Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Abstrak :
Latar Belakang: Pelepasan gelembung gas inert akibat supersaturasi jaringan dengan perubahan tekanan dipercaya sebagai penyebab decompression sickness. Gelembung gas dapat dideteksi melalui USG Doppler tetapi sensitivitas dan spesifisitas terhadap decompression sickness dipertanyakan. Perubahan fisiologis tubuh berupa peningkatan agregasi trombosit diduga berperan dalam terjadinya decompression sickness. Peningkatan agregasi trombosit terbukti pada penyelaman 60 msw. Tujuan: untuk membuktikan penyelaman tunggal dekompresi 280 kPa dapat mengakibatkan peningkatan agregasi trombosit. Metode: Penelitian eksperimental desain cross over dengan melibatkan delapan belas penyelam laki-laki dislambair. Semua penyelam akan melakukan penyelaman kering dengan udara pada tekanan 280 kPa selama 80 menit dengan kontrol masuk ke dalam RUBT tanpa ditekan pada periode pertama. Pada periode kedua kelompok perlakuan dan kontrol ditukar. Prosedur dekompresi disesuaikan dengan prosedur tabel dekompresi US Navy Revisi 6. Pengambilan darah dilakukan sebelum perlakuan, setelah periode pertama, dan setelah periode kedua. Pemeriksaan agregasi trombosit menggunakan induktor ADP, kolagen dan epinefrin. Hasil: Setelah penyelaman tunggal dekompresi 280 kPa selama 80 menit secara signifikan meningkatkan persentase agregasi maksimal trombosit dengan induktor ADP dari 86.94 ± 4.11 menjadi 90.46 ± 3.41, dengan induktor kolagen dari 91.94 ± 2.62 menjadi 94.69 ± 2.25, dan induktor epinefrin dari 86.65 (22.10-93.8) menjadi 90.25 (31-95.9) pada kelompok sebelum perlakuan dan setelah perlakuan. Tidak ditemukan peningkatan signifikan persentase agregasi maksimal trombosit pada kelompok sebelum perlakuan dengan kontrol. Kesimpulan: Penyelaman tunggal dekompresi 280 kPa selama 80 menit meningkatkan persentase agregasi maksimal trombosit dengan induktor ADP, kolagen, dan epinefrin. ...... Background: The release of inert gas bubbles due to changes in tissue?s supersaturating with pressure change is believed to be the cause of decompression sickness. Gas bubbles can be detected by Doppler ultrasonography but sensitivity and specificity is poorly defined. Increased of platelet aggregation is estimated have a role in DCS. Increasing platelet aggregation has been proved in dive with depth 60 MSW. Aim: To prove that a single decompression dives 280 kPa can lead to increased platelet aggregation. Methods: Experimental studies with a cross-over design involving eighteen male dislambair divers. All divers will dive in air compression chamber at a pressure of 280 kPa for 80 minutes with control entry into air compression chamber without pressure in the first period. In the second period, treatment and control group exchanged. Decompression procedures adapted to the US Navy decompression tables procedures 6th Revision. Taking blood performed before the intervention, after first period, and after second period. Examination of platelet aggregation using inductors ADP, collagen and epinephrine. Result: A single decompression dive 280 kPa for 80 minutes significantly increased the percentage of maximal platelet aggregation with ADP inductor from 86.94±4.11 to 90.46±3.41, with a collagen inductor from 91.94±2.62 to 94.69±2.25, and epinephrine inductor from 86.65 (22.10-93.8) to 90.25 (31-95.9) in before and after treatment group. Increasing percentage of maximal platelet aggregation was not significant in the before treatment group and control group. Conclusion: A single decompression dive 280 kPa for 80 minutes can lead to increase the percentage of maximal platelet aggregation with ADP, collagen, and epinephrine inductors.

Abstrak :
Agregasi trombosit perlu diwaspadai karena dapat menimbulkan resiko serangan jantung dan stroke. Agregasi trombosit merupakan peristiwa .. penempelan trombosit satu dengan yang lainnya sehingga menimbulkan gumpalan. Obat-obatan untuk mengatasi agregasi trombosittelah banyak tersedia di pasaran tetapi beberapa di antaranya masih berharga cukup mahal. Selain itu ada efek samping cukup serius yang dapat ditimbulkan. Oleh karena itu, perlu dikembangkan alternatif lain obat-obatan anti agregasi trombosit. Salah satunya yang berasal dari bahan alam. Telah diteliti adanya aktiv,itas anti agregasi trombosit dari beberapa tanaman yang diperkirakan mampu menghambat agregasi trombosit. Penelitian dilakukan terhadap 10 macam tanaman yang diketahui berkhasiat obat yaitu : kucai, bawang lokio, daun salam, kumis kucing, temulawak, seledri, tapak dara, daun dewa, cincau, dan kemangi dengan terlebih dahulu membuat ekstrak etanol dari tanaman4anaman tersebut. Selain itu digunakan pula Platelet Rich Plasma (PRP) yang didapat dari darah kelinci. Bila suatu:pengi_nd"Yksi .. ditambahkan ke PRP maka PRP akan mengendap akibat agr,egasj trombosit. Proses agregasi ini kemudian coba dihambat dengan pemberjan ~kstrak tanaman. Untuk melihat proses ini digunakan suatu alat yang disebut agregometer. Dari pengukuran diketahui ada 5 tanaman yang memberikan aktivitas anti agregasi trombosit yaitu kucai, bawang lokio, seledri, tapak dara dan cincau. Dari 5 tanaman tersebut cincau -ternyata memberikan aktivitas yang paling baik dibandingkan dengan aspirin. Tanaman tersebut kemudian difraksinasi dengan kromatografi kolom untuk kemudian diuji kembali aktivitasnya . Dari hasil uji aktivitas diketahui bahwa 5 dari 7 fraksi yang diuji menunjukkan adanya aktivitas anti agregasi trombosit

Abstrak :
Latar Belakang COVID-19 ditetapkan sebagai pandemi sejak tahun 2020. Berbagai terapi telah dikembangkan akan tetapi terdapat laporan kejadian trombosis pasca COVID-19. Diduga salah satu mekanisme yang berperan adalah aktivasi trombosit oleh antibodi. Hal tersebut dikemukakan akibat adanya temuan manifestasi mirip Heparin-Inducued Thrombocytopenia (HIT) pada COVID-19. HIT terjadi akibat adanya antibodi antiPF4/heparin yang berikatan dengan reseptor FcIIR di trombosit. Terdapat banyak penanda aktivasi trombosit, salah satunya P-selektin. Tujuan. Mengetahui perbedaan rerata kadar antiPF4, P-selektin serum, serta agregasi trombosit antar derajat COVID-19. Metode. Penelitian ini menggunakan sampel penelitian sebelumnya Hubungan Kadar 25-Hydroxy Vitamin D dengan Luaran Pasien Terkonfirmasi COVID-19 di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) dan Rumah Sakit Wisma Atlit pada Oktober 2021 sampai Januari 2022. Sampel serum tersebut disimpan di lab RSCM Kencana dan dilakukan simple random sampling. Pemeriksaan kadar P-selektin dan antiPF4 dilakukan dengan metode ELISA di Lab Diagnos, sedangkan agregasi trombosit pasca paparan serum di Lab RSCM. Hasil. Dilakukan analisis pada 160 sampel. Berdasarkan severitas terdapat 21 orang termasuk COVID-19 berat/kritis dan sisanya ringan/sedang. Komorbiditas, penyakit jantung, ginjal kronik, DM tipe 2, dan serebrovaskular secara bermakna lebih banyak pada kelompok berat kritis. Kadar P-selektin secara bermakna lebih tinggi pada kelompok berat kritis (median 43791,79 vs. 39112,3 pg/ml). Selain itu juga didapatkan agregasi yang lebih tinggi pada kelompok berat-kritis dengan agonis ADP 10 dan 5 uM (median masing-masing 32,8 vs 13,8 dan 28,5 vs 11,1 persen). Tidak terdapat perbedaan bermakna antiPF4 antar derajat COVID-19. Kesimpulan. Terdapat perbedaan bermakna kadar P-selektin dan agregasi trombosit antar derajat COVID-19. ......Background. COVID-19 became pandemic since 2020. While its treatment was being developed there were reports of thromboses event after COVID-19. One mechanism suggested was platelet activation due to antibody because of observation similar manifestation with heparin-induced thrombocytopenia in COVID-19. Main culprit of HIT is antibody to PF4/heparin. Which bind FcIIR receptor in thrombocyte, leading to its activation. There are many markers of thrombocyte activation, one of them is P-selectin. Objectives. Determine the mean difference of P selectin and antiPF4 levels in serum and thrombocyte aggregation between COVID-19 severity. Methods. This study uses samples already taken before, in Association of 25-Hydroxy-Vitamin D Levels with Outcome of COVID-19 Patients research from October 2021 to January 2022. Serum was stored in -20 C degrees in RSCM Laboratory. We planned to do a simple random sampling. P-selectin and antiPF4 measured with ELISA in Diagnos Laboratory. Thrombocyte aggregation was measured by Light Transmission Aggregometry in RSCM. Results. A total of 160 subjects analyzed 21 of them had severe/critical COVID-19. Comorbidities, heart disease, diabetes type 2, cerebrovascular disease were significantly higher in severe/critical disease. The median of P-selectin is significantly higher in severe covid (43791,79 vs. 39112,3 pg/ml). As aggregometry we find significantly higher aggregation in severe disease with 10 and 5 uM ADP agonist. There is no difference of antiPF4 levels between groups. Conclusion. There is a significant difference in P-selectin level and maximal aggregation between severe and non-severe COVID-19.

Abstrak :
Latar Belakang: Risiko perdarahan tidak berkorelasi linear dengan jumlah trombosit pada kondisi trombositopenia. Terdapat perbedaan fungsi trombosit pada trombositopenia gangguan produksi dengan destruksi perifer. Pada trombositopenia, hasil fungsi agregasi trombosit dengan light transmission aggregometry tidak valid. Diperlukan pemeriksaan fungsi trombosit yang dapat dikerjakan pada kondisi trombositopenia. Tujuan: Mengkaji fungsi agregasi trombosit pada pasien trombositopenia Metode: Studi potong lintang terhadap 60 pasien trombositopenia gangguan produksi dan destruksi perifer di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo selama Desember 2023 sampai April 2024. Dilakukan pemeriksaan jumlah trombosit, IPF, dan fungsi agregasi trombosit. Hasil: Terdapat perbedaan fungsi agregasi antara trombositopenia gangguan produksi dengan destruksi perifer (40% vs 77,7%). Didapatkan perbedaan nilai IPF antara trombositopenia gangguan produksi dengan destruksi perifer (5,65% vs 21%). Tidak didapatkan korelasi antara jumlah trombosit dengan fungsi agregasi trombosit pada trombositopenia gangguan produksi maupun destruksi perifer (r=0,214, p=0,231; r=0,364 p=0,062). Tidak didapatkan korelasi antara jumlah trombosit dengan fungsi agregasi trombosit pada trombositopenia gangguan produksi maupun destruksi perifer. Didapatkan titik potong IPF 10,25% untuk membedakan trombositopenia gangguan produksi dan destruksi perifer dengan sensitivitas 80,8% dan spesifisitas 68%. Kesimpulan: Fungsi agregasi trombosit pada trombositopenia destruksi perifer lebih baik daripada trombositopenia gangguan produksi. Fungsi agregasi trombosit tidak berkorelasi dengan jumlah trombosit maupun dengan IPF. ......Background: The risk of bleeding does not linearly correlate with platelet count in thrombocytopenia.There is difference between platelet function in central and peripheral thrombocytopenia. Platelet aggregation function assay performed by light transmission aggregometry is not valid in thrombocytopenia. Platelet aggregation assay that can be performed in thrombocytopenia is needed. Objective: To assess platelet function in thrombocytopenia patients. Methods: A cross-sectional study was conducted on 60 thrombocytopenic patients at Cipto Mangunkusumo Hospital from December 2023 to April 2024. Platelet count and immature platelet fraction (IPF) were done by automatic blood cell counter while platelet aggregation by Plateletworks ADP Kit Results: There was a difference in platelet aggregation function between central thrombocytopenia and peripheral thrombocytopenia (40% vs 77.7%). A difference in IPF values was found between central thrombocytopenia and peripheral thrombocytopenia (5.65% vs. 21%). No correlation between platelet count and platelet aggregation function in thrombocytopenia (r=0.214, p=0.231 vs. r=0.364, p=0.062). No correlation was found between IPF and platelet aggregation function (r=-0.139, p=0.498 vs. r=-0.282, p=0.171). The cut-off value of IPF was 10.25% to distinguish central and peripheral thrombocytopenia. Conclusion: Platelet aggregation function in peripheral thrombocytopenia was better than central thrombocytopenia. Platelet aggregation function did not correlate neither platelet count nor IPF.