Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Alkohol merupakan senyawa yang paling sering disalahgunakan (abuse), dan akhirnya menimbulkan berbagai permasalahan, bukan hanya di bidang kesehatan, melainkan juga di bidang sosial dan ekonomi, di seluruh dunia. Hati merupakan salah satu organ yang paling banyak dipengaruhi oleh toksisitas etanol. Hepatotoksisitas intrinsik etanol timbul akibat oksidasi etanol oleh enzim alkohol dehidrogenase (ADH) dan sistem enzim yang mengoksidasi etanol di mikrosom (MEOS), yang terutama melibatkan CYP2E1. Metabolit toksik etanol (akibat oksidasi etanol oleh ADH dan CYP2E1), yaitu asetaldehid, serta induksi aktivitas CYP2E1 akibat pemberian etanol kronik, dapat meningkatkan stres oksidatif terutama pada mitokondria, yang merupakan organel target intoksikasi alkohol. Styes oksidatif yang mengakibatkan gangguan fungsi mitokondria, mengawali berbagai gangguan metabolik maupun aktivasi sistem makrofag hepatik, yang akhimya menuju kematian sel hati (hepatosit), balk secara nekrosis ataupun apotosis; dan dianggap memainkan peranan panting dalam patogenesis dan progresi penyakit hati alkoholik. Oleh karena itu, antioksidan dapat menjadi salah satu terapi yang potensial dalam penanganan penyakit had alkoholik di masa mendatang. Likopen, sebagai salah satu senyawa karotenoid non pro-vitamin A yang memiliki aktivitas antioksidan yang sangat kuat, secara in vide terbukti dapat mencegah sties oksidatif pada mitokondria dan apoptosis yang diinduksi oleh etanol pada kultur set HepG2 yang mengekspresikan CYP2E1. Namun demikian, sampai scat ini belum ada penelitian yang mengkonflr nasi efek protektif likopen in vivo terhadap gangguan fungsi mitokondria akibat stres oksidatif oleh pemberian etanol kronik. Penelitian ini merupakan penelitian in vivo yang menggunakan model hewan untuk mempelajari hal tersebut. Model hewan yang digunakan adalah tikus jantan (120-180 g), strain Sprague Dawley. Hewan uji dibagi ke dalam 6 kelompok @ 4 ekor. Diet standar untuk tikus yang diperoleh dari Badan POM, Jakarta, diberikan ad libitum. Untuk menimbulkan induksi gangguan fungsi mitokondria, pemberian etanol dilakukan pada tikus percobaan dilakukan selama 4 minggu, dengan dosis 1 mL etanol 25%I100 g BB. Suplementasi likopen diberikan dalam 3 dosis yang berbeda (masing-masing 25, 50 dan 100 mg/kg BB/hari) dan dimulai sejak 2 minggu sebetum pemberian etanol kronik, dan tetap dilanjutkan selama etanol diberikan. Tikus dimatikan dengan dislokasi leper, dan segera dilakukan isolasi mitokondria. Stres oksidatif dan gangguan fungsi mitokondria akibat pemberian etanol kronik pada tikus dikuantifikasi menggunakan beberapa parameter, seperti: tingkat peroksidasi lipid (kadar MDA) mitokondria dan homogenat had, kadar GSH mitokondria (mGSH), dan aktivitas beberapa enzim mitokondria, seperti suksinat dehidrogenase dan NADH-sitokrom c oksido-reduktase serta FO-Fl-ATPase. Pengukuran parameter-parameter tersebut dilakukan dengan metode spektrofotometri menggunakan cahaya visibel (kolorimetri).Mitokondria diisolasi dengan kemumian sedang (RSA SDH = 11.01). Dibandingkan dengan kelompok kontrol, pemberian etanol kronik secara bermakna meningkatkan stres oksidatif pada mitokondria, yang ditunjuklcan oleh peningkatan kadar MDA mitokondria (100%) maupun homogenat hati (55%), serta penurunan kadar mGSH (30%) dan rasio GSH/GSSG mitokondria (40%). Pemberian etanol kronik juga menyebabkan gangguan fungsi mitokondria, seperti menurunkan SA SDH mitokondria (40%), meningkatkan aktivitas NADH-sitokrom c oksido-reduktase (76%) dan meningkatkan aktivitas hidrolisis F1-ATPase (30%). Enzim NADH-sitokrom c oksido-reduktase tidak sensitif terhadap inhibitor rotenon. Pemberian rotenon hanya sedikit meningkatkan atau tidak mempengaruhi aktivitas enzim tersebut, dan tidak mengubah perbandingan aktivitas enzim anlar kelompok. Enzim FI-ATPase sens"itif terhadap inhibitor oligomisin. Pada kelompok etanol kronik, pemberian oligomisin menurunkan aktivitas enzim FO-FI-ATPase sebesar 82%. Nilai ini lebih tinggi secara bermakna dibandingkan dengan penurunan akitivitas pada kelompok kontrol (72%). Suplementasi likopen pada ketiga dosis yang diberikan mampu mengembalikan aktivitas SDH, NADH-sitokrom c reduktase, kadar MDA mitokondria dan homogenat hati, serta kadar mGSH, sampai setara dengan kelompok kontrol. Peningkatan dosis Iikopen tidak menimbulkan perbedaan berrnakna pada parameter-parameter tersebut. Namun demikian, hanya likopen dosis 100 mg/kg BB/hari yang dapat mengembalikan rasio GSH/GSSG, aktivitas hidrolisis FOFI-ATPase dan sensitivitasnya terhadap oligomisin, sampai setara dengan kelompok kontrol. Secara umum dapat disimpulkan bahwa likopen memiliki efek proteksi terhadap gangguan fungsi mitokondria hati tikus akibat pemberian etanol kronik. Namun demikian, suplementasi likopen tanpa induksi gangguan fungsi mitokondria tidak memperlihatkan manfaat yang berarti.

---

Alcohol is the most frequently abused substance worldwide, which will eventually bring about lots of health, social and economical problems. Of many other organs, alcohol exerts its toxicity mostly in the liver. Ethanol intrinsic hepatotoxidty results mainly from its oxidation by alcohol dehydrogenase (ADH) and microsomal ethanol oxidizing system (MEOS) which involves mainly CYP2E1. Acetaldehyde, a toxic metabolite of ethanol (results from its oxidation by ADH and CYP2E1), and the induction of CYP2EI enzyme due to chronic alcohol consumption will raise oxidative stress on mitochondria, the target organelle of ethanol intoxication. Oxidative stress, which results in mitochondria) dysfunction, initiates various metabolic disorders, activates hepatic macrophageal system, and contributes to enhanced cell death, either by apoptosis or necrosis. Mitochondrial oxidative stress plays a critical role in the pathogenesis and progression of alcoholic liver disease (ALD). Hence, antioxidants may be a potential therapy in the future management of ALD. To date, lycopene, a non-provitamin A carotenoid with a potent antioxidant activity, attenuated mitochondrial oxidative stress and ethanol-induced apoptosis in HepG2 cell expressing CYP2EI. Yet, there has no in vivo study been done in order to confirm the protective effect of lycopene against mitochondrial dysfunction due to chronic ethanol intake. Thus, the current in vivo study was designed to answer -at least partly- the question. The animal models used were male Sprague Dawley rats (120-180 g), which were divided into 6 groups @ 4 rats. Standard diet for rodents, produced by BPOM, Jakarta, was administered ad libitum every day. Ethanol at a concentration of 25%v/v (1 mL/100 g BW) was administered orally for 4 weeks, in order to induce mitochondrial injury. Lycopene supplementation was given orally in 3 dosage regimens, 25, 50 and 100 mg/kg BW/ day, since 2 weeks before and continued for 4 weeks during ethanol treatment. The rats were all terminated by cervical dislocation and then mitochondrial isolation was performed immediately. The ethanol-induced oxidative stress and mitochondria) injury were quantified by measuring the following parameters: degree of lipid peroxidation (mitochondria) and liver homogenate MDA levels), mitochondria) GSH level (mGSH) and the activity of some mitochondrial enzymes, such as sucdnate dehydrogenase, NADH-cytochrome c oxido-reductase, and FO-F1-ATPase. All parameters were measured by using the method of visible spectrophotometry (colorimetry).The liver mitochondria was adequately purified (RSA SDH = 11.01). Compared to the control group, chronic ethanol treatment significantly increased mitochondria) oxidative stress, as exhibited by the increased levels of mitochondria) and liver homogenate MDA (by 100% and 55%, respectively), depressed level of mGSH (by 30%) and lowered ratio of mitochondrial GSH/GSSG (by 40%). Chronic ethanol treatment also induced mitochondria) dysfunction, as measured by the reduced specific activity of mitochondria) SDH (by 40%), increased activity of NADH-cytochrome c oxido-reductase (by 76%), and increased hydrolysis activity of FO-F1-ATPase (by 30%). NADH-cytochrome c oxido-reductase was insensitive to rotenone, as addition of the inhibitor to the reaction mixture slightly increased or did not affect the enzyme activity, nor changed the ratio of its activity between groups. FO-FI-ATPase was sensitive to oligomycin. In chronic ethanol group, addition of oligomydn to the reaction mixture reduced the enzyme activity by 82%, which was significantly greater than the reduction showed by control group (72%). Lycopene supplementation was able to normalize the activity of SDH, NADH-cytochrome c oxido-reductase, the levels of mitochondrial and liver homogenate MDA and mGSH level, back to the levels of control group. Higher doses of lycopene did not provide significantly better results to those parameters. However, only the highest dose of lycopene (100 mg of /kg BW/day) could normalize mitochondria) GSH/GSSG ratio, the activity of FO-FIATPase and its sensitivity to oligomydn to the levels of control group. Generally, this study concluded that lycopene has protective effect against ethanol-induced hepatic mitochondria) injury in rats. However, without ethanol-induced mitochondrial injury, lycopene supplementation does not provide any additional benefit."

"Laronthaceae dendrophhoe spec,(benalu duku) was a herb medicine as an anti cancer ,but the safe of using was not been known yet....."

"The aim of this research was to know antioxidant activity in-vitro and hepatoprotector of iridoid fraction of hedyotis corymbosa (diamond flower) in rabbit's liver induced by acetaminophen....."

"Ultrasonography examination is an one of examination that can be used to see the abnormality of portal vein system. The technology of ultrasonography examination has further developed especially after using of Doppler ultrasonography which could portray haemodynamic changes from portal vein in liver cirrhosis patient. From this examination we also could predict bleeding."

"Multiple Liver AbscessLiver abscess is a public health problem in few countries in Asia, Africa, and South America. As time goes, there were only few cases of amebic liver abscess found in developed countries, on the contrary more pyogenic liver abscess are found in those countries. Liver abscess could be caused by bacteria, parasite, or fungus J. The common symptoms among the liver' abscess are fever; chill, fatigue, loss of appetite, weight loss, right upper' abdominal pain,? in a few cases have symptoms like coughing, hiccup, pain in low right chest, or' pain on the shoulder: We reported a male patient 38 years batak ethnic was admitted with major symptoms such as high lever follow by chill, right upper abdominal pain, nausea, vomiting, appetite loss, fatigue and sometimes coughing. Based on clinical, laboratory data, and abdominal USG found this patient suspected suffered from pyogenic liver abscess. Treatment of this pattern consist of antibiotic (cefotaxime 29x1 IV metronidazol 3x500mg orally and aspiration of the liver' abscess). Aspiration was done 2 times with the interval l week, extracted 260cc totally yellow greenish watery fluid with no smell. On the follow up abdominal USG was repeated on January 8, 2003 found enlarge of the liver; 3 small abscesses on the right lobe liver and so recovery process and then patient left the hospital in good condition after 3 weeks hospitalized."

"Siros hepatis adalah suatu keadaan terjadi akumulasi dari matriks atau jaringan parut sebagai respon terhadap jejas hati akut atau pun kronis. Penyebabnya adalah infeksi virus A, B, C, dan D, malnutrisi, alkoholisme, dan penyakit bawaan hemakromatosis. Terapi pada sirosis hepatis salah satunya adalah pembatasan cairan yang bertujuan untuk mengurangi penimbunan cairan dalam rongga abdomen (acites). Apabila ini tidak dipatuhi akan mengakibatkan kekambuhan kembali.

---

Liver Chirrosis is a state of the accumulation of extracellular matrixs or scar tissue in respone to acute or chronic liver injury. The causes is infection virus A, B, C, and D, malnutrition ,alcoholic,and kongenital desease hemakromatosis. Theraphy of fluid retrictions to goal to reduce fluid intra abdomen ( acites). If it not obey theaphy can be relaps."

"Pendahuluan: Volume hati sangat penting diketahui untuk menentukan kesesuaian graft pada Living Donor Liver Transplant (LDLT) dan untuk menentukan resektabilitas organ. Salah satu kunci kesuksesan dari LDLT adalah dengan diketahuinya volume parenkim hati yang adekuat baik untuk donor maupun resipien. CT Volumetri merupakan gold standard dalam menghitung volume hati non invasif. Namun pada pelaksanannya terdapat keterbatasan fasilitas, terbatasnya ketersediaan piranti lunak, dan membutuhkan waktu yang lama. Sampai saat ini belum disepakati formula biometrik yang sesuai dalam memprediksi volume hati pasien donor hati di Indonesia.Metode: Desain penelitian ini cross sectional untuk mengetahui formula yang mendekati prediksi volume hati pada pasien donor transplantasi dewasa di Indonesia. Penelitian dilakukan di Rumah Sakit dr. Cipto Mangunkusumo berdasarkan data pasien dari 1 Januari 2010 – 3 Oktober 2019.Hasil: Perbedaan antara ELV dengan CLV didapatkan paling kecil pada formula Poovatumkadavil dkk dengan perbedaan -24.484cm3, kemudian Vauthey dkk dengan nilai perbedaan -27.153 dan disusul Yoshizumi dkk dengan hasil beda -44.253. Pada grafik Bland-Altman dapat dilihat bahwa perbedaan terkecil ada pada formula yang diusulkan oleh Poovatumkadavil disertai dengan limit of agreement paling kecil dibandingkan formula lainnya.Kesimpulan: Formula biometrik yang diajukan oleh Poovatumkadavil dkk didapatkan paling akurat dalam memprediksi volume hati dewasa di RSCM berdasarkan prediksi volume hati dengan CT volumetrik.

---

Liver volume calculation is very important in living donor liver transplant (LDLT) in assessing the compatibility and resectability of the graft. Accurate liver volume calculation to estimate adequate liver volume is one of the predictors of successful LDLT. CT volumetry is the gold standart for liver volume estimation, although there are some limitation in the software and facility availability and time. There are still no biometric formula agreed to predict liver volume in Indonesia. This study is conducted to acquire the best biometric formula for liver volume estimation in Indonesian population. The design of this study is cross-sectional study conducted in dr. Cipto Mangunkusumo General Hospital on 1st January 2010 – 3rd October 2019. The result of this study shows formuls by Poovatumkadavil has the least difference between estimated liver volume (ELV) and CT liver volume (CLV) with -24.4 cm3 difference. Formula by Vauthey and Yoshizumi also shows minute volume difference with -27.14cm3 and -44.25cm3 respectively. Bland-Altman graph shows the narrowest limit of agreement in Poovatumkadavil formula compared to the others. In conclusion, biometric formula by Poovatumkadavil is shown to be the most accurate in estimating liver volume in Indonesian population compared with CT volumetry.

"

"Banyak orang tidak menyadari timbulnya perlemakan hati. Hal ini dibuktikan pada hasil pengumpulan survey pada 975 orang di kota Depok menunjukkan prevalensi perlemakan hati paling tinggi diantara penyakit tidak menular lainnya. Prevalensi ini lebih tinggi bila dibandingkan dengan negara- negara seperti Amerika, Canada, Italia maupun Jepang.Hal yang ditakutkan dari perlemakan hati adalah bila terjadi komplikasi yang berlanjut menjadi sirosis dan kegagalan fungsi hati. Hampir sebagian besar hasil penelitian di luar negeri mendapatkan penyebab perlemakan hati tersebut oleh karena alkohol, sedangkan di Indonesia alkohol bukan sesuatu hal yang umum dikonsumsi, sehingga dengan mengetahui faktor-faktor risiko perlemakan hati akan memudahkan dalam usaha menurunkan prevalensi perlemakan hati tersebut.Penelitian ini menggunakan data sekunder dari studi operasional promosi gaya hidup sehat dalam pengendalian faktor risiko penyakit tidak menular utama secara terintegrasi berbasis masyarakat di kota Depok Jawa Barat kerjasama antara WHO, Departemen Kesehatan dan Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Pengambilan sampel dilakukan dengan multistage random sampling pada 55 000 orang, dengan kriteria umur sampel 25 tahun keatas. Interview dilakukan pada 975 orang yang terpilih dengan kuisioner standar. Dari seluruh data yang ada, diambil variabel-variabel yang diduga berhubungan dengan perlemakan hati meliputi: umur, jenis kelamin, trigliserida, diabetes melitus, pola konsumsi lemak, kegemukan, aktifitas fisik dan olahraga, serta perlemakan hati. Sampel yang terpilih adalah yang sesuai dengan kriteria inidusi yaitu, tidak meminum Alkohol dan tidak menderita hepatitis serta tidak terdapat missing value, maka dari 975 sampel yang dapat dianalisa tinggal 808 saja. Analisa pada penelitian ini menggunakan regresi logistik.Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa prevalensi perlemakan hati non alkohol di kelurahan Abadi Jaya adalah 30.6% (SE 1.965). Proporsi umur yang paling besar menderita perlemakan hati adalah pada kategori umur menengah (middle age) yaitu sebesar 37.2% (interval kepercayaan 95% 32.4; 42.3). Proporsi jenis kelamin yang mengalami perlemakan hati lebih banyak adalah pria sebesar 33.3% (interval kepercayaan 95% 27.6; 39.6), sedangkan wanita sebesar 29.3% (interval kepercayaan 95% 24.9; 34.0).Faktor risiko yang memiliki hubungan dengan perlemakan hati adalah: umur, hiperkipidemia, diabetes melitus dan kegemukan, sedangkan jenis kelamin, pola konsumsi makan, aktivitas fisik dan olahraga tidak berhubungan dengan kejadian perlemakan hati. Nilai besarnya hubungan ini, didapatkan setelah mengontrol variabel-variabel lainnya melalui analisis multivariat menunjukkan, kegemukan berisiko terhadap kejadian perlemakan hati sebesar 4.8 kali (interval kepercayaan 95% OR 3.3; 6.8,p < 0.0001) dibandingkan orang yang tidak gemuk. Pada umur 45-55 tahun (middle age) risiko mengindap perlemakan hati meningkat sebesar 2.3 kali (interval kepercayaan 95% OR 1.3; 4.1, p = 0.004) dibandingkan umur dibawah 45 tahun, sedangkan umur diatas 55 tahun peningkatan risikonya sebesar 1.8 kali (interval kepercayaan 95% OR 1.03; 3.0, p = 0.04) dibanding umur dibawah 45 tahun. Bagi penderita diabetes melitus, besarnya risiko mengalami perlemakan hati adalah 2.2 kali (interval kepercayaan 95% OR I.4; 3.5, p < 0.0001) dibandingkan yang bukan penderita diabetes melitus. Orang dengan hipertrigliserida akan meningkatkan risiko mengindap perlemakan hati sebanyak 2.4 kali (interval kepercayaan 95% OR L6; 3.5, p < 0_000 1), dibandingkan dengan kadar trigliserida dalam darah normal. Dan bila seseorang menderita diabetes melitus dan hipertrigliserida, maka risiko untuk mengalami perlemakan hati sebesar 3.0 kali (interval kepercayaan 95% OR 2.1; 19, p = 0.012) dibandingkan orang tanpa diabetes dan kadar trigliserida normal.Kesimpulan pada penelitian ini, faktor yang paling dominan dan berisiko paling tinggi pada kejadian perlemakan hati adalah kegemukan. Kontribusi faktor risiko menunjukkan, bila kegemukan dapat dihilangkan pada populasi tersebut, maka perlemakan hati akan turun dari 30.6% menjadi 11.7% (interval kepercayaan 95% 10.3; 13.7).Daftar Bacaan: 74 (1982 - 2001)

---

Risk Factors and Impact Fraction's Analysis of Fatty Liver in Abadi Jaya village Sukmajaya Distric Depok West Java 2001 (Secondary Data Analysis)Most of people do not recognize that they had suffered with fatty liver. It can be proofed by the result of survey on 975 people in Depok sub-urban 2001, that fatty liver was the highest prevalence on the other non-communicable disease. The prevalence is higher than other country such as USA, Canada, Italy, and Japan.The reason why complication of fatty Iiver is the worries thing, because fatty liver may progress to liver fibrosis and cirrhosis and may result in liver-related morbidity and mortality. The use of alcohol is commonly related to fatty liver in West Countries or Japan, but in Indonesia the alcohol drinking is rare_ The objective of this study is to investigate risk factors for fatty liver and do some impact fraction's analysis to know the prevention impact in fatty liver.The study used the data from non-communicable disease study in the sub urban area in collaborations with WHO, and Ministry of Health. Multistage random sampling methods were applied to 55 000 people with targeted sample for age of older than 25 years old. Interview was done for 975 people chosen with standardized questioner. Variables included were age, sex, dietary intake, body mass index, trygliceride, activity and sport, and fatty liver it self. Inclution criteria on this study are sample who's not drinking alcohol and not have hepatitis. There were 808 could be analyzed from 975 sample Logistic regression analysis was used to analyze the data.The results of this study indicated that prevalence of non-alcoholic fatty liver was 30.6% (SE 1.349). Proportion of fatty liver was biggest in middle age 37.2% (95% confidence intervals 32.4; 42.3). Male (33.3% with 95% confidence intervals 27.6; 39.6) get more chance to have fatty liver than female (29.3% with 95% confidence intervals 24.9; 34.0).Independent predictors for fatty liver were age, hiperlipidemia, diabetes mellitus and obesity. The others factors such as sex, dietary intake of fat, sport and activity not associated with fatty liver. The risk for fatty liver was higher by 4.8 fold (95% confidence intervals for OR 3.3; 6.8, p < 0.0001) in obesity compared with normal body mass index. The risk for fatty liver was 2.3 fold (95% confidence intervals for OR 1.3; 4.1, p = 0.004) in middle age compared with young age. Age of > 55 years will get higher risk for fatty Iiver compared young age by 1.8 fold (95% confidence intervals for OR 1.03; 3.0,p = 0.040). If someone get suffered for diabetes mellitus the risk for fatty liver was 2.2 fold (95% confidence intervals for OR 1.4; 3.5, p<0.0001) compared with non diabetic. The risk for fatty liver will be higher by 2.4 fold (95% confidence intervals for OR 1.6; 3.5, p < 0.0001) in hipertriglyceride compared with normal triglyceride. If someone has both of diabetic and hipertriglyceride, so the risk for fatty liver will be 3.0 fold (95% confidence intervals for OR 2.1; 3.9, p < 0.0001) compared with non diabetic and normal triglyceride.Conclusion in the present study, the strongest associated factor for fatty liver was obesity. The analysis of impact fraction indicated, if obesity was eliminated in population, prevalence of fatty liver will be decreased from 30.6% to 11.7% (95% confidence intervals 10.3; 13.7).References: 74 (1982 -- 2001)"

"Telah dilakukan penelitian laboratorium untuk melihat pengaruh pencekokan ekstrak daun Lamtoro (Leucaena leucocephala) terhadap gejala klinik dan perubahan histologi organ hati dan ginjal mencit (Mus musculus L). Masing-masing kelompok mencit dicekoki pelet yang telah dicampur dengan ekstrak daun lamtoro pada dosis : 0 % (kontrol), 20 %, 40 % dan 60 % b/b setiap hari. Pengamatan harian menunjukkan tidak ditemukan adanya gejala klinik pada semua mencit kontrol dan yang diberi perlakuan ekstrak daun lamtoro. Semua mencit mengalami kenaikan berat badan yang hampir sama selama masa percobaan. Hasil uji ANAVA (a = 0,05) menunjukkan tidak ada perbedaan nyata pencekokan ekstrak daun lamtoro terhadap rata-rata diameter vena sentralis organ hati dan rata-rata kerusakan glomerulus organ ginjal antara kelompok kontrol dengan kelompok perlakuan dosis 20% dan 40%, akan tetapi ada perbedaan nyata antara kelompok kontrol dengan kelompok periakuan dosis 60%. Pengamatan mikroskopik terhadap organ hati dan ginjal mencit dilakukan pada hari ke 36 setelah perlakuan. Pemberian ekstrak daun lamtoro dengan dosis 20 % pada mencit memperlihatkan gambaran histologi organ hati dan ginjal yang tidak berbeda dengan kontrol. Sedangkan pada dosis 40 % mulai tampak kerusakan ringan, dan dengan dosis 60 % kerusakan yang terjadi semakin meningkat yaitu pada organ hati kerusakan berupa perluasan vena sentralis dan vena porta, perlemakan, piknosis serta nekrosis. Kemudian berlanjut dengan peradangan di daerah vena porta. Sedangkan organ ginjal menampakkan kerusakan berupa penyusutan glomerulus dan pelebaran jarak antara kedua dinding kapsula Bowman. Kerusekan organ hati dan ginjal tampak jelas meningkat seiring dengan kenaikan dosis ekstrak daun lamtoro yang diberikan."

"ABSTRAKRuang lingkup dan cara penelitian: Telah dilakukan penelitian induksi kanker hati tikus dengan aflatoksin B1. Penelitian ini ingin melihat apakah asam sialat meningkat lebih dini dari AFP pada induksi kanker hati tersebut. 50 ekor tikus perlakuan diinduksi dengan intubasi lambung 42 x 20 ug aflatoksin B1 Sebagai kontrol, 50 ekor tikus diintubasi dengan sejumlah sama akuades. Pengamatan dilakukan dengan mengambil plasma dan jaringan hati setiap bulan selama 10 bulan pemeliharaan. Pada contoh uji dilakukan pengukuran kadar asam sialat, deteksi AFP plasma dan pengamatan histopatologis jaringan hati. Pengukuran kadar asam sialat dilakukan dengan cara spektrofotometri, sedangkan deteksi AFP dengan cara ELISA. Pengukuran AFP dengan teknik ELISA memerlukan antigen AFP dan antibodi anti AFP tikus, yang ternyata tidak tersedia dipasaran. Antibodi anti AFP dibuat dengan imunisasi kelinci menggunakan protein amnion. Setelah imunisasi ke 3 titer antibodi sebesar 1280, setelah imunisasi ke 5 sebesar 2560. Purifikasi antibodi dilakukan dengan kolom imunoafinitas AminoLink. Purifikasi AFP dari amnion dilakukan dengan kolom afinitas Cibacron Blue. Uji statistik yang dipakai untuk analisis hasil adalah analisis Marian dua arah, dengan batas kemaknaan p<0,05.Hasil dan kesimpulan: Hasil penelitian menunjukkan bahwa kadar asam sialat plasma kelompok tikus perlakuan berbeda bermakna dengan kelompok kontrol sejak bulan pertama (p<0,05). Deteksi AFP menunjukkan peningkatan AFP pada kelompok tikus perlakuan dan tidak pada kelompok tikus kontrol sejak bulan pertama (p<0,05). Pengamatan histopatologis menunjukkan adanya perubahan yang dapat menuju kearah keganasan. Dengan demikian hasil pengamatan petanda tumor pada tikus yang diinduksi kanker hati menunjukkan bahwa baik kadar AFP maupun asam sialat meningkat pada waktu dini, satu bulan setelah induksi dengan aflatoksin B1 .

---

ABSTRACT

Determination of The Earliness of Rat Plasma α-Fetoprotein (AFP) and Sialic Acid Levels as Tumor Markers in the Process of Liver Carcinogenesis Induction By Aflatoxin B1 (AFB1) Scope and method of study: An experimental study of aflatoxin B1 induced liver carcinogenesis has been done. The aim oh this study was to prove the increase of plasma sialic acid level is earlier than the AFP level in liver carcinogenesis. Fifty rats that were treated with daily intubations of 20 gg for a period of 42 days. Fifty control rats were intubated with equal volumes of aquadest. Observation of the plasma and liver tissues were done every month, including measurement of plasma AFP, sialic acid level, and histopatology of the liver tissue. Sialic acid level was done by spectrophotometric technique, and ELISA technique was used for the detection of plasma AFP. The ELISA technique for rat AFP needs rat AFP antigen and antibody anti rat AFP which were not available from chemical suppliers. The antibody anti rat AFP was developed by immunization of rabbits with rat amniotic protein. After the 3rd immunization, rabbit antibody anti rat amniotic titter was 1280, and after the 5th immunization 2560. Antibody purification was done by immunoaffinity chromatography column (AminoLink). Purification of the rat AFP from amniotic fluid was done by affinity chromatography column (Cibacron Blue). The result were analyzed by Analysis of varians, with p<0,05.

Results and conclusions: The results showed that the plasma sialic acid level of rats treated with aflatoxin B1 were significantly different from that of the control rats, p<0,05. Besides, plasma AFP was detected in the treated rats, but not in the control rats, from the first month. The histopathologic observation of the treated rat livers showed that there were changes that could lead to neoplastic livers. Both plasma and sialic acid levels were seen early, starting from the first month after induction of carcinogen by aflatoxin B1."