Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Latar Belakang: Mangiferin (MGR) adalah glikosida xanton yang pertama kali diisolasi dari Mangifera indica. Efek anti hiperglikemik dan anti hiperlipidemik MGR merupakan akibat dari aktivasi peroxisome proliferator activated gamma (PPARγ) dan AMP-activated protein kinase (AMPK). Aktivasi PPARγ menyebabkan peningkatan transkripsi gen glucose transporter 4 (GLUT4) sedangkan aktifasi AMPK menyebabkan stimulasi translokasi GLUT4 ke membran sel serta peningkatan oksidasi asam lemak. Mekanisme tersebut sama dengan tiazolidinedion (TZD), yaitu obat yang digunakan untuk pengobatan resistensi insulin. Metode: Tikus Spraque Dawley jantan diinduksi resistensi insulin selama 6 minggu dengan memberikan larutan fruktosa 60% melalui sonde dan fruktosa 10% sebagai air minum. Setelah induksi resistensi insulin selesai dilakukan terapi dengan MGR 50 mg/kgBB/hari atau MGR 100 mg/kgBB/hari atau pioglitazon (PIO) 3 mg/kgBB/hari diberikan selama 4 minggu dan selama itu induksi fruktosa tetap dilakukan. Pemeriksaan kadar glukosa, trigliserida, insulin, dan perhitungan nilai HOMA-IR dilakukan pada akhir minggu ke-6 sedangkan kadar kolesterol total plasma puasa, kadar protein kinase C alfa otot, serta tingkat ekspresi mRNA GLUT4 otot dan lemak diperiksa pada akhir minggu ke-10. Hasil: Pada tikus dengan resistensi insulin yang mendapatkan MGR 50 mg/kgBB/hari dan MGR 100 mg/kgBB/hari terdapat kecenderungan penurunan kadar trigliserida dan kolesterol total puasa, sedangkan kecenderungan penurunan kadar glukosa dan insulin puasa serta nilai HOMA-IR ditemukan pada kelompok yang mendapatkan MGR 50 mg/kgBB/hari bila dibandingkan dengan kelompok yang tidak mendapatkan terapi (IND FRK). Pada kelompok yang mendapatkan PIO 3 mg/kgBB/hari terdapat penurunan kadar glukosa, trigliserida, insulin, kolesterol total puasa, dan nilai HOMA-IR yang berbeda bermakna dengan kelompok IND FRK. Peningkatan ekspresi mRNA GLUT4 pada jaringan otot dan lemak terlihat pada kelompok yang mendapatkan MGR dan PIO, dan peningkatan ekspresi tersebut sedikit lebih besar pada kelompok yang mendapatkan PIO. Pada pemeriksaan kadar PKCα tidak ditemukan adanya perbedaan yang bermakna di semua kelompok. Kesimpulan: Pada penelitian ini dapat disimpulkan bahwa pemberian MGR 50 mg/kgBB memiliki potensi untuk memperbaiki resistensi insulin meskipun perbaikan tersebut masih belum optimal dibandingkan dengan kelompok yang mendapatkan PIO 3 mg/kgBB/hari. ......Introduction: Mangiferin (MGR) is a glucoside xanthone that is first isolated from Mangifera indica. Anti-hyperglycemic and anti-hiperlipidemic effect of mangiferin related to activation of peroxisome proliferator activated gamma (PPARγ) and AMP-activated protein kinase (AMPK). Mangiferin act as PPARγ agonist and activate glucose transporter 4 (GLUT4) gene transcription while activation of AMPK leads to GLUT4 translocation to cell membrane and fatty acids oxidation. This mechanism are same as tiazolidinedion (TZD), which is one of medicine used for insulin resistance treatment. Methode: Male Spraque-Dawley rats are fed with high fructoce concentration (60% on direct oral and 10% in drinking water) for 6 weeks (IND FRK) to induced insulin resistance. Treatment with MGR 50 mg/kgBW/day or 100 mg/kgBW/day or pioglitazone (PIO) 3 mg/kgBW/day is given for 4 weeks after insulin resistance induction. Fasting plasma glucose, triglyceride, insulin, and HOMA-IR value are measured in the end of sixth and tenth week. Fasting plasma total cholesterol, muscle protein kinase C (PKCα) level, and mRNA GLUT4 expression level in muscle and white adipose tissue are measured in the end of tenth week. Result: In this study we found that MGR 50 mg/kgBW and MGR 100 mg/kgBW had tendention to decreased fasting plasma triglyceride and total cholesterol, while MGR 50 mg/kgBW/day also had tendention to decreaced fasting plasma glucose and insulin, and HOMA-IR value. In PIO treated rats, there were significant decreasement of fasting plasma glucose, triglyceride, insulin, and total cholesterol, and HOMA-IR value compared with untreated rats. Increase expression level of mRNA GLUT4 in muscle and adipose tissue were observed in rats given MGR 50 and 100 mg/kgBW/day and PIO 3 mg/kgBW/day. Expression level of muscle and adipose mRNA GLUT4 in PIO treated rats were higher than in MGR treated rats. In all study groups there were no significant difference of muscle PKCα level. Conclusion: MGR 50 mg/kgBW/day has potention to improve insulin resistance even though this effect less than PIO 3 mg/kgBW/day."

"Latar belakang. Doksorubisin (DOK), suatu antibiotika antrasiklin, digunakan secara luas untuk terapi antikanker, namun penggunaan DOK dapat menimbulkan efek samping, salah satunya gangguan kognitif. Penggunaan kemoterapi berbasis DOK menunjukkan hingga 76% pasien mengalami penurunan kognitif. Kerusakan otak akibat penggunaan DOK disebabkan oleh peningkatan TNF-α di otak melalui uptake reseptor di sawar darah otak dan peningkatan produksi melalui aktivasi NF-κB. Peningkatan TNF-α lebih lanjut dapat menyebabkan inflamasi kronis yang dapat menimbulkan kematian sel saraf atau penyakit degenerasi saraf. Mangiferin (MAG) merupakan salah satu senyawa neuroprotektif, akan tetapi efek terhadap kerusakan otak akibat pemberian DOK belum diketahui. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efek MAG terhadap kerusakan otak yang ditimbulkan oleh pemberian DOK. Metode. Penelitian dilakukan terhadap tikus Sprague-Dawley yang diinduksi menggunakan DOK dengan dosis total 15 mg/kgBB secara i.p mulai minggu kedua. Pemberian MAG dilakukan secara p.o dengan dosis 30 dan 60 mg/kgBB selama 7 minggu. Parameter yang diamati adalah fungsi kognitif, inflamasi (TNF-α, NF-κB dan iNOS), stres oksidatif (SOD dan MDA) dan histopatologi dengan pewarnaan HE. Hasil. Pemberian DOK menyebabkan gangguan kognitif yang ditandai dengan penurunan penggiliran labirin Y dan penurunan indeks diskriminasi pada pengenalan obyek baru, disertai peningkatan parameter inflamasi yaitu ekspresi TNF-α, NF-κB dan iNOS. Pemberian MAG bersama DOK menyebabkan peningkatan fungsi kognitif, penurunan inflamasi dan penurunan stres oksidatif serta histopatologi dewan pewarna HE. Kesimpulan. Berdasarkan hasil pemeriksaan parameter pada penelitian mengindikasikan bahwa mangiferin memiliki efek neuroproteksi terhadap pemberian DOK. ......Introduction. Doxorubicin (DOK), an anthracycline antibiotic, is widely used for anticancer therapy, but the use of DOK causing side effects, one of them is cognitive impairment. Up to 76% of patients experienced cognitive decline caused by DOK-based chemotherapy. Brain damage due to the use of DOK lead by an increase in TNF-α in the brain through the receptors uptake in the blood brain barrier and increasing production through activation of NF-κB. Increased TNF-α can further lead to chronic inflammation which can lead nerve cells death or nerve degeneration diseases. Mangiferin (MAG) is one of the neuroprotective compound, but the effect on brain damage induced by DOK is still unknown. This study aims to determine the effect of MAG on brain damage induced by DOK. Methods. Research carried out on Sprague-Dawley rats induced by DOK i.p with total dose 15 mg/kg that divided into 6 dose and given within 2 weeks, started from 2nd week. The rats was administrated by MAG p.o with dose 30 and 60 mg/kg daily for 7 weeks. Parameters measured were cognitive function, inflammatory parameters (TNF-α, NF-κB and iNOS), oxidative stress parameters (SOD and MDA) and histopatology using HE staining. Results. DOK cause cognitive disorders that characterized by decreased Y maze alteration and discrimination index in new object recognition, and accompanied by increasing inflammatory parameters that showed in increasing TNF-α, NF-κB and iNOS expressions. Coadministration MAG with DOK led an increasing on cognitive function, reducing the inflammation and oxidative stress. Conclusion. Based on the results of the study, MAG indicated has a neuroprotective effect on brain damage induced by DOK"