Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Interleukin (IL)-18 (interferon-g inducing factor) merupakan salah satu sitokin yang diproduksi makrofag, berperan dalam diferensiasi sel T-helper menjadi T-helper-1, dan produksi interferon g. T-helper-1 berperan dalam imunitas seluler khususnya pada infeksi virus termasuk infeksi dengue. Dilakukan studi deskriptif korelatif mengenai hubungan kadar IL-18 dengan derajat penyakit pada penderita demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) yang dirawat. Pada 42 subyek yang terdiri dari 20 (47,6%) penderita demam dengue dan 22 (52,3%) demam berdarah dengue (derajat I sampai IV menurut kriteria WHO tahun 1999). Didapatkan kadar IL-18 secara bermakna lebih tinggi pada DHF dibandingkan DF. Didapatkan korelasi kadar IL-18 dengan nilai hematokrit dan hitung trombosit. Studi ini menunjang kemungkinan keterlibatan IL-18 dalam patogenesis DBD pada pasien dewasa. (Med J Indones 2004; 13: 86-9)

---

Interleukin (IL)-18 ( interferon-g inducing factor) is one of cytokines, produced by macrophage, take part in differentiation T-helper (Th) to Th1 and interferon g producing. T-helper1 play role in cellular immunity especially in viral infection include dengue. A descriptive correlative study has done to know the correlation between IL-18 levels and disease severity in admitted dengue fever (DF) and dengue hemorrhagic fever (DHF) patients. In 42 subjects consist of 20 (47.6%) DF and 22 (53.3%) DHF (grade I to IV WHO criteria, 1999) showed that IL-18 levels significantly higher in DHF than DF patients. There are significant correlation between IL-18 levels and hematocrit and low platelet value. This study supports the possible role of IL-18 in pathogenesis DHF in adults. (Med J Indones 2004; 13: 86-9)"

"Penyakit kardiovaskular menjadi masalah kesehatan global dan menempati urutan pertama penyebab kematian. Prevalensinya semakin meningkat seiring peningkatan faktor risiko diabetes melitus (DM), hipertensi, dislipidemia, dan merokok. Infark miokard akut (IMA) merupakan iskemia miokard yang disebabkan oleh ruptur plak arteri koroner yang menyebabkan trombosis dan oklusi. Upaya penanganan IMA dapat dilakukan dengan tindakan revaskularisasi, namun tindakan tersebut berpotensi menyebabkan cedera miokard ireversibel dan kematian kardiomiosit yang dikenal sebagai cedera iskemia reperfusi miokard. Mekanisme cedera iskemia reperfusi miokard menginduksi respons inflamasi yang memicu pembentukan inflamasom NLRP3 sehingga terjadi aktivasi kaspase-1 yang berperan pada maturasi dan pelepasan interleukin (IL)-18. Kolkisin merupakan obat antiinflamasi yang sederhana, murah, dengan masa kerja cepat yang dapat menghambat inflamasom, sehingga tidak terjadi aktivasi dan pelepasan IL-18. Penelitian mengenai efektivitas kolkisin terhadap penyakit kardiovaskular telah banyak dilakukan, namun penelitian mengenai perubahan kadar IL-18 pada pasien IMA belum banyak dilakukan. Penelitian ini bertujuan untuk mengkaji perubahan kadar IL-18 pada 48 jam pasca IKPP pada pasien IMA dengan elevasi segmen ST (EST) dengan pemberian kolkisin. Desain penelitian uji klinik tersamar ganda,  dengan total 60 pasien IMA-EST yang menjalani IKPP, terdiri dari 30 subjek kelompok kolkisin dan 30 subjek kelompok plasebo. Penurunan kadar IL-18 pada 48 jam pasca IKPP pada kelompok kolkisin lebih besar daripada kelompok plasebo, namun tidak didapatkan perbedaan bermakna antara keduanya. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dengan berbagai rentang waktu untuk menilai penurunannya. 

Kata Kunci : IMA-EST, cedera iskemia reperfusi miokard, IL-18, kolkisin, penurunan kadar

---

Cardiovascular diseases have become a global health problem and are the leading cause of death. The prevalence is increasing due to the rise in risk factors such as diabetes mellitus (DM), hypertension, dyslipidemia, and smoking. Acute myocardial infarction (AMI) is myocardial ischemia caused by the rupture of a coronary artery plaque, leading to thrombosis and occlusion. The management of AMI can be done through revascularization procedures, but these interventions have the potential to cause irreversible myocardial injury and cardiomyocyte death, known as ischemia-reperfusion myocardial injury. The mechanism of ischemia-reperfusion myocardial injury induces an inflammatory response that triggers the formation of the NLRP3 inflammasome, leading to caspase-1 activation involved in interleukin (IL)-18 maturation and release. Colchicine is a simple, inexpensive, fast-acting anti-inflammatory drug that can inhibit the inflammasome, thus preventing the activation and release of IL-18. Studies on the effectiveness of colchicine in cardiovascular diseases have been conducted extensively, but research on changes in IL-18 levels in AMI patients is limited. This study aims to assess the changes in IL-18 levels within 48 hours post-primary percutaneous coronary intervention (PPCI) in ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) patients treated with colchicine. The study design is a double-blinded, randomized clinical trial, involving a total of 60 STEMI patients undergoing PPCI, with 30 subjects in the colchicine group and 30 subjects in the placebo group. The reduction in IL-18 levels at 48 hours post-PPCI in the colchicine group was greater than in the placebo group, although no significant difference was observed between the two groups. Further research with different time intervals is needed to assess the extent of IL-18 reduction.

Keyword : STEMI, ischemia-reperfusion myocardial injury, IL-18, colchicine, reduction levels"

"Latar Belakang: Anak-anak yang menderita stunting memiliki berbagai kekurangan jika dibandingkan anak-anak sebayanya yang memiliki HAZ normal, baik dari segi pertumbuhan fisik, emosional, maupun dalam sistem imun. Salah satu komponen sistem imun yang ada dalam tubuh adalah sitokin proinflamasi interleukin-18 yang berperan sebagai faktor kemotaksis sel T, basofil, serta neutrofil, penginduksi interleukin lainnya, serta menginduksi sel Th1 dan IFN- I³. Tujuan: Menganalisis ekspresi gen IL-18 pada anak stunting jika dibandingkan dengan anak dengan HAZ normal, menganalisis korelasi antara status stunting, ekspresi IL-18, status infeksi cacing, serta status OHI-S. Metode: Sampel diambil dari bahan biologis tersimpan berupa RNA cairan sulkus gingiva anak 6-8 tahun di Nusa Tenggara Timur (NTT) (n=8). Kemudian dilakukan ekstraksi RNA, sintesis cDNA, pre amplifikasi, dan kemudian dilakukan real-time PCR. Hasil: Tidak ditemukan perbedaan bermakna secara statistik pada ekspresi gen IL-18 anak stunting dibanding anak dengan HAZ normal (p ≥ 0,05) dan tidak pula ditemukan korelasi baik antara status stunting dan status infeksi cacing, ekspresi IL-18 dan status infeksi cacing, status stunting dan OHI-S, maupun ekspresi gen IL-18 dan status OHI-S (p ≥ 0,05). Kesimpulan: Meskipun ditemukan adanya downregulation pada ekspresi gen IL-18 anak stunting jika dibandingkan anak normal, perbedaan tersebut tidak bermakna secara statistik Tidak ditemukan korelasi pada ekspresi gen IL-18, status infeksi cacing, serta status OHI-S.

---

Background: Stunted children have many handicaps compared to their normal age counterparts who have normal HAZ, either in physical growth, emotional growth, or in their immune system. Interleukin-18 is a part of the immune system, a proinflammatory cytokine that acts as a chemotaxis factor for T-cell, basophil, neutrophil, and inducts IFN- γ, Th1, and other cytokines.

Purpose: To analyze IL-18 expression in stunted children compared to their normal age counterpart, to analyze the correlation between stunting status, IL-18 expression, helminths infection status, and OHI-S.

Methods: Samples were stored biological material, taken from 6 to 7 years old’s gingival crevicular fluid from NTT (n=8). RNA was extracted from samples, then synthesized to cDNA, preamplified, and analyzed in RT-PCR. 

Results: The difference in IL-18 expression in stunted children compared to children with normal HAZ was not statistically significant.  There were no correlation between stunting status and helminths infection status, IL-18 expression and helminths infection status, stunting status, and OHI-S, nor IL-18 expression and OHI-S.

Conclusion: Even though a downregulation in IL-18 expression in stunted children compared to children with normal HAZ was found, the difference was not statistically significant. There was also no correlation between IL-18 expression, helminths infection status, and OHI-S status. "