Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Abstrak :
Cedera iskemia reperfusi (CIR) berperan pada patofisiologi sejumlah besar penyakit diantaranya Acute limb ischemia (ALI). Kerusakan yang terjadi dapat bersifat lokal, tetapi juga dapat berefek sistemik yaitu kerusakan organ jauh seperti paru-paru. Kerusakan paru-paru yang terjadi akibat CIR merupakan mekanisme kompleks yang melibatkan pembentukan Reactive oxygen species (ROS), mediator inflamasi dan aktivasi neutrofil. Salah satu strategi untuk mengurangi kerusakan yang terjadi adalah dengan pemberian antioksidan. Selenium merupakan komponen penting dari enzim antioksidan, Glutation peroksidase (GPx) yang dapat mengikat ROS sehingga sel terlindungi dari kerusakan. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk membandingkan derajat kerusakan paru-paru akibat CIR tungkai pada tikus Sprague-Dawley (SD) yang diberikan selenium dengan yang tidak diberikan selenium. Penelitian eksperimental ini dilakukan di Rumah Sakit Hewan Pendidikan, Fakultas kedokteran hewan, IPB dan Departemen Patologi Anatomi RSCM, Fakultas Kedokteran UI. Lima belas tikus SD dibagi menjadi 3 kelompok yaitu kelompok kontrol atau iskemia reperfusi tanpa pemberian selenium (A), kelompok yang dilakukan iskemia, diberikan selenium lalu direperfusi (B) dan kelompok yang dilakukan iskemia, direperfusi lalu diberikan selenium (C). Iskemia pada semua hewan coba dilakukan selama 2 jam dengan meligasi a. femoralis komunis bilateral dan reperfusi dilakukan selama 3 jam. Dosis selenium yang diberikan yaitu 0,2mg/kgBB secara intravena. Setelah dilakukan reperfusi, hewan coba dikorbankan, jaringan paru-paru direseksi dan dilakukan analisis histopatologik. Pada kelompok A, median derajat kerusakan paru-paru adalah berat, kelompok B adalah ringan dan kelompok C adalah sedang (p=0,015). Dilakukan analisis post hoc, didapatkan perbedaan bermakna gambaran histopatologik kelompok A dibanding kelompok B (p=0,011) dan kelompok A dibanding kelompok C (p=0,031), sedangakan perbandingan antara kelompok B dan kelompok C tidak berbeda bermakna (p=0,221). Sebagai kesimpulan, pemberian selenium dapat menurunkan derajat kerusakan jaringan paru-paru akibat CIR tungkai pada tikus SD. ...... Ischemia-reperfusion injury (IRI) plays an important role in the pathophysiology of a large number of diseases including Acute limb ischemia (ALI). IRIs damage can occur locally, but also systemic to distant organs such as the lung. Lung damage caused by IRI is a complex mechanism that involves the formation of Reactive oxygen species (ROS), inflammatory mediators and neutrophil activation. One strategy to reduce the damage is administering antioxidant therapy. Selenium is a component of the antioxidant enzyme, Glutathione peroxidase (GPx), which can bind ROS and protect the cell. The aim of this study to compare the degree of lung injury due to ischemia-reperfusion limb in Sprague-Dawley (SD) rats given selenium with those not. This experimental study was conducted at the Animal Hospital, Faculty of Veterinary Medicine, IPB and the Department of Pathology Anatomy RSCM, Faculty of Medicine Universitas Indonesia. Fifteen Sprague-Dawley male rats were divided randomly into 3 groups: group ischemia-reperfusion or control (A), group ischemia-reperfusion with selenium before reperfusion (B) and group ischemia-reperfusion with selenium after reperfusion (C). All animals were undergone 2 hours of ischemia by occlusion femoral artery and 3 hours of reperfusion. Selenium was given IV at a dose of 0.2 mg/kg. After reperfusion, all animals were euthanized and the lung tissue harvested for histopathological analysis. In group A, the median degree of lung injury was severe, group B was mild and group C was moderate (p = 0.015). Post hoc analysis was performed, there was a significant difference between group A compared to group B (p = 0.011) and group A compared to group C (p = 0.031), while the comparison between group B and group C was not significantly different (p = 0.221). In conclusion, the administration of selenium significantly decreases lung injury induced by limb ischemia-reperfusion in SD rats.

Abstrak :
Pendahuluan: Revaskularisasi segera jaringan yang telah iskemia, tidak selalu membuahkan hasil yang diharapkan. Berbagai reaksi yang timbul dari pembentukan reactive oxygen species dan aktivasi sistem komplemen menyebabkan cedera iskemia reperfusi. Ischemia preconditioning PRC dan hipotermia diduga dapat mengurangi efek dari cedera iskemia reperfusi. Metode: Penelitian eksperimental ini adalah lanjutan dari penelitian sebelumnya, di mana dilakukan uji statistika terhadap kelompok kontrol dan tiga kelompok perlakuan, yaitu cedera reperfusi IRI, ischemia preconditioning PRC, dan hipotermia. Data kelompok kontrol dan IRI diambil dari penelitian sebelumnya. Kelompok PRC dan hipotermia masing-masing menggunakan enam hewan coba Oryctolagus cuniculus. Pada kelompok PRC dilakukan ligasi arteri femoralis komunis kanan selama dua menit, dilepaskan tiga menit sebanyak dua siklus. Pada kelompok hipotermia dilakukan pembungkusan ekstremitas bawah kanan dengan es. Kemudian kedua kelompok dilanjutkan dengan dilakukan pengikatan arteri femoralis komunis kanan selama empat jam, dan kemudian ikatan dilepaskan selama delapan jam. Kemudian dilakukan laparotomi, dan diambil organ gaster. Bagian antrum diambil untuk pemeriksaan histopatologi dan biokimia. Pemeriksaan biokimia dilakukan menggunakan malondialdehid MDA. Hasil: Uji hipotesis dari perbedaan histopatologi dan biokimia secara keseluruhan bermakna secara statistik. Derajat kerusakan secara histopatologi pada kelompok ischemia preconditioning lebih rendah dengan signifikan dibandingkan kelompok IRI; namun secara biokimiawi, lebih tinggi namun tidak signifikan. Derajat kerusakan secara histopatologi pada kelompok hipotermia lebih rendah namun tidak signifikan dibandingkan dengan kelompok IRI; namun secara biokimiawi, lebih tinggi dengan signifikan dibandingkan dengan kelompok IRI. Bila membandingkan PRC dan hipotermia, secara histopatologi, PRC lebih rendah dengan signifikan. Secara biokimia, rerata PRC lebih rendah namun tidak signifikan. Kesimpulan: Ischemia preconditioning memiliki efek protektif terhadap dampak destruktif yang yang dihasilkan oleh ischemia reperfusion injury terhadap organ jauh. terhadap organ jauh. Hipotermi juga memiliki efek protektif, namun tidak sebaik ischemia preconditioning. ...... Background: Immediate revascularization of ischemic tissue, does not always produce the expected results. Various reactions that arise from the formation of reactive oxygen species and the activation of the complement system cause ischemia reperfusion injury. Ischemia preconditioning PRC and hypothermia are thought to reduce the effects of ischemic reperfusion injury. Methods: This experimental study was performed on the control group and three treatment groups, namely reperfusion injury IRI, ischemia preconditioning PRC, and hypothermia. Two experimental animals were used in control group and six experimental animals were used in IRI, PRC and hypothermia groups. In IRI group, right common femoral artery was ligated for four hours, and released for eight hours. In the PRC group, ligation of right common femoral artery was performed for two minutes and released for three minutes in two cycles. In the hypothermia group, right lower extremity was wrapped with ice. Subsequently, in the two groups, the right common femoral artery was ligated and released like IRI group. Then, laparotomy was performed and the stomach was taken. The antrum part is acquired for histopathology and biochemistry assay. Biochemical examination was performed using malondialdehyde MDA. Results: The hypothesis test of histopathologic and biochemical differences in general was statistically significant. The degree of histopathological damage and MDA in IRI group was significantly higher than control group. The degree of histopathological damage in the PRC group was significantly lower than in the IRI group but biochemically, higher but not significant. The degree of histopathologic damage in the hypothermia group was lower, but not significant, compared to the IRI group but biochemically, significantly higher than the IRI group. When comparing PRC and hypothermia, histopathologically, PRC is significantly lower. Biochemically, the mean PRC is lower but not significant. Conclusion: Ischemia preconditioning has a protective effect on the destructive impact of ischemia reperfusion injury in distant organs. Hypothermia also has a protective effect, but is not as good as ischemia preconditioning.

Abstrak :
Penyakit kardiovaskular menjadi masalah kesehatan global dan menempati urutan pertama penyebab kematian. Prevalensinya semakin meningkat seiring peningkatan faktor risiko diabetes melitus (DM), hipertensi, dislipidemia, dan merokok. Infark miokard akut (IMA) merupakan iskemia miokard yang disebabkan oleh ruptur plak arteri koroner yang menyebabkan trombosis dan oklusi. Upaya penanganan IMA dapat dilakukan dengan tindakan revaskularisasi, namun tindakan tersebut berpotensi menyebabkan cedera miokard ireversibel dan kematian kardiomiosit yang dikenal sebagai cedera iskemia reperfusi miokard. Mekanisme cedera iskemia reperfusi miokard menginduksi respons inflamasi yang memicu pembentukan inflamasom NLRP3 sehingga terjadi aktivasi kaspase-1 yang berperan pada maturasi dan pelepasan interleukin (IL)-18. Kolkisin merupakan obat antiinflamasi yang sederhana, murah, dengan masa kerja cepat yang dapat menghambat inflamasom, sehingga tidak terjadi aktivasi dan pelepasan IL-18. Penelitian mengenai efektivitas kolkisin terhadap penyakit kardiovaskular telah banyak dilakukan, namun penelitian mengenai perubahan kadar IL-18 pada pasien IMA belum banyak dilakukan. Penelitian ini bertujuan untuk mengkaji perubahan kadar IL-18 pada 48 jam pasca IKPP pada pasien IMA dengan elevasi segmen ST (EST) dengan pemberian kolkisin. Desain penelitian uji klinik tersamar ganda,  dengan total 60 pasien IMA-EST yang menjalani IKPP, terdiri dari 30 subjek kelompok kolkisin dan 30 subjek kelompok plasebo. Penurunan kadar IL-18 pada 48 jam pasca IKPP pada kelompok kolkisin lebih besar daripada kelompok plasebo, namun tidak didapatkan perbedaan bermakna antara keduanya. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dengan berbagai rentang waktu untuk menilai penurunannya. 

Kata Kunci : IMA-EST, cedera iskemia reperfusi miokard, IL-18, kolkisin, penurunan kadar ......Cardiovascular diseases have become a global health problem and are the leading cause of death. The prevalence is increasing due to the rise in risk factors such as diabetes mellitus (DM), hypertension, dyslipidemia, and smoking. Acute myocardial infarction (AMI) is myocardial ischemia caused by the rupture of a coronary artery plaque, leading to thrombosis and occlusion. The management of AMI can be done through revascularization procedures, but these interventions have the potential to cause irreversible myocardial injury and cardiomyocyte death, known as ischemia-reperfusion myocardial injury. The mechanism of ischemia-reperfusion myocardial injury induces an inflammatory response that triggers the formation of the NLRP3 inflammasome, leading to caspase-1 activation involved in interleukin (IL)-18 maturation and release. Colchicine is a simple, inexpensive, fast-acting anti-inflammatory drug that can inhibit the inflammasome, thus preventing the activation and release of IL-18. Studies on the effectiveness of colchicine in cardiovascular diseases have been conducted extensively, but research on changes in IL-18 levels in AMI patients is limited. This study aims to assess the changes in IL-18 levels within 48 hours post-primary percutaneous coronary intervention (PPCI) in ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) patients treated with colchicine. The study design is a double-blinded, randomized clinical trial, involving a total of 60 STEMI patients undergoing PPCI, with 30 subjects in the colchicine group and 30 subjects in the placebo group. The reduction in IL-18 levels at 48 hours post-PPCI in the colchicine group was greater than in the placebo group, although no significant difference was observed between the two groups. Further research with different time intervals is needed to assess the extent of IL-18 reduction.

Keyword : STEMI, ischemia-reperfusion myocardial injury, IL-18, colchicine, reduction levels

Abstrak :
Latar Belakang: Low cardiac output syndrome (LCOS) pada operasi koreksi Tetralogy Fallot (TF) adalah komplikasi yang dapat meningkatkan angka kematian akibat cedera iskemia reperfusi. Terapi definitif cedera iskemia reperfusi belum ditemukan karena masalah translasi dari penelitian pada sel dan hewan coba ke penelitian pada manusia. Hatter Cardiovascular Institute merekomendasikan multitargeted therapy yang mengatasi obstruksi pembuluh darah (OPM), proteksi kardiomiosit, dan antiinflamasi. Penelitian ini menggunakan kombinasi siklosporin dan remote ischemic preconditioning (RIPC) untuk mencapai tujuan tersebut. Telah dilakukan pemeriksaan MDA dan edema mitokondria untuk membuktikan manfaat dari kombinasi siklosporin dan RIPC. Metodologi: Penelitian ini adalah uji acak tersamar ganda label terbuka yang dilakukan di RSCM dan JHC antara 2021 hingga 2022. Pasien TF usia 1-6 tahun diacak ke dalam kelompok kontrol yang mendapat terapi standar dan perlakuan yang mendapat siklosporin oral 3-5 mg/kgBB 2 jam sebelum operasi, dan RIPC sesaat setelah induksi. Limbah jaringan otot infundibulum dan sampel darah diambil di 3 fase: praiskemia, iskemia dan pascareperfusi. Ketiga jaringan yang diperoleh dilakukan isolasi mitokondria. Pemeriksaan JC-1 dan succinate dehydrogenase (SDH) dilakukan untuk mengukur kualitas isolat mitokondria. Pemeriksaan spektrofotometri terhadap isolat mitokondria dilakukan untuk mengukur edema mitokondria. Pemeriksaan MDA dilakukan untuk menilai stres oksidatif. Hasil: Terdapat 42 subyek yang mengikuti penelitian. Walaupun secara statistik tidak ada perbedaan bermakna kadar MDA, uji membran potensial, uji aktivitas enzim spesifik dan derajat edema mitokondria pada kelompok perlakuan dibandingkan kontrol namun terdapat kecenderungan penurunan MDA dan penurunan derajat edema mitokondria. Simpulan: Kombinasi siklosporin dan RIPC tidak bermakna secara statistik menurunkan kadar MDA dan derajat edema mitokondria pada pasien TF yang menjalani operasi koreksi. Terdapat kecenderungan penurunan MDA dan derajat edema mitokondria pada pasien TF yang mendapatkan siklosporin dan RIPC. ......Background: Low cardiac output syndrome on Tetrallogy Fallot correction surgery is a complication caused by ischemic reperfusion Injury (IRI), which increases mortality rate. Definitive treatment of IRI has not been found until now. A multitargeted treatment that attenuates microvascular obstruction, cardiomyocyte protection, and antiinflammation in human is proposed by Hatter Cardiovascular Institute. Based on this recommendation, this study used combination of cyclosporine as an antiinflammation and treatment for microvascular obstruction and remote ischemic preconditioning (RIPC) as a cardiomyocyte protection measure. Outcome of this treatment will be analyzed mostly by evaluation of mitochondrial edema. Methods: This is an open label randomized controlled trial on patients with Tetralogy of Fallot (TF) underwent surgery in RSCM and JHC on 2021 until 2022. We recruited 1-6 year-old TF patient planned for surgical correction. Cyclosporine and RIPC were given as treatment. Chopped infundibular muscle prior to aortic cross clamping defined as preischemic sample, after aortic cross clamping defined as postischemic sample, and after aortic cross clamping off defined as postreperfusion sample. We performed isolation of mitochondria of each sample. JC-1 and succinate dehydrogenase (SDH) assays were performed to measure quality of mitochondrial isolation. Results: Forty two subjects were recruited in this research. Although there was no significant difference in MDA level and the severity of mitochondrial edema between control and treatment group, we found lower MDA post- reperfusion and lower trend of mitochondrial edema in treatment group. Conclusion: Treatment of TF patient with Cyclosporine-RIPC combination therapy tends to reduce MDA level and mitochondrial edema significantly.

Abstrak :
Pendahuluan. Pada usus yang mengalami iskemia, maka tindakan reperfusi akan dapat membuat kerusakan yang lebih besar pada usus dan juga organ lain. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui pengaruh destrangulasi intestinal terhadap organ yang dekat dengan organ yang mengalami iskemia yaitu usus halus, dan pada organ yang letaknya berjauhan yaitu gaster dan paru-paru, dibandingkan dengan subyek yang tidak mengalami destrangulasi sebelum reseksi usus. Metode. Studi eksperimental yang bersifat deskriptif analitik pada 14 ekor tikus Sprague-Dawley jantan. Pada kelompok perlakuan destrangulasi-reseksi DR dilakukan strangulasi dengan meligasi satu loop usus selama 4 jam, kemudian dilakukan destrangulasi dan reseksi segmen usus yang iskemia. Pada kelompok perlakuan reseksi R dilakukan strangulasi usus selama 4 jam, kemudian segmen usus yang iskemia direseksi tanpa melakukan destrangulasi terlebih dahulu. Pada kelompok kontrol dilakukan laparotomi tanpa strangulasi maupun reseksi. Empat jam setelah intervensi kedua, tikus dimatikan, dan dilakukan pengambilan sampel dari usus halus, gaster, dan paru-paru untuk pemeriksaan histomorfologi dan biokimia dengan menggunakan malondialdehyde MDA. Hasil. Pada pemeriksaan histomorfologi dan MDA, terdapat peningkatan kerusakan jaringan serta kadar MDA pada jaringan usus halus, namun perbedaannya tidak bermakna. Pada jaringan gaster dan paru-paru tidak ditemukan peningkatan kelainan histomorfologi maupun MDA. Kesimpulan. Destrangulasi intestinal sebelum dilakukan reseksi menimbulkan peningkatan kerusakan jaringan dan stress oksidatif pada usus yang berada di luar batas strangulasi, namun perbedaan yang didapatkan tidak bermakna secara statistik. Strangulasi terbatas pada satu segmen usus halus tidak selalu menimbulkan cedera iskemia-reperfusi pada organ gaster dan paru-paru.

---

Introduction. On the intestinal ischemia events, reperfusion towards the injured intestine can cause further damage to the bowel and other organ as well. This study aims to understand the influence of intestinal destrangulation before bowel resection towards organs that are near and far from the ischemic bowel, compared with subjects without intestinal destrangulation. The studied subject's organ was small bowel outside margin of strangulation, stomach, and lung. Methods. Fourteen male Sprague-Dawley rats were randomized either to destrangulation-resection DR, resection R, or control group. One bowel loop was ligated for 4 hours. On the DR group the strangulated bowel was released for 5 minutes and then resected. On the R group the strangulated bowel was immediately resected without destrangulation. The control group received sham laparotomy. After four hours the animals were euthanasized and samples were drawn from small bowel, stomach, and lung for histologic analysis and biochemical analysis of malondialdehyde MDA level. Results. The histologic injury and MDA level on the small bowel tissue is unsignificantly higher on the DR group compared to the R group p>0,05 . There was no significant injury to the stomach and lung tissue, or elevation of MDA level in both groups. Conclusion. Intestinal destrangulation before resection of the bowel cause more tissue injury and oxidative stress on the bowel outside the limit of strangulation, but the difference is not statistically significant. Limited strangulation of one bowel loop do not always cause ischemia-reperfusion injury to stomach and lung.

Abstrak :
Latar belakang: Cedera iskemia/reperfusi (CIR) terjadi pada situasi saat aliran darah menuju jaringan terhambat atau bahkan terhenti sama sekali sehingga sel mengalami iskemia. Reperfusi berperan penting untuk kelangsungan hidup suatu jaringan dan sel. Namun ternyata proses reperfusi dapat menyebabkan cedera mikrovaskular dengan meningkatnya produksi reactive oxygen species (ROS). Angka kejadiannya 15/100.000 per tahun dengan angka morbiditas 30% dalam 30 hari pascainsiden dan angka kematian sebesar 18%. Salah satu terapi tata laksana cedera reperfusi adalah pemberian antioksidan yang dapat mengikat ROS yaitu selenium. Beberapa studi telah membuktikan kerusakan akibat cedera iskemia/reperfusi pada jantung, ginjal, otak dan paru dapat dicegah dengan pemberian selenium. Namun belum ada penelitian mengenai penggunaan selenium sebagai faktor proteksi jantung akibat dampak dari cedera iskemia/reperfusi tungkai akut. Metode: Penelitian ini merupakan sebuah studi eksperimental untuk meneliti pengaruh pemberian selenium terhadap derajat kerusakan jantung yang dinilai secara histopatologis. Menggunakan rancangan post-test only control, penelitian ini menggunakan tikus Sprague-Dawley (SD). Tikus ini dibagi dalam tiga kelompok meliputi satu kelompok kontrol (KK) dan dua kelompok perlakuan (KP) Penelitian dilakukan di Animal Laboratorium Rumah Sakit Hewan Pendidikan, Fakultas Kedokteran Hewan, Institut Pertanian Bogor dan Laboratorium Patologi Anatomi Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo. Faktor yang dinilai yaitu luas area kerusakan, edema interstisium, pembengkakan sel, infiltrasi leukosit, nekrosis, perdarahan, dan derajat kerusakan. Data yang diperoleh diuji menggunakan uji Fisher exact. Hasil: Terdapat 15 sampel hewan coba pada penelitian ini. Tidak ada hewan coba yang mati dan mengalami efek samping pemberian selenium selama penelitian. Tidak didapatkan hasil bermakna pada luas area kerusakan, edema interstisium, pembengkakan sel, infiltrasi leukosit, nekrosis, perdarahan, dan derajat kerusakan. Kesimpulan: Pemberian selenium tidak menurunkan derajat kerusakan jaringan miokardium akibat CIR tungkai pada tikus SD. Studi lebih lanjut dengan sampel yang lebih besar, dosis dan waktu pemberian selenium yang berbeda, dan penanda kerusakan jaringan yang lebih sensitif diperlukan untuk mengkonfirmasi dan mengklarifikasi temuan kami. ...... Background: Ischemia/reperfusion injury (CIR) occurs in a situation when blood flow to a tissue is obstructed or even completely stopped causing cells to experience ischemia. Reperfusion plays an important role for the survival of tissue and cells. However, it turns out that the reperfusion process can cause microvascular injury by increasing the production of reactive oxygen species (ROS). The incidence rate is 15/100,000 per year with a morbidity rate of 30% within 30 days after incident and a mortality rate of 18%. One of the therapies for managing reperfusion injury is the administration of an antioxidant that can bind ROS, namely selenium. Several studies have proven that damage after ischemia/reperfusion injury to the heart, kidneys, brain, and lungs can be prevented by administering selenium. However, there has been no research on the use of selenium as a cardiac protective factor due to the impact of acute limb ischemia/reperfusion injury. Methods: This research is an experimental study to examine the effect of selenium administration on the degree of heart damage assessed histopathologically. Using a post-test only control design, this study used Sprague Dawley rats (SD). These rats were divided into three groups including one control group (KK) and two treatment groups (KP). The study was conducted at the Animal Laboratory of the Educational Animal Hospital, Faculty of Veterinary Medicine, Bogor Agricultural Institute and Laboratory of Anatomical Pathology, Dr. Cipto Mangunkusumo hospital. The factors assessed were the area of ??change, interstitial edema, cell swelling, leukocyte infiltration, necrosis, bleeding, and degree of damage. The data obtained were tested using Fisher's exact test. Results: There were 15 experimental animal samples in this study. None of the experimental animals died and experienced side effects of selenium administration during the study. There were no significant results for the area of change, interstitial edema, cell swelling, leukocyte infiltration, necrosis, bleeding, and degree of damage. Conclusion: Administration of selenium did not reduce the degree of myocardial tissue damage due to leg IRI in SD rats. Further study with larger samples, different selenium dosage and administration times, and more sensitive tissue damage biomarkers is needed to confirm and clarify our findings.

Abstrak :
Pengaruh Prekondisi dan Hipotermia pada Cedera Iskemia-Reperfusi Terhadap Endotel Pembuluh Darah Perifer pada Oryctolagus cuniculusM Febriadi Ismet1 Yefta Moenadjat2 Aria Kekalih3 1Program Studi Ilmu Bedah, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia2Departemen Medik Ilmu Bedah, RSUPN Cipto Mangunkusumo Pendahuluan. Cedera iskemia -reperfusi CI/R merupakan masalah serius yang dihadapi pascahipoksia; menyebabkan kerusakan sel yang letaknya remote organ injury. Intervensi prekondisi iskemia-reperfusi PI/R merupakan fenomena jaringan yang diberikan stimulasi hipoksia berulang sebelum mendapatkan keadaan iskemia lama. Keadaan hipotermia iskemia reperfusi HI/R menyebabkan metabolisme sel menurun termasuk respon sel terhadap iskemia. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efek intervensi PI/R dan HI/R terhadap perubahan morfologi endotel pembuluh darah dan peningkatan kadar malondialdehyde MDA sebagai respon stress oksidatif pada jaringan endotel a/v femoralis komunis distal obstruksi iskemia dan kontralateral CI/R. Metode: Studi eksperimental yang bersifat deskriptif analitik pada Oryctolagus cuniculus, Pada kelompok CI/R dilakukan ligasi arteri femoralis komunis dalam pembiusan selama empat jam untuk menginduksi iskemia. Pada kelompok PI/R dilakukan dengan ligasi berulang arteri femoralis komunis kanan selama dua menit, dilepaskan tiga menit sebanyak dua siklus, kemudian diligasi selama empat jam. Pada kelompok hipotermia, dilakukan ligasi arteri femoralis komunis selama empat jam yang disertai dengan membungkus ekstremitas bawah kanan dengan es dengan target suhu antara 31-33 C, kemudian pada ketiga intervensi ligasi dibuka dan kelinci dibiarkan beraktivitas selama delapan jam. Setelah itu, dilakukan pengambilan sampel a.v yang berasal dari distal dari ligasi ipsilateral dan kontralateral untuk pemeriksaan histopatologi dan biokimia. Pemeriksaan biokimia dilakukan menggunakan malondialdehid MDA. Hasil: Pada pemeriksaan histomorfologi menunjukan perbedaan bermakna antara skoring kerusakan endotel jaringan a.v. ipsilateral pada ketiga sampel intervensi dibanding kontrol dan nilai sampel intervensi preventif lebih baik daripada sampel CI/R p< 0,05 . Pada sampel a.v kontralateral kelompok PI/R dan HIR tidak memiliki perbedaan bermakna dengan kontrol p> 0,05 . Pada evaluasi kadar MDA ditemukan kadar MDA meningkat pada semua intervensi baik pada CIR, PI/R, dan HI/R yang tidak berbeda bermakna dengan kontrol p> 0,05. Konklusi: Keadaan CI/R menyebabkan disfungsi endotel bukan hanya pada daerah iskemik, namun pada organ yang letaknya berjauhan. Kerusakan endhotelial lining dapat dicegah dengan tindakan PI/R dan HI/R dan peningkatan kadar MDA merupakan respon fisiologis jaringan terhadap iskemia dan cedera reperfusi yang terjadi baik pada CI/R, PI/R, dan HI/R. ...... The Effect of Preconditioning and Hypothermia in Ischemia Reperfusion Injury to the Endothelial Cells from Peripheral Blood Vessels in Oryctolagus cuniculusM Febriadi Ismet1 Yefta Moenadjat2 Aria Kekalih31General Surgery Science Study Program, Faculty of Medicine Universitas Indonesia2Department of Surgery, Dr. Cipto Mangunkusumo National General HospitalIntroduction. Ischemia reperfusion injury IRI is a serious problem in the post hypoxia period, which causes remote organ injury. Ischemic preconditioning IPC is a phenomenon where tissues are subjected to repeated hypoxic stimulations to protect against subsequent prolonged period of ischemia. Hypothermia during ischemia reperfusion injury HI decreases metabolism of cells including their response to ischemia. The goal of this study is to investigate the effects of interventions such as IPC and HI on the morphology of endothelial cells in blood vessels and the increased level of malondialdehyde MDA as an oxidative stress response in endothelial tissues of distal common femoral artery and vein obstruction ischemia and its contralateral IRI. Method: This is a descriptive and analytic experimental study using Oryctolagus cuniculus. In the IRI group, the common femoral artery was ligated during anesthesia for four hours to induce ischemia. In the IPC group, the right common femoral artery was continually ligated for two minutes, which was then released for three minutes for two cycles, and then ligated for four hours. In the hypothermia group, the common femoral artery was ligated for four hours and the right lower extremity was wrapped in ice with the target temperature range between 31 33o C. Then the arteries from the three interventions were unligated and the rabbit was released to observe its activity for eight hours. Next, samples of artery and vein distal from the ligation ipsilateral and its contralateral were obtained for histopathological and biochemical examinations. The biochemical analysis was performed using malondialdehyde MDA. Results: The histomorphological examination showed significant difference in the injury scores between the endothelial tissues from ipsilateral artery and vein in the three interventional samples compared with control, and the scores for the preventive intervention groups were better than the IRI sample p0.05. Conclusion: Ischemic reperfusion injury can cause not only endothelial dysfunction in the ischemic area, but also remote organ injury. Endothelial lining injury can be prevented by IPC and HI. The elevated level of MDA is a physiological response of tissue after ischemia reperfusion injury which could be found on IRI, IPC, and HI.