Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu masalah kesehatan utama di sebagian negara berkembang. Pasien IMA dengan penyakit ginjal kronis (PGK) mempunyai risiko tinggi terjadinya luaran major adverse cardiac events(MACE) dan mortalitas. Infark miokardium terjadi akibat erosi, maupun ruptur plak aterosklerotik, yang memicu oklusi arteri koroner. Sel yang nekrosis akan melepaskan komponen intraseluer seperti enzim creatine kinase(CK), maupun isoenzim CK-MB, serta protein struktural, seperti troponin ke dalam sirkulasi sistemik. Troponin sebagai baku emas penanda jantung dalam diagnosis IMA, mengalami penurunan spesifisitas, seiring dengan penurunan laju filtrasi glomerulus pada pasien PGK sehingga penelitian ini bertujuan untuk mendapatkan nilai diagnostik CK total dan aktivitas CK-MB sebagai penanda alternatif dalam diagnosis IMA, serta nilai prognostiknya terhadap kejadian MACE pada pasien sindrom koroner akut (SKA) dengan PGK. Penelitian ini menggunakan desain potong lintang untuk menilai peran pemeriksaan CK total dan aktivitas CK-MB dalam diagnosis IMA, serta desain nested case controluntuk memprediksi kejadian MACE dalam kurun waktu 30 hari. Sejumlah 109 pasien yang memenuhi kriteria, diikutsertakan ke dalam penelitian ini. Pemeriksaan CK total mempunyai luas area under curve(AUC) 81,9% dengan cut-offbatas atas nilai rujukan, yaitu 171 U/L untuk laki-laki, dan 145 U/L untuk perempuan (sensitivitas 76,3%; spesifisitas62,5%), sedangkan pemeriksaan aktivitas CK-MB mempunyai luas AUC 95,2% dengan cut-off14,55 U/L (sensitivitas 92,5%; spesifisitas 87,5%) dalam diagnosis IMA. Tidak ditemukan hubungan yang bermakna secara statistik antara nilai CK total [OR= 0,99; p= 0,98], dan aktivitas CK-MB [OR= 1,31; p= 0,58] dengan kejadian MACE pada pasien SKA dengan PGK. Berdasarkan hasil tersebut, maka pemeriksaan CK total pada batas atas nilai rujukan, dan aktivitas CK-MB pada titik potong 14,55 U/L dapat digunakan sebagai penanda biokimia jantung alternatif dalam diagnosis IMA pada pasien SKA dengan PGK, namun tidak dapat memprediksi luaran kejadian MACE.

---

Acute myocardial infarction (AMI) is one of the major health problems in some developing countries. Acute myocardial infarction patients with chronic kidney disease (CKD) have a high risk of developing major adverse cardiac events (MACE) and high mortality. Myocardial infarction which results either from erosion or atherosclerotic plaque rupture may triggers coronary artery occlusion. The necrotic cells release intracellular components like creatine kinase (CK) enzyme and CK-MB isoenzyme as well as structural proteins like troponin into the systemic circulation. Troponin, as the gold standard for cardiac markers in the diagnosis of AMI, has decreased specificity along with the decrease in glomerular filtration rate in CKD patients. Therefore, this study aims to obtain a diagnostic value of total CK and CK-MB activity as an alternative marker in the diagnosis of AMI, and to obtain its prognostic value for the occurrence of MACE in acute cardiovascular disease (ACD) patients with CKD. This study uses a cross-sectional design to assess the role of total CK assay and CK-MB activity in AMI diagnosis, as well as a nested case control design to predict the occurrence of MACE within 30 days. A total of 109 patients who met the criteria were included in this study. The total CK assay has an area under the curve (AUC) of 81.9% with cut-off at the upper limit of the reference value at 171 U/L for men, and 145 U/L for women (sensitivity 76.3%; specificity 62.5%), while the assessment of CK-MB activity has an AUC of 95.2% with a cut-off of 14.55 U/L (sensitivity 92.5%; specificity 87.5%) in the diagnosis of AMI. Statistically, there was no significant relationship found between the total CK value [OR= 0.99; p= 0.98] and CK-MB activity [OR= 1.31; p= 0.58] with the occurrence of MACE in ACS patients with CKD. Based on these results, the total CK assay at the upper limit of the reference value, and CK-MB activity at the 14.55 U/L cut point can be used as an alternative biochemical cardiac markers in the diagnosis of AMI in ACS patients with CKD, but cannot predict the outcome of MACE."

"Latar Belakang: Pasien infark miokard akut (IMA) dengan hipertensi memiliki risiko yang lebih tinggi untuk terjadinya major adverse cardiac events (MACE). Pengukuran left ventricular mass index (LVMI) dengan ekokardiografi dapat membantu mengidentifikasi pasien IMA dengan hipertensi yang memiliki risiko untuk terjadinya MACE. Namun, penelitian mengenai hubungan antara LVMI dengan kejadian MACE pada pasien IMA dengan hipertensi pasca revaskularisasi perkutan belum ada di Indonesia.Tujuan: Mengetahui hubungan antara LVMI dan MACE pada pasien IMA dengan hipertensi pasca revaskularisasi perkutan.Metode: Penelitian ini merupakan studi kohort retrospektif di RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo dengan menggunakan data rekam medis pada periode tahun 2018–2022. Nilai LVMI didapatkan berdasarkan pemeriksaan ekokardiografi. Kejadian MACE dinilai pada saat perawatan Intensive Cardiology Care Unit (ICCU). Analisis menggunakan uji univariat, bivariat (chi-square), dan multivariat (regresi logistik) untuk melihat hubungan antara LVMI dan MACE pada pasien IMA dengan hipertensi pasca revaskularisasi perkutan.Hasil: Dari 160 pasien dengan IMA dan hipertensi yang menjalani revaskularisasi perkutan, terdapat 38 subjek (23,8%) yang mengalami MACE selama perawatan di ICCU. Dari 51,9% subjek dengan nilai LVMI meningkat, terdapat 34,9% yang mengalami MACE. Terdapat hubungan yang bermakna antara LVMI dan MACE dengan RR 2,99 (IK 95% 1,51-5,90) p 0,002). Pada analisis multivariat regresi logisitk, setelah memperhitungkan variabel perancu (usia dan penyakit ginjak kronik), LVMI secara independen terkait dengan peningkatan risiko kejadian MACE, dengan adjusted RR yang disesuaikan sebesar 2,869 (IK 95% 1,443–5,703) p 0,003.Kesimpulan: Terdapat hubungan yang bermakna antara LVMI dan MACE pada pasien IMA dengan hipertensi pasca revaskularisasi perkutan.

---

Background: Patients with acute myocardial infarction (AMI) and hypertension have a higher risk of major adverse cardiac events (MACE) complications. Measuring the left ventricular mass index (LVMI) with echocardiography can help to identify AMI patients with hypertension who are at risk for MACE. However, study regarding the association between LVMI and MACE occurrence in patient with AMI and hypertension post-percutaneous coronary intervention (PCI) has not been conducted in Indonesia.

Objective: To determine the association between LVMI and MACE in patients with AMI and hypertension after PCI.

Methods: This is a retrospective cohort study at Dr. Cipto Mangunkusumo National General Hospital utilizing medical record data from the period of 2018 to 2022. The LVMI values were obtained based on echocardiographic examinations. MACE events were assessed during ICCU (Intensive Cardiology Care Unit) admission. The analysis utilized univariate, bivariate (chi-square), and multivariate (logistic regression) tests to examine the association between LVMI and MACE in patients with AMI and hypertension post-PCI.

Results: A total of 160 patients with AMI and hypertension undergoing PCI, 38 subjects (23.8%) experienced MACE during follow up in ICCU. Among 51,9% subjects with increased LVMI, 34.9% experienced MACE. There was a significant association between LVMI and MACE with a relative risk (RR) of 2,99 (95% CI 1,51–5,90, p 0,002). After adjustment for the confounders (age and chronic kidney disease) in a multivariate analysis logistic regression, LVMI was independently associated with risk for MACE with adjusted RR 2,869 (95% CI 1,443–5,703, p 0,003)

Conclusion: There was a significant association between LVMI and MACE in patients with AMI and hypertension who have undergone percutaneous revascularization."

"Penyakit kardiovaskular (PKV) merupakan penyebab utama kematian di dunia dan diperkirakan akan terus meningkat. Infark miokardium akut dengan elevasi segmen ST (IMA-EST) merupakan kejadian iskemia miokardium transmural yang mengakibatkan cedera atau nekrosis miokardium akibat ketidakseimbangan dari asupan dan kebutuhan oksigen. Kondisi ini diakibatkan oleh proses aterogenesis kronik dengan peran inflamasi kompleks menahun yang dipengaruhi oleh berbagai faktor risiko penyebab disfungsi endotel. Terapi intervensi koroner perkutan primer (IKPP) merupakan terapi revaskularisasi pasien IMA-EST dengan keberhasilan pengembalian aliran koroner >95% pada praktik klinis yang secara paradoks dapat menyebabkan cedera dan kematian kardiomiosit atau cedera iskemia reperfusi. Kolkisin telah lama dikenal sebagai obat murah dengan efek antiinflamasi yang menginhibisi polimerisasi tubulin dan pembentukan mikrotubulus serta memiliki efek terhadap adesi molekul selular, kemokin inflamasi, dan inflamasom. Hingga saat ini, belum ada studi secara spesifik membahas efek pemberian kolkisin terhadap rasio neutrofil-limfosit (RNL) dalam cedera iskemia reperfusi miokardium. Parameter RNL merupakan penanda inflamasi yang didapatkan dari perhitungan hitung jenis leukosit darah perifer. Pemeriksaan ini sederhana, mudah, dan relatif murah serta dinilai mampu mengkonjugasikan sistem imun bawaan dan adaptif dalam kondisi inflamasi. Penelitian ini mengkaji perubahan RNL pada 24 jam dan 48 jam pascatindakan IKPP pada pasien IMA-EST yang mendapatkan intervensi kolkisin. Desain penelitian uji klinik tersamar ganda, dengan total 79 pasien IMA-EST yang menjalani IKPP, terdiri dari 36 subjek kelompok yang mendapatkan plasebo dan 43 subjek kelompok yang mendapatkan kolkisin. Tidak didapatkan perbedaan bermakna antara subjek IMA-EST dengan intervensi kolkisin dan plasebo pada penurunan RNL 24 jam dan 48 jam pascatindakan IKPP. Penelitian lebih lanjut diperlukan dengan berbagai pertimbangan rentang pemberian obat dan lama pemantauan untuk dapat menilai penurunan RNL.

---

Cardiovascular disease (CVD) is the leading cause of death in the world and is expected to continue to increase. Acute ST elevation myocardial infarction (STEMI) is a transmural myocardial ischemia event that results in myocardial injury or necrosis due to an imbalance of oxygen intake and demand. This condition results from a chronic atherogenesis process with the role of chronic complex inflammation influenced by various risk factors that cause endothelial dysfunction. Primary percutaneous coronary intervention therapy (PPCI) is a revascularization therapy for STEMI patients with >95% coronary flow restoration success in clinical practice that paradoxically can cause cardiomyocyte injury and death or ischemia reperfusion injury. Colchicine has long been known as an inexpensive drug with anti-inflammatory effects that inhibits tubulin polymerization and microtubule formation and has effects on cellular molecular adhesion, inflammatory chemokines, and inflamasomes. To date, no study has specifically addressed the effect of colchicine administration on the neutrophil-lymphocyte ratio (NLR) in myocardial reperfusion ischemia injury. The parameter of NLR is an inflammatory marker obtained from the calculation of peripheral blood leukocyte differential count. This examination is simple, easy, and relatively inexpensive and is considered to be able to conjugate the innate and adaptive immune systems in inflammatory conditions. This study examined the changes in NLR at 24 hours and 48 hours after PPCI in STEMI patients who received colchicine intervention. The study design was a double-blind clinical trial, with a total of 79 STEMI patients undergoing IKPP, consisting of 36 subjects in the placebo group and 43 subjects in the colchicine group. There was no significant difference between IMA-EST subjects with colchicine and placebo intervention on the decrease of NLR 24 hours and 48 hours after PPCI. Further studies are needed with various considerations of the time span and the length of monitoring to be able to assess the decrease in NLR."

"Latar belakang: Prevalensi penyakit ginjal kronis (PGK) adalah sebesar 13,4% dari seluruh populasi global. Sindrom kardiorenal (SK) tipe 4 menyebabkan 40% mortalitas pada pasien PGK. Salah satu mediator dalam patogenesis SK adalah stres oksidatif yang dapat mengakibatkan disfungsi endotel, fibrosis miokardial dan penebalan dinding ventrikel. Terapi obat golongan penghambat reseptor angiotensin (ARB) dan statin mempunyai efek antiinfalamasi dan antioksidan terhadap jantung. Hal ini menjadi pertimbangan penggunaannya untuk memperbaiki kondisi stres oksidatif pada SK. Hingga saat ini belum banyak diketahui pengaruh pemberian ARB dan statin pada jantung dengan SK.Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui pengaruh pemberian kombinasi ARB + statin terhadap fibrosis miokardial dan tebal dinding ventrikel jantung pada tikus PGK dengan metode 5/6 nefrektomi.Metode: Penelitian ini menggunakan organ jantung tersimpan dari tikus jantan Sprague-Dawley yang terdiri atas 5 kelompok perlakuan dan masing-masing terdiri atas 4 sampel: kelompok kontrol (sham), 5/6 nefrektomi (Nx), 5/6 nefrektomi dengan terapi irbersatan 20mg/kgBB/hari selama 4 minggu (Nx + Ir), 5/6 nefrektomi dengan terapi simvastatin 10mg/kgBB/hari selama 4 minggu (Nx + S), dan 5/6 nefrektomi dengan terapi irbersatan 20mg/kgBB/hari dan simvastatin 10mg/kgBB/hari selama 4 minggu (Nx + Ir-S). Sampel organ jantung tersimpan dipotong secara cross-sectional dan diamati gambaran histopatologinya (HE dan Masson’s trichrome) menggunakan aplikasi ImageJ. Data kemudian dianalisis secara statistik menggunakan One-Way Anova.Hasil: Pemberian terapi baik irbersatan, simvastatin, maupun kombinasi keduanya selama 4 minggu menunjukkan persentase luas area fibrosis miokardial dan tebal dinding ventrikel jantung yang cenderung lebih kecil dibanding kontrol namun tidak bermakna secara statistik. Terapi irbesartan, kombinasi irbesartan dan simvastatin, dan simvastatin menunjukkan persentase luas area fibrosis dan tebal dinding ventrikel jantung yang paling kecil secara berurutan.Kesimpulan: Pemberian kombinasi ARB dan statin selama 4 minggu belum dapat memperbaiki fibrosis miokardial dan hipertropi dinding ventrikel jantung pada tikus model PGK. Diperlukan penelitian lebih lanjut dengan menggunakan dosis yang lebih besar, dengan perlakuan lebih lama serta jumlah sampel yang lebih banyak agar efek kombinasi lebih nyata terlihat

---

Background: The prevalence of chronic kidney disease (CKD) is 13.4% of the entire global population. Cardiorenal syndrome (SK) type 4 causes 40% mortality in CKD patients. One of the mediators in the pathogenesis of SK is oxidative stress which can lead to endothelial dysfunction, myocardial fibrosis and ventricular wall thickening. Angiotensin receptor blocker (ARB) and statin inhibitor class drugs have anti-inflammatory and antioxidant effects on the heart. This is a consideration for its use to improve oxidative stress conditions in SK. Until now, it has not been widely known the effect of ARB and statin administration on the heart with SC.

Objective: This study aims to determine the effect of ARB + statin combination on myocardial fibrosis and ventricular wall thickness in CKD rats using the 5/6 nephrectomy method.

Methods: This study used stored heart organs from male Sprague-Dawley rats consisting of 5 treatment groups and each consisting of 4 samples: control group (sham), 5/6 nephrectomy (Nx), 5/6 nephrectomy with radiation therapy. 20mg / kgBW / day for 4 weeks (Nx + Ir), 5/6 nephrectomy with simvastatin therapy 10mg / kgBW / day for 4 weeks (Nx + S), and 5/6 nephrectomy with 20mg / kgBW / day irresistible therapy and simvastatin 10mg / kgBB / day for 4 weeks (Nx + Ir-S). Stored cardiac samples were cut cross-sectional and observed histopathologically (HE and Masson's trichrome) using ImageJ application. Data were then analyzed statistically using One-Way Anova.

Results: The treatment of both irbers, simvastatin, and a combination of both for 4 weeks showed that the percentage of myocardial fibrosis area and the thickness of the heart ventricles tended to be smaller than the control but not statistically significant. Irbesartan therapy, a combination of irbesartan and simvastatin, and simvastatin showed the smallest percentage of fibrosis area and ventricular wall thickness, respectively.

Conclusion: The combination of ARB and statin for 4 weeks has not been able to improve myocardial fibrosis and ventricular wall hypertrophy in CKD mice. Further research is needed using a larger dose, with a longer treatment and a larger number of samples so that the combined effect is more visible"