Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"ABSTRAKLatar belakang: Anak HIV yang hidup di daerah endemis campak harus memiliki antibodi campak yang protektif karena mereka memiliki risiko lebih tinggi untuk terinfeksi dan mendapatkan komplikasinya. Belum ada laporan mengenai seroprevalens antibodi campak pada anak HIV di Jakarta. Tujuan: Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui seroprevalens antibodi campak dan faktor-faktor yang berhubungan dengannya pada anak-anak HIV.Metode: Penelitian ini merupakan studi potong lintang yang dilakukan di poliklinik Alergi-Imunologi RSCM pada Desember 2019 hingga Februari 2020. Kriteria inklusiadalah anak usia 1-18 tahun yang telah didiagnosis terinfeksi HIV dan bersedia ikut dalam penelitian. Sampel darah diperiksa untuk mengetahui nilai IgG anti campak.Seroprotektif jika nilai IgG anti campak ≥330 IU/l. Data dikumpulkan dan dianalisis dengan menggunakan uji regresi logistik. Hasil: Dari 74 subjek, didapatkan laki-laki 44 orang (59,5%), 64,9% anak didiagnosis terinfeksi HIV dan mendapatkan terapi ART pada usia 12 sampai 60 bulan, 73% anak mendapatkan vaksin campak pertama mereka pada usia kurang dari 12 bulan, 52,7% mendapat vaksin campak yang terakhir pada usia sekolah, dan 55,4% mendapatkan vaksinasi campak sebanyak dua kali atau lebih. Sebagian besar pasien tanpa imunodefisiensi (86,5%), dan 50% subjek memiliki status seroprotektif antibodi campak. Tidak ada hubungan bermakna antara status seroprotektif antibodi campak dengan usia, usia vaksinasi campak pertama, frekuensi vaksinasi campak, dan status imunodefisiensi.Simpulan: Sebesar 50% anak HIV memiliki antibodi campak protektif. Status seroprotektif ini tidak memiliki hubungan bermakna dengan usia, usia vaksinasi campakpertama, frekuensi vaksinasi campak, dan status imunodefisiensi.

---

Background: HIV children living in endemic measles areas must have protective measles antibodies because they have a higher risk to be infected and get complications. There are no reports of measles antibody seroprevalence in HIV children in Jakarta. Aim: The aim of this study was to determine the seroprevalens of measles antibodiesand its related factors in HIV children. Methods: This is a cross-sectional study conducted at the RSCM Allergy-Immunology Clinic from December 2019 to February 2020. Inclusion criteria were children aged 1- 18 years who had been diagnosed with HIV and were willing to participate in this study. Blood samples were examined to determine the value of anti-measles IgG. Seroprotective if IgG anti-measles titre ≥330 IU/l. Data is collected and analyzed using logistic regression test. Results: Of 74 samples, there were 44 men (59.5%), 64.9% of children were diagnosedwith HIV and received ART at 12 to 60 months, 73% of children received their first measles vaccine before 12 months of age, 52.7% got their last measles vaccine at school age, and 55.4% got measles vaccinations twice or more. The majority of patients without immunodeficiency (86.5%), and 50% of the sample had seroprotective statusfor measles antibodies. There was no significant relationship between seroprotective status of measles antibody with age, age of first measles vaccination, frequency of measles vaccination, and immunodeficient status. Conclusion: As 50% HIV children have seroprotective measles antibody. There is no significant relationship between seroprotective status and age, age at first meaasles vaccination, number of measles vaccination, and immunodeficiency status."

"In the year 1912, Hashimoto first reported four women with diffuse struma which under anatomic pathology demonstrated four unique findings of diffuse lymphocyte infiltration, the formation of lymphoid follicles, destruction of thyroid epithelial cells, and formation of fibrous tissue; thus called lymphomatous struma.1-2 Forty years later, an anti-thyroid antibody was found in the serum of the patients introduced by Hashimoto. Since then, clinical conditions of diffuse struma with the presence of anti-thyroid antibodies are known as Hashimoto disease, or Hashimoto autoimmune thyroiditis.1With further developments, there were many diseases with the same histological findings, and the presence of anti-thyroid antibodies are not always associated with diffuse struma such as that in the classical Hashimoto disease. Thus, the more common name used nowadays is chronic autoimmune thyroiditis. Clinically, chronic autoimmune thyroiditis is classified into two forms, first with diffuse enlargement of the thyroid gland (goitrous form) known as Hashimoto disease or Hashimoto autoimmune thyroiditis, and the second without thyroid gland enlargement, known as chronic atro-phic thyroiditis.123With further developments, there were many diseases with the same histological findings, and the presence of anti-thyroid antibodies are not always associated with diffuse struma such as that in the classical Hashimoto disease. Thus, the more common name used nowadays is chronic autoimmune thyroiditis. Clinically, chronic autoimmune thyroiditis is classified into two forms, first with diffuse enlargement of the thyroid gland (goitrous form) known as Hashimoto disease or Hashimoto autoimmune thyroiditis, and the second without thyroid gland enlargement, known as chronic atro-phic thyroiditis.123The incidence rate of Hashimoto autoimmune thyroiditis is quite high and has a tendency to increase in uncertain numbers. The average incidence rate is 3.5 cases in 1000 females and 0.8 cases in 1000 males.4 The prevalence of chronic autoimmune thyroiditis in Western countries such as the United States and the United Kingdom was reported to be 5-15% in females and 1-5% in males.1 In Indonesia, cases of Hashimoto autoimmune thyroiditis cases are very rare. A histopatho-logical examination analysis of thyroid operation casesin Surabay a for 2 years only found 28 cases of Hashimoto autoimmune thyroiditis out of 2185 thyroid specimens, or 1.3%,5 while data from the Department of Pathologic Anatomy of the Faculty of Medicine of Hasanuddin University found 3 cases of Hashimoto autoimmune thyroiditis out of all thyroid samples in 3 years.6A diagnosis of Hashimoto autoimmune thyroiditis should always be considered when finding patients with diffuse struma with or without complaints or clinical signs of hypothyroidism, accompanied by increased levels of serum thyrothropine (thyroid stimulating hormone = TSH). Increased levels of one of the anti-thyroid antibodies, such as the anti-microsomal antibody (AMA), anti-thyroid peroxidase antibody (anti-TPO), or anti-thyroglobu-lin (anti-Tg) are needed to prove the presence of an autoimmune process. Histopathological or cytological examination would further support the diagnosis of Hashimoto autoimmune thyroiditis.3'4"

"ABSTRAKPorphyromonas gingivalis memiliki faktor virulensi seperti gingipain dan lipopolisakarida, yang dapat menyebabkan bakterimia hingga dapat mecapai ke otak dan mengaktivasi pelepasan sitokin neuroinflamasi. Sitokin seperti TNF-α, IL-1β dan IL-4 diproduksi oleh sel neuron, astrosit, dan mikroglia. Penelitian ini menganalisis pengaruh co-culture sel neuron dengan P. gingivalis yang telah di-coating antibodi anti P. gingivalis terhadap sitokin yang dihasilkan oleh sel neuron. Ekspresi gen sitokin TNF-α dan IL-1β pada sel neuron dievaluasi menggunakan RTqPCR, sedangkan supernatan digunakan untuk menganalisis pelepasan protein sitokin IL-4 menggunakan ELISA. Hasil penelitian menunjukkan bahwa P. gingivalis yang di coating antibodi anti P. gingivalis sebelum co-culture dengan sel neuron dapat menurunkan ekspresi mRNA TNF-α dan IL-1β sel neuron. Selain itu, pelepasan protein IL-4 juga menurun.

---

ABSTRACTPorphyromonas gingivalis has virulence factors such as gingipain and lipopolysaccharide, which can cause bacteremia to reach the brain and activate the release of neuroinflammatory cytokines. Cytokines such as TNF-α, IL-1β and IL-4 are produced by neurons, astrocytes, and microglia cells. This study analyzed the effect of co-culture of neuron cells with P. gingivalis coated with anti P. gingivalis antibodies against cytokines produced by neuron cells. The gene expressions of the TNF-α and IL-1β cytokine in neurons was evaluated using RTqPCR, whereas supernatant was used to analyze the release of cytokine protein IL-4 using ELISA. The results showed that P. gingivalis coated with anti P. gingivalis antibody before co-culture with neuron cells could decrease the gene expressions of TNF-α and IL-1β neuron cells. In addition, the release of IL-4 protein also decreased."

"Background. Antibody to complement C1q (Anti-C1q Antibody) can be found in Systemic Lupus Erythematosus (SLE) patients. Complement C1q plays a role in the clearance of apoptotic cells and immune complexes. Anti-C1q causes complement C1q become inactive so that the clearance decreases, which induces self antigen and inflammatory response. Many tissue inflammation are associated with disease activity and lupus manifestations. The aim of this study is to find out the correlation of anti-C1q level with disease activity, so that anti-C1q can be used as an objective indicator of inflammation along with SELENA-SLEDAI. Method. This is an analytic descriptive study with cross sectional design. Anti-C1q antibody levels were measured in 52 SLE patients who are hospitalized or treated routinely in outpatient clinic of Rheumatology Dr.Hasan Sadikin Hospital Bandung Indonesia from October to December 2015. Result. Most of the study subjects were women (94%), with a median age of 33 years. There were 13 new patients (25%), and the rest 42 patients were treated routinely. The median SELENA-SLEDAI was 6 (0-32). Subject were divided into no activity (11.5%), low disease activity (34.6%), medium disease activity (25%) high disease activity (15.4%) and very high disease activity (13.5%). Median anti-C1q level was 3.92 U/mL (range 0.6-100.2 U/mL). Anti-C1q antibody levels were positively correlated with SLE disease activity based on SELENA-SLEDAI scores (r=+0.304; p=0.014) Conclusion. Anti-C1q antibody levels has mild correlated with lupus disease activity based on SELENA-SLEDAI score"

"Perdarahan merupakan gejala klinis yang ditakuti terjadi pada demam berdarah dengue (DBD). Jumlah trombosit dalam darah penderita DBD mengalami penurunan hingga kurang dari 105/mL. Transfusi trombosit kepada penderita pada masa akut tidak menghasilkan peningkatan jumlah trombosit secara signifikan. Biasanya jumlah trombosit penderita yang telah diobati dengan kortikosteroid akan meningkat dengan sendirinya sehingga tidak memerlukan lagi transfusi trombosit. Mekanisme yang menyebabkan fenomena ini belum diketahui secara pasti. Meskipun demikian, fenomena ini menimbulkan dugaan akan adanya faktor imun, dalam hal ini otoimun terhadap trombosit penderita sendiri. Untuk mencari kemungkinan adanya otoantibodi anti trombosit pada penderita DBD dengan jumlah trombosit kurang dari 105/mL, serum DBD tersebut dicampur dengan lisat trombosit normal. Lisat didapat dengan cara freeze-thawing. Pelacakan dilakukan dengan menggunakan teknik ELISA dengan mengikat lisat trombosit pada rase padat, yaitu dinding sumur plastik mikroplat ELISA. Setelah penambahan serum DBD, yang disusul dengan pencucian, ditambahkan dengan antibodi kelinci anti protein serum manusia. Adanya kompleks imun dilacak dengan penambahan antibodi kambing anti IgG kelinci yang telah ditandai dengan peroksidase. Reaksi positif yang menunjukan adanya kompleks imun ditunjukan oleh terbentuknya senyawa yang berwarna jingga kekuning-kuningan pada penambahan substrast H202 dan kromogen odianisidine. Pembacaan dilakukan pada k 450 nm. Berdasarkan rata-rata nilai serapan basil ELISA melalui uji t telah terbukti bahwa perbedaan rata-rata nilai serapan optik hasil ELISA kelompok pasien berbeda secara sangat signifikan dari kelompok serum normal. Rata-rata nilai serapan optik kelompok pasien setelah dikoreksi dengan rata-rata nilai serapan optik blanko berkisar 0,103 sampai dengan 0,193 dengan rata-rata 0,145 ± 0,0340. Rata-rata nilai serapan optik kelompok normal setelah dikoreksi dengan rata-rata nilai serapan optik blanko berkisar antara 0,004 sampai dengan 0,089 dengan rata-rata 0,037 ± 0,0339. Kemudian juga dilakukan deteksi otoantibodi tersebut dengan menggunakan teknik Western Bloat. Ternyata protein dengan berat molekul sekitar (160-200) kDa, 97 kDa dan 50 kDa dapat dikenali dan diikat oleh serum yang berasal dari pasien. Hasil yang sama tidak ditemukan pada serum normal. "

"Homosistein adalah suatu senyawa antara yang mengandung sulfur pada proses sintesis asam amino sistein dari metionin. Radar normal dalam darah kurang lebih 10 µ mol/L. Peningkatan kadarnya dihubungkan dengan "premature vascular diseases" dan merupakan faktor resiko penyakit jantung koroner. Peningkatan kadar lebih dari 100 µ mol/L menyebabkan homosisteinuria. Bila tidak diterapi maka 50°/o penderita akan mengalami tromboemboli dan mortalitasnya 20% pada penderita usia 30 tahun. Faktor resiko ?'kadar homosistein tinggi" ini apabila dapat diketahui maka dapat diupayakan pencegahannya atau paling tidak dapat memperlambat terjadinya kerusakan vaskuler pada seseorang. Saat ini pengukuran kadar homosistein plasma ditetapkan dengan metoda HPLC yang canggih dan kepekaannya tinggi, namun sangat mahal biaya operasinya Karena itu dirasa perlu dikembangkan cara penetapan lain yang lebih murah dan cukup peka, seperti ELISA. Sebagai langkah awal dilakukan upaya isolasi antibodi kelinci anti hoinosistein. Kelinci diinduksi dengan homosistein yang diikatkan pada permukaan membran eritrosit memakai glutaraldehid 2,5%. Induksi imunisasi dengan dosis total perkali 1 mL yang disuntikkan dengan cara subkutan di 5 lokasi berbeda pada kulit punggung kelinci. imunisasi dilakukan dengan selang waktu 1 minggu. Serum kelinci diambil pra dan pasca imunisasi ke 3. Titer antibodi kelinci anti hoinosistein diukur dengan metoda hemaglutinasi pasil. Hasil yang didapat, titer antibodi kelinci anti homosistein praimunisasi 0 (nol) dan pasca imunisasi ke 3 adalah 32."

"PendahuluanStomatitis Aftosa Rekuren (SAR) adalah suatu penyakit mulut yang paling sering ditemukan kini amat mengganggu penderitanya karena hilang tirnbul (rekurest) sehingga dapat mengganggu fungsi pengunyahan (1;2). SAR biasanva mengenai jaringan lunak yang tidak berkeratin, bentuknya bulat, dikelilingi "halo" berbatas jelas dan terasa sakit (2,3,4). Etiologi SAR sampai saat ini belum diketahui dengan pasti, namun ada beberapa faktor predisposisi yang diduga turut berperan pada putogenesisnya, antara lain faktor genetik, hormonal, imunologis, psikologis, infeksi mikroorganisme, derisiensi vitamin ataupun allergi (2,3,4,5), Karen belum diketahui penyebab utamanya maka bagaimana mekanisme sampai terjadinya SAR (patogenesis) secara pasti belum terungkap. Oleh karena itu penanganan SAR yang telah diupayakan selama ini belum mencapai hasil yang optimal. Seiring dengan kemajuan di bidang imunologi maka beberapa penelitian akhir-akhir ini menemukan adanya ketidakseimbangan imunologis pada penderita SAR yaitu dengan ditemukannya perubahan proporsi subpopulasi limfosit di daerah tepi oleh Leiner (6,7,8) dan ternyata perubahan tersebut semakin nyata pada SAR tipe mayor (9)."

"Anti rat amniotic protein antibody was developed by immunization of rabbits with total rat amniotic protein as antigen in Freund's adjuvant. This antibody could react with both male rat serum and amniotic proteins. To obtain the pure anti AFP antibody, rabbit anti serum was loaded on an affinity chromatography column which contain agarose, activated by carbodiimide, and male rat serum protein immobilized. Eluat containing protein that was not reacting with immobilized male rat serum was collected in 2 mL fractions. Each fraction was measured. The first 8 fraction give a peak. The range of protein concentration were about 0,35 - 4,51 mg/mL. The range of anti rat .AFP antibody titre were 40 - 1280. The conclusion is that the anti rat amniotic protein antibodies contain the antibody againts rat AFP. The anti rat AFP antibody could reacted or detected the AFP in amniotin fluid proteins that was not in the adult male rat serum. The conclusion is that the anti rat amniotic protein antibodies contain the antibody againts rat AFP. The anti rat AFP antibody can react or detect the AFP in the amniotic fluid protein that is not in the adult male rat serum."

"Pendahuluan: Transfusi darah pada hakekatnya adalah suatu proses pemindahan darah dari seorang donor ke resipien. Untuk memastikan bahwa transfusi darah tidak akan menimbulkan reaksi pada resipien maka sebelum pemberian transfusi darah dari donor kepada resipien, perlu dilakukan pemeriksaan golongan darah ABO dan Rhesus serta uji silang serasi antara darah donor dan darah resipien. Walaupun golongan darah donor dan pasien sama, ternyata dapat terjadi ketidakcocokan(inkompatibilitas) pada uji silang serasi.Sehingga perlu dilakukan analisis penyebab ketidakcocokan pada uji silang serasi antara darah donor dan pasien.Cara kerja : Hasil pemeriksaan terhadap 1.108 sampel darah pasien yang dirujuk ke laboratorium rujukan unit transfusi darah daerah (UTDD) PMI DKI dari bulan Januari-Desember 2003 dikumpulkan, kemudian dikaji penyebab terjadinya inkompatibilitas pada uji silang serasi.Hasil dan diskusi: Dari 1.108 kasus yang dirujuk, 677 (61.10%) kasus menunjukkan adanya inkompatibilitas pada uji silang serasi. Sisanya 431 (38.90 %) menunjukan adanya kompatibilitas (kecocokan) pada uji silang serasi. Dari 677 kasus inkompatibel, 629 (92.90%) kasus disebabkan karena pemeriksaan antiglobulin langsung (DAT-Direct Antiglobulin Test) yang positif. Sisanya yaitu 48 (7.10%) kasus disebabkan karena adanya antibodi pada darah pasien yang secara klinik berpengaruh terhadap transfusi darah dari donor ke pasien. Kasus inkompatibel yang menunjukan hasil positif pada uji antiglobulin langsung (DAT=Direct Antiglobulin Test )sebanyak 629 kasus (92.90%), dengan perincian hasil positip DAT terhadap IgG pada ditemukan sebanyak 493 kasus (78.38%), hasil positip DAT terhadap komplemen C3d sebanyak 46 kasus (7.31%), dan hasil positip DAT terhadap kombinasi IgG dan C3d sebanyak 90 kasus (14.31%)."