The anti-apoptotic ability of tumour cells make it difficult to eliminate tumour cells. NF-kB/p65 is a transcription factor that plays a role in anti-apoptotic regulation. Objectives: This study aims to determine the relationship between NF-kB/p65 expression and therapy response before and after neoadjuvant chemotherapy in invasive breast carcinoma cases. Methods: An observational analytic study with a cross sectional design in invasive breast carcinoma’s specimens treated with anthracycline-based and combination with taxane chemotherapy at RSUPN Dr. dr. Cipto Mangunkusumo from January 2015 until December 2021. The study sample was taken by consecutive sampling from block paraffin biopsy preparation (before neoadjuvant chemotherapy) paired with surgical preparation (after neoadjuvant chemotherapy), then NF-kB/p65 immunohistochemistry examination was performed and analyzed by Fisher’s exact test. Results: Of the 21 cases, 4 cases (19%) did not respond to therapy and 17 cases (81%) respond. In two cases of complete response, one case expressed NF-kB/p65 and other case was not expressed in biopsy specimen. Both cases did not expressed NF-kB/p65 in operation specimen. NF-kB/p65 expressed show in patients who did not respond to therapy and partial response, but not statistically significant (p>0.05). The result of analysis NF-kB/p65 expression before and after chemotherapy were not significant (p=0.095). Conclusion: Expression of NF-kB/p65 was found in partial response and no response to chemotherapy neoadjuvant. Expression of NF-kB/p65 before and after chemotherapy neoadjuvant showed same expression.
Depok: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2022
T-pdf
UI - Tesis Membership  Universitas Indonesia Library
cover
Vincent Kharisma Wangsaputra
Abstrak :
Karsinoma hepatoseluler merupakan penyebab utama keempatkematian akibat kanker di dunia pada tahun 2018. Namun, kebanyakan pasien baru didiagnosis pada stadium lanjut. Satu-satunya kemoterapi oral untuk karsinoma hepatoseluler stadium lanjut adalah sorafenib, suatu inhibitor multikinase. Salah satu mekanisme yang berkontribusi terhadap resistensi sorafenib adalah modulasi transporter obat. Studi melaporkan efek kemosensitisasi dari alfa-mangostin, suatu xanton yang diekstrak dari Garcinia mangostana Linn., yang memungkinkan penggunaannya sebagai terapi adjuvan. Penelitian ini bertujuan menganalisis pengaruh alfamangostin terhadap ekspresi mRNA transporter obat pada galur sel HepG2 yang tahan terhadap sorafenib. Sel HepG2 pada awalnya dilakukan pemberian sorafenib 10 μM. Sel yang tahan sorafenib tersebut kemudian dibagi menjadi empat kelompok perlakuan, yaitu dengan DMSO, sorafenib (SOR) 10 μM, alfa-mangostin (AM) 20 μM, dan kombinasi SOR 10 μM-AM 20 μM. Ekspresi mRNA dari transporter obat ABCB1 (P-gp), ABCG2, MRP2, MRP3, OCT1, dan OATP1B3 diperiksa dengan qRT-PCR setelah isolasi RNA dan sintesis cDNA yang dilakukan sebelumnya. Penurunan ekspresi mRNA transporter P-gp diamati pada kelompok SOR+SOR dibandingkan dengan kelompok SOR+DMSO. Sebaliknya, transporter efluks lainnya menunjukkan ekspresi yang lebih tinggi pada kelompok SOR+SOR. Menariknya, dua kelompok yang ditambahkan perlakuan alfa-mangostin (SOR+AM dan SOR+SORAM) menunjukkan ekspresi mRNA MRP2, MRP3, OCT1, dan OATP1B3 yang secara signifikan lebih tinggi (p <0,05) dibandingkan dengan kelompok SOR+DMSO. Secara umum, pemberian alfa-mangostin menyebabkan peningkatan ekspresi mRNA dari semua transporter obat pada penelitian ini. Penafsiran secara cermat tetap diperlukan meskipun terdapat efek akhir pada transporter influks yang cukup besar pada studi ini. ...... Hepatocellular carcinoma (HCC) is the fourth leading cause of cancer mortality worldwide in 2018. Most patients unfortunately are diagnosed at advanced stage. Hence, the only oral chemotherapy for advanced unresectable HCC is sorafenib, a multikinase inhibitor. One of the mechanisms contributing to sorafenib resistance is drug transporters modulation. Studies reported chemosensitizing effect of alphamangostin, a xanthone extracted from Garcinia mangostana Linn., leading to its use as adjunctive treatment. This study aimed to analyse the impact of alpha-mangostin towards drug transporters’ mRNA expression in sorafenibsurviving HCC HepG2 cell line. HepG2 cells were initially treated with sorafenib 10 μM. The sorafenib surviving cells later were divided into four groups of treatment, namely with vehicle (DMSO), sorafenib (SOR) 10 μM, alpha-mangostin (AM) 20 μM, and combination of SOR 10 μM-AM 20 μM. The mRNA expressions of P-gp, ABCG2, MRP2, MRP3, OCT1, and OATP1B3 drug transporters were examined with quantitative reverse transcriptase-polymerase chain reaction following the RNA isolation and cDNA synthesis. Decreased mRNA expression of P-gp was observed in SOR+SOR group as compared to SOR+DMSO group. In contrast, other efflux transporters showed higher expression in SOR+SOR group. Interestingly, two groups treated with alpha-mangostin (SOR+AM and SOR+SOR-AM groups) showed statistically significant (p<0.05) higher mRNA expression of MRP2, MRP3, OCT1, and OATP1B3 compared to SOR+DMSO group. Generally, alpha-mangostin treatment increased the mRNA expression of all the drug transporters in the present study. Cautious interpretation was nonetheless required despite the considerable net effect on uptake transporters.
Depok: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia , 2020
S-Pdf
UI - Skripsi Membership  Universitas Indonesia Library