Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Paparan logam Fe diindikasikan penyebab genotoksisitas melalui pembentukan adduct 8-Hydroxy-2'Deoxyguanosine (8-OHdG). Pembentukan DNA adduct 8-Hydroxy-2'Deoxyguanosine (8-OHdG) diakibatkan stres oksidatif yang merusak DNA. stres oksidatif yang berupa radikal bebas OH timbul karena reaksi senyawa Fe dengan senyawa lain di dalam tubuh melalui reaksi Fenton. Konsentrasi 8-Hydroxy-2'Deoxyguanosine (8-OHdG) dalam urin dapat dievaluasi menggunaan alat LC-MS/MS. Konsentrasi 8-OHdG antara kelompok pengguna logam Fe dan kelompok kontrol dihitung menggunakan regresi linier kemudian diuji Independent T-test SPSS versi 23. Hasil penelitian diketahui konsentrasi rerata 8-OHdG kelompok pengguna logam Fe 153,807 +- 25,2501 ppb, sedangkan kelompok kontrol rerata konsentrasi 8-OHdG adalah 191,979 +- 26,2891 ppb. Terdapat pengaruh paparan logam Fe terhadap pembentukan 8-OHdG tetapi tidak ada perbedaan signifikan secara statistik antara kedua kelompok tersebut dengan nilai p=0,305 (p>0,05). Kesimpulan yang dapat ditarik adalah paparan Fe pada piranti ortodonti yang mengandung logam Fe dapat menjadi pemicu terbentuknya adduct 8-OHdG sehingga dapat menjadi bioindikator genotoksisitas dan barang bukti identifikasi toksikologi forensik tetapi masih aman untuk digunakan sebagai alat perawatan di bidang kedokteran gigi.

---

Exposure to Fe metal is indicated as a cause of genotoxicity through the formation of Adduct 8-Hydroxy-2'-Deoxyguanosine (8-OHdG). The formation of 8-OHdG is caused by oxidative stress which damage structure of DNA. Oxidative stress in the form of free radicals OH arises because of reaction of Fe compound with other compound in the body through the Fenton reaction. the concentration of DNA adduct 8-OHdG in urine can be evaluated using LC-MS/MS. Concentration 8-OHdG between the Fe metal users group and the control group was calculated using linear regression then tested Independent T-test SPSS version 23. The result of the study found the average concentration of 8-OHdG Fe metal users group 153,807 +- 25,2501 ppb, while the control group the mean concentration 8-OHdG was 191,979 +- 26,2891 ppb. There is an influence of Fe metal exposure on the formation 8-OHdG but there is no statistically significant difference between of two group with a value p=0,305 (p>0,05). The conclusion that can be drawn is that exposure Fe at ortodontic devices containing Fe metal can as trigger the formation 8-OHdG adduct can be bioindicator genotoxicity and forensic toxicology evidence of identification but still save for use as a treatment in the dentistry."

"Polusi lingkungan yang semakin parah disertai merebaknya pola hidup yang tidak sehat di masyarakat dapat meningkatkan sumber paparan bahan karsinogenik yang dapat menyebabkan penyakit kanker. Benzo[a]pirena dan Kobalt II adalah beberapa contoh bahan karsinogenik yang umum ditemukan di lingkungan. Kedua bahan ini dapat secara bersamaan masuk ke dalam tubuh melalui makanan atau udara tercemar dan merusak DNA. Pada penelitian ini dipelajari bagaimana pengaruh paparan BaP dan Co II secara in vitro pada 2'-deoksiguanosin terhadap pembentuka senyawa 8-hidroksi-2'-deoksiguanosin 8-OHdG. Peningkatan jumlah senyawa 8-OHdG dipakai sebagai indikator terjadinya kerusakan DNA sekaligus digunakan sebagai biomarker risiko kanker. Ditemukan bahwa kombinasi BaP dan Co II tidak memberikan efek sinergis dalam pembentukan 8-OHdG. Jumlah 8-OHdG yang terbentuk tidak berbeda jauh dengan jumlah yang dihasilkan dari paparan BaP saja. Paparan Co II melalui reaksi Fenton-Like memberikan hasil pembentukan 8-OHdG yang paling tinggi. Diikuti dengan BaP dan Co II , kemudian BaP dan H2O2.

---

Increasingly severe environmental pollution with an unhealthy pattern of life in the community can increase the source of exposure of carcinogenic substances that can cause cancer. Benzo a pirena and Cobalt II are some examples of carcinogenic substances commonly found in the environment. Both of these materials can simultaneously enter the body through food or polluted air and damage DNA. In this study we studied how the effect of BaP and Co II exposure in vitro on 2'-deoxyguanosine. An increase in the amount of the 8 hydroxy 2'-deoxyguanosin compound is used as an indicator of the occurrence of DNA damage as well as being used as a cancer risk biomarker. It was found that the combination of BaP and Co II did not provide a synergistic effect in the formation of 8 OHdG. The amount 8 OHdG formed does not vary much with the amount that resulted from BaP exposure alone. Exposure Co II through Fenton Like reaction gives the highest yield of 8 OHdG formation. Followed by BaP and Co II, then BaP and H2O2."

"Endometriosis merupakan penyakit ginekologi kronis yang dapat dipicu oleh stres oksidatif akibat peningkatan spesies oksigen reaktif (ROS), yang mengakibatkan ketidakseimbangan glutation sebagai antioksidan endogen dan kerusakan sel, dengan 8-Hidroksi-2-Deoksi guanosin (8-OHdG) sebagai biomarker. Levonorgestrel sebagai terapi hormonal untuk endometriosis dapat mengganggu dan mempengaruhi stres oksidatif juga. Flavonoid adalah bahan bioaktif alami seperti produk lebah, sebagai antioksidan yang dapat menekan proliferasi sel-sel patologis. Penelitian ini bertujuan untuk menentukan efek Flavonoid terhadap kadar glutation dan kondisi 8-OHdG. Penelitian ini menggunakan desain uji klinis dengan alokasi acak dan double-blinded. 24 wanita dengan terapi Levonorgestrel (LNG) karena endometriosis secara acak ditugaskan untuk menerima propolis yang mengandung 17,5 mg flavonoid per tetes atau plasebo. Intervensi diberikan dua kali sehari, pada pagi dan malam hari, dengan dosis 1 tetes/10 kg berat badan (kgBB) per kali. Sampel darah dan penilaian gizi diambil pada kunjungan pertama dan 4 minggu setelahnya. Hasil penelitian menunjukkan bahwa glutation dan 8-OHdG tidak memiliki perbedaan yang signifikan antara kedua kelompok (p>0,05), namun glutation mengalami penurunan sebesar 0,01 (-0,01-0,037) μg/mL setelah 4 minggu intervensi. Kadar 8-OHdG menunjukkan penurunan yang lebih besar pada kelompok propolis sebesar 17,30 ng/mL (-13,58 – 37,19) ng/mL dibandingkan dengan kelompok plasebo. Pemberian flavonoid dalam propolis tidak menghasilkan perubahan yang signifikan dalam kadar glutation dan 8-OHdG selama periode intervensi 4 minggu.

---

Background: Endometriosis represents a chronic gynecological disease that  can be triggered by oxidative stress due to increased reactive oxygen species (ROS) resulting in an imbalance of glutathione as an endogen antioxidants and cell damage, with 8-Hidroksi-2-Deoxy guanosine (8-OHdG) as biomarker. levonorgestrel as a hormonal therapy for endometriosis can interfere and may affect the oxidative stress either. Flavonoids are natural bioactive ingredients such as bee product, as antioxidants that may suppress proliferation of pathological cells.

Objectives: This study aimed to determine the effect of Flavonoid on glutathione level and 8-OHdG condition.

Methods: This study used clinical trial design with random allocation and double-blinded. 24 women with Levonorgestrel (LNG) therapy due to endometriosis were randomly assigned to receive propolis-contained 17.5 mg of flavonoids per drop or placebo. The intervention given two times a day,in the morning and at night, with a dose of 1 drop /10 kg body weight (kgBW) per time. Blood samples and nutritional assessment were taken at the first time of visit and 30 days thereafter.

Results: The results showed that glutathione and 8-OHdG did not have a significant difference between the two groups (p>0,05), but glutathione decreased 0,01(-0,01-0,037) μg/mL after 4 weeks of intervention. The 8-OHdG levels showed a greater decrease in the propolis group by 17,30 ng/mL (-13.58 – 37.19) ng/mL compared to the placebo group.

Conclusion: The administration of flavonoids in propolis did not result in significant changes in glutathione and 8-OHdG levels during the 4-week intervention period."

"Paparan zat toksik di Iingkungan dapat berkontribusi padaterbentuknya radikal bebas dalam tubuh. Paparan zat toksik ini dapat berasaldari uap bensin, asap rokok, sinar UV dan radiasi. Dalam Iingkungan StasiunPengisian Bahan Bakar Umum, banyak terdapat paparan uap bensin yangbanyak mengandung zat-zat karsinogenik yang dapat menghasilkan spesiesoksigen reaktif setelah mengalami metabolisme dalam tubuh. Spesiesoksigen reaktif ini dapat menyebabkan kerusakan DNA, yang mengacu padaterealisasinya risiko kanker. Salah satu biomarker kerusakan DNA yangumum dipelajari adalan 8-nidroksi-7,8-clinidro-2’-deoksiguanosin (8-OHc|G).8-OHCIG ini dapat terekskresikan melalui urin dan dapat digunakan sebagaibiomarker kerusakan DNA. Pada penelitian ini dilakukan studi deteksi 8-nidroksi-7,8-diniclro-21deoksiguanosin sebagai biomarker oksidatif stress akibat spesies oksigenreaktif. Dalam Studi ini dilakukan pencarian kondisi optimum pengukuran 8-nidroksi-7,8-clinidro-2’-deoksiguanosin, serta validasi dan verifikasi metodedengan modifikasi yang disesuaikan dengan kondisi peralatan yangdigunakan Kondisi optimum yang diperoleh adalah dengan komposisi eluenmetanol: buffer fosfat pH 6,7 = 10:90. Sampel urin diambil dari petugasSPBU dan kontrol yang tidak bekerja di SPBU dan tidak terpapar banan-banan toksik dari Iingkungan kerja Sampel urin ditentukan kadar kreatininnyadengan UV-Vis (λ=486 nm) dan diukur konsentrasi 8-OHCIG dengan instrumentasi HPLC-detektor UV (λ=254 nm). Hasil pengukuran 8-hidroksi-7,8-clihidro-2’-deoksiguanosin dibagi dengan hasil pengukuran kreatinin untukmengetahui kadar 8-OH-CIG dalam kreatinin Limit deteksi (LOD) pengukuran8-OHCIG dengan instrumentasi HPLC adalah 5.74 pg/L. Bates kuantitasinya(LOQ) adalah 19.12 pg/L. Konsentrasi 8-OHCIG yang terukur pada sampel SPBU adalah 701,78-21.571,17 sedangkan pada sampel urin kontrol adalah 62,73-7_322,57 pg/gkreatinin Jadi dapat disimpulkan bahvva kadar 8-OHCIG pada sampel petugasSPBU Iebih tinggi daripada kontrol"

"Paparan zat karsinogen seperti benzena yang berasal dari lingkungan secara terus menerus diduga dapat memberikan kontribusi radikal yang dapat berinteraksi dengan DNA, sehingga menghasilkan 8-hidroksi-2?-deoksiguanosin (8-OHdG) yang menjadi biomarker kerusakan oksidatif DNA. Penelitian ini dilakukan dengan mereaksikan basa DNA 2?-deoksiguanosin 5?-monofosfat dengan benzena. Pembentukan 8-OHdG dilakukan pada suhu 37 ºC dan 60 ºC, pH 7,4 dan 8,4, dengan waktu reaksi 5 jam serta dengan variasi Fe(II) dan H2O2 sebagai reagen Fenton. Hasil adduct dianalisis dengan HPLC reversed phase dengan detektor UV pada panjang gelombang 254 nm. Eluen yang digunakan adalah campuran buffer fosfat pH 6,7 10 mmol/L dan metanol (85:15). Pada penelitian ini diperoleh bahwa waktu retensi dGMP standar adalah 7,3 menit dan waktu retensi 8-OHdG standar adalah 9,0 menit. Pembentukan 8-OHdG dari dGMP dengan benzena dan penambahan Fe(II) pada pH 8,4 dan suhu 60 ºC menunjukkan hasil lebih banyak daripada pH 7,4 dan suhu 37 ºC. Hasil yang dilakukan dengan penambahan hidrogen peroksida juga menunjukkan pembentukan 8-OHdG yang lebih banyak pada pH 8,4 dan suhu 60 ºC daripada pH 7,4 dan suhu 37 ºC.

---

Carcinogenic substance exposure such as benzene from circles continue has predicted given radical that can interacted with DNA, which triggered product 8-hidroksi-2?-deoksiguanosin (8-OHdG) as biomarker oxidative DNA damage. Formation of 8-OHdG was performed by reacting the nucleotide 2?-deoxyguanosine -5?-monophosphate (dGMP) with benzene and added variation of Fe(II) with hydrogen peroxide as Fenton reagent, at 37 dan 60, pH 7,4 and 8,4, for 5 hour reaction time. The adduct obtained from these reaction were analyzed using reversed phase HPLC with UV detector at a wavelength of 254 nm. Eluent was used in this research was a mixture of phosphate buffer pH 6,7 10 mmol/L and methanol (85:15). The retention time of dGMP and 8-OHdG standart obtained at 7,3 minute and 9,0 minute respectively. Reaction between dGMP and benzene, Fe(II), and hydrogen peroxide showed that 8-OHdG formed as consequence of oxydative stress. 8-OHdG that formed from dGMP with benzena and added of Fe(II) in pH 8,4 and 60ºC in greater quantities than in pH 7,4 and 37ºC. Also 8-OHdG formed which by added of hydrogen peroxide has in greater quantities in pH 8,4 and 60ºC in greater quantities than in pH 7,4 and 37ºC."

"Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui kemampuan bisphenol A sebagai prooksidan. Pembentukan DNA adduct 8-OHdG dilakukan dengan mereaksikan dG dengan bisphenol A serta penambahan reagen Fenton. DNA adduct 8-OHdG dianalisis menggunakan HPLC kromatografi fasa terbalik dengan detector UV/vis pada panjang gelombang 254 nm. Kondisi optimum untuk menganalisis 8-OHdG menggunakan eluen dengan campuran buffer fosfat pH 6,7 10 mM dan metanol pada rasio 85:15. Hasil dari penelitian ini menunjukkan bahwa bisphenol A bersifat sebagai prooksidan ditandai dengan peningkatan hasil 8-OHdG yang terbentuk pada reaksi dengan penambahan bisphenol A. Penambahan reagen Fenton juga meningkatkan hasil 8-OHdG.Variasi pada penelitian kali ini meliputi variasi suhu, pH, dan waktu inkubasi. Variasi pH 7,4 dan 8,4, suhu 37⁰C dan 60⁰C, serta waktu inkubasi 5 dan 7 jam. Sebagian besar konsentrasi 8-OHdG akan meningkat dengan meningkatnya pH, suhu, dan dengan waktu inkubasi yang lebih lama.

---

This reseach was conducted to study the ability of bisphenol A as a prooxidant. The formation of DNA adduct 8-OHdG was being done by reacting dG with bisphenol A with addition of Fenton reagent. DNA adduct 8-OHdG were analyzed by using reversed phase HPLC with UV/vis detector at 254 nm. The optimum condition to analyze 8-OHdG obtained by using eluent with a mixture of phosphate buffer pH 6,7 10 mM and methanol at ratio 85:15. The results of this study indicate that bisphenol A act as prooxidant because of the increased yield of 8-OHdG formed in the reaction by the addition of bisphenol A. The addition of Fenton reagent also increased the yield of 8-OHdG.Variations in this present study include the variations of temperature, pH, and incubation time. Variations of pH 7.4 and 8.4, temperature 37⁰C and 60⁰C, also the incubation time 5 and 7 hours. Mostly the concentration of 8-OHdG will increased with the increasing of pH, temperature, and with longer incubation time."

"Dilakukan pengujian secara in vitro terhadap calf thymus DNA dan 2'deoksiguanosin dengan penambahan Bisphenol A BPA dan reagen fenton yang bersifat karsinogenik dan dapat menyebabkan kerusakan oksidatif pada DNA, dianalisis dari pembentukan DNA adduct 8-hidroksi-2?-deoksiguanosin 8-OHdG. Inkubasi terhadap calf thymus DNA dan 2'deoksiguanosin dilakukan pada variasi pH, suhu, konsentrasi dan waktu inkubasi. Dari hasil penelitian ini BPA berpotensi dapat menimbulkan DNA adduct 8-hidroksi-2'-deoksiguanosin 8-OHdG. Rasio kemurnian calf thymus DNA pada ?260/ ?280 yang digunakan dalam penelitian ini adalah 1.7. Konsentrasi 8-OHdG pada inkubasi calf thymus DNA dan 2'-deoksiguanosin dengan BPA menghasilkan DNA Adduct 8 OHdG yang menigkat pada setiap variasi konsentrasi, pH, suhu dan waktu inkubasi, nilai 8 OHdG yang terbentuk diantara 3 sampai dengan 40 ppb, dimana dengan penambahan reagen fenton konsentrasi 8 OHdG yang terbentuk lebih tinggi dari pada tanpa penambahan reagen fenton.

---

DNA damage due to oxidative processes can be analyzed by DNA adduct 8 hyroxy deoxyguanosin concentrat ion 8OHdG . The presence of 8 OHdG can be an indicator of cellular oxidative stress that may becoming biomarkers of DNA damage in the process of carcinogenesis. Bisphenol A and fenton can stimulate oxydative stress to calf thymus DNA and 2 rsquo deoxyguanosin that leads 8 OHdG forming. In vitro testing through different condition, such as pH variation, temperature, concentration and incubation time. The result shown that BPA could potentially induced 8 OHdG forming with 1,7 purity ration (checked at 260 280 nm). The different conditions also lead 8 OHdG forming concentration is higher in each variables (ranger between 3-40 ppb) with control."

"Pada penelitian ini dilakukan studi pembentukan 8-OHdG akibat paparan Kromium III Dan Benzo[a]piren terhadap senyawa 2 rsquo;-deoksiguanosin. Studi pembentukan 8-OHdG dilakukan dengan mereaksikan basa DNA 2 rsquo;-deoksiguanosin dengan xenobiotika berupa Benzo[a]piren dengan variasi pH 7,4 dan 8,4, waktu inkubasi 7 dan 12 jam, dan variasi suhu inkubasi 37oC dan 60oC. Pada campuran ini kemudian di tambahkan logam Kromium III dan H2O2 sebagai reagen reaksi Fenton-like. DNA Adduct 8-OHdG yang terbentuk dianalisis menggunakan High Performance Liquid Chromatography HPLC fasa terbalik dengan detektor UV pada panjang gelombang 254 nm. Eluen yang digunakan pada pengukuran 8-OHdG adalah campuran Buffer Fosfat pH 6,7 10mM dan LC-Grade metanol dengan rasio 85:15 dengan laju alir 1 mL/menit. Hasil penelitian didapatkan bahwa pada semua campuran di semua variasi waktu, suhu, dan pH terdeteksi 8-OHdG, akan tetapi tidak dapat terkuantifikasi. Penambahan reagen Fenton juga meningkatkan hasil 8-OHdG yang terbentuk. Waktu inkubasi yang lebih lama serta suhu yang lebih tinggi menghasilkan 8-OHdG dengan konsentrasi yang lebih banyak, sedangkan variasi pH antara 7,4 dan 8,4 tidak berpengaruh secara signifikan pada pembentukan 8-OHdG.

---

In this research, study of 8 hydroxy 2 rsquo deoxyguanosine 8 OHdG caused by exposure of Chromium III and Benzo a pyrene was conducted. This study was done by reacting 2 rsquo deoxyguanosine as DNA base with xenobiotic like Benzo a pyrene with variation of pH 7.4 and 8.4, incubation time 7 and 12 hours, and incubation temperature 37oC and 60oC. On this mixture, another observation was conducted with addition of Chromium III and H2O2 as the Fenton like reaction reagent. 8 OHdG DNA Adduct was then analyzed with High Performance Liquid Chromatography HPLC reversed phase with UV detector on 245 nm wavelength. The mixture of pH 6.7 Phospate Buffer 10mM and LC grade methanol with ratio of 85 15 and 1 mL minute flow rate were used in the measurement of 8 OHdG. On every mixture in all pH, time, and temperature variation, 8 OHdG was detected with the concentration below the Limit of Quantification, thus the concentration can not be quantified. Addition of the Fenton like reaction reagent also impacted on higher 8 OHdG concentration in result. Longer incubation time and higher incubation temperature were proved to generate more 8 OHdG, meanwhile the variation of pH did not significantly affect the concentration of generated 8 OHdG in the mixture."

"Penyakit kanker disebabkan oleh peristiwa karsinogenesis dan ditandai dengan adanya kerusakan oksidatif DNA. Senyawa tert-butilhidroquinon TBHQ diduga sebagai pemicu terjadinya peristiwa karsinogenesis. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui dan mengidentifikasi adanya pembentukan DNA adduct 8-hidroksi-2 rsquo;-deoksiguanosin 8-OHdG akibat adanya paparan senyawa TBHQ pada 2 rsquo;-deoksiguanosin dan calf thymus DNA secara in vitro dengan variasi pH, waktu, dan suhu. Penelitian ini dilakukan menggunakan 2 39;-deoksiguanosin-5 39;-monophosphat dan TBHQ melalui reaksi fenton dengan variasi pH yaitu 7,4 dan 8,4, variasi waktu inkubasi yaitu 1 jam dan 3 jam, dan variasi suhu yaitu 37oC dan 60oC. Kemudian sampel dari 2 rsquo;-deoksiguanosin dianalisis menggunakan HPLC, sedangkan sampel dari calf thymus DNA dianalisis menggunakan UV-Vis. Dilakukan juga uji kestabilan 8-OHdG dengan variasi pH menggunakan HPLC. Hasil yang diperoleh menunjukkan bahwa konsentrasi pembentukan 8-OHdG lebih banyak terjadi berturut-turut pada pH 8,4 daripada pH 7,4, dengan waktu inkubasi 3 jam daripada dengan waktu inkubasi 1 jam, dan pada suhu 60oC daripada suhu 37oC, serta menunjukkan adanya reaksi fenton. Rasio kemurnian calf thymus DNA pada ?260/?280 yang digunakan dalam penelitian ini adalah 1,83. Terjadi pergeseran puncak panjang gelombang maksimum dari hasil inkubasi calf thymus DNA dan senyawa TBHQ serta Fe2 yang menandakan terjadinya perubahan struktur DNA. Hasil uji kestabilan 8-OHdG pada kondisi asam dan basa menunjukkan 8-OHdG mengalami kerusakan.

---

Cancer is caused by a carcinogenesis and is characterized by DNA oxidative damage. The tert butylhydroquinone TBHQ compound is thought to be the trigger for the carcinogenesis. The aim of this study was to investigate and identify the formation of 8 hydroxy 2 39 deoxyguanosine 8 OHdG adduct DNA due to exposure of TBHQ compounds to 2 39 deoxyguanosine and calf thymus DNA in vitro by pH, time, and temperature variations.

This study was carried out using 2 39 deoxyguanosine 5 39 monophosphate and TBHQ by fenton reaction with pH variation of 7.4 and 8.4, variation of incubation time ie 1 hour and 3 hours, and temperature variation ie 37oC and 60oC. Then a sample of 2 39 deoxyguanosine was analyzed using HPLC, while samples from the calf thymus DNA were analyzed using UV Vis. It also performed a stability test of 8 OHdG with pH variation using HPLC.

The results show that the concentration of 8 OHdG formation occurs more successively at pH 8.4 than pH 7.4, with an incubation time of 3 hours than with an incubation time of 1 hour, and at a temperature of 60 C rather than 37 C, fenton reaction. The purity ratio of calf thymus DNA in 260 280 used in this study was 1,83. There is a maximum wavelength peak shift from the incubation of the calf thymus DNA and the TBHQ and Fe2 compounds indicating the change in DNA structure. Stability test results of 8 OHdG on acid and base conditions showed 8 OHdG damage."

"ABSTRACTPenelitian ini dilakukan untuk menganalisis pembentukan DNA Adduct 8-OHdG akibat kerusakan oksidatif DNA yang disebabkan oleh paparan formaldehida dan logam Cu (II). Studi in vivo dilakukan dengan menggunakan kelompok tikus putih (Rattus norvegicus) yang diberi paparan formaldehida (82 mg/kg BB) dan Cu (II) (10 mg/kg BB) selama 28 hari. Sampel urin diambil setiap minggunya. Studi in vitro dilakukan dengan mereaksikan 2-deoksiguanosin dengan formaldehida, logam Cu (II), dan H2O2 melalui reaksi Fenton-like. Reaksi dilakukan pada suhu 37°C dengan variasi pH (7,4 dan pH 8,4) serta waktu inkubasi (7 dan 12 jam). Analisis pembentukan 8-OHdG secara in vivo dan in vitro dilakukan menggunakan instrumen LC-MS/MS dengan kromatogafi fasa terbalik. Fasa gerak yang digunakan adalah campuran amonium asetat 20 mM pH 4 dan asetonitril dengan gadien elusi. Hasil dari penelitian menunjukkan bahwa paparan formaldehida dan logam Cu (II) dapat menyebabkan terbentuknya DNA Adduct 8-OHdG. Pada studi in vivo, ditemukan kadar 8-OHdG tertinggi pada kelompok paparan formaldehida dengan Cu (II). Pada studi in vitro, terbentuk 8-OHdG dengan konsentrasi paling tinggi pada kelompok variasi formaldehida, Cu (II) dan H2O2.

---

ABSTRACTThis research was conducted to analyze the formation of DNA Adduct 8-OHdG due to oxidative DNA damage caused by exposure formaldehyde and Cu (II). In vivo studies were conducted using a group of rat (Rattus norvegicus) which were exposed to formaldehyde (82 mg/kg BW) and Cu (II) (10 mg/kg BW) for 28 days. Urin samples were taken every week. In vitro studies were carried out by reacting 2-deoxyguanosine with formaldehyde, Cu (II) and H2O2 through a Fenton-like reaction. The reaction was carried out at 37°C with variation in pH (7,4 and 8,4) and incubation time (7 and 12 hours). Analysis of the formation DNA Adduct 8-OHdG with in vivo and in vitro studies using LC-MS/MS with reverse phase chromatogaphy. The mobile phase used was a mixture of 20 mM ammonium acetate pH 4 and acetonitrile with elution gadient. The results of the study show that exposure of formaldehyde and Cu (II) can cause the formation of a DNA Adduct 8-OHdG. In vivo study showed that the highest levels of 8-OHdG were found in the group that exposed to formaldehyde with Cu (II). In vitro study showed that 8-OHdG was formed with the highest concentration in the formaldehyde, Cu (II) and H2O2 variation groups."