Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Penyakit paru obstruktif kronis sebagai penyakit yang ditandai dengan adanya pembatasan aliran udara progresif yang bersifat irreversible terhadap respon inflamasi abnormal dari paru-paru karena adanya partikel atau gas berbahaya. Berdasarkan data Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) terdapat 65 juta orang menderita penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) dan 3 juta orang meninggal setiap tahunnya dan merupakan penyebab utama kematian ketiga di dunia. Penelitian ini menggunakan dua pendekatan studi, pendekatan bioinformatika dan pendekatan in vivo. Pendekatan bioinformatika ini bertujuan untuk mengidentifikasi pathogenesis PPOK menggunakan jejaring farmakologi serta mengidentifikasi kandidat baru senyawa inhibitor ST2/IL-33 menggunakan metode komputasi dengan cara analisis farmakofor, virtual screening dan docking. Hasil pendekatan bioinformatika melalui jejaring farmakologi menunjukan bahwa gen AKT1, TNF, IL-6, ACTB. EGF, VEGFA, STAT3, MAPK3, MYC, JUN, IL10, CCL2 memiliki peranan penting dalam patogenesis penyakit obstruksi kronis yang diinduksi dengan asap rokok elektronik. Hasil farmakofor native ligand (NAG) menunjukkan empat donor ikatan hidrogen dan lima ikatan hidrogen akseptor, dan ligand dihydroergochristine menunjukkan tiga donor ikatan hidrogen dan lima akseptor ikatan hidrogen. Dari hasil analisis docking dihydroergochristine dengan reseptor ST2 menunjukkan energi ikatan yang lebih tinggi (- 10.2 kkal/mol) terhadap reseptor ST2 protein dibandingkan dengan senyawa lain. Pendekatan in vivo menggunakan mencit betina Mus musculus yang dibagi menjadi 6 kelompok: kontrol, kontrol negatif, kontrol positif diberikan inhalasi budesonid 1mg/kg BB/hari, serta 3 kelompok variasi dosis dihydroergochristine 0,0040mg/21gBB mencit/hari; 0,081mg/21gBB mencit/hari; 0,0163mg/21gBB mencit/hari secara inhalasi. Mencit dipaparkan asap rokok elektronik (36 puff sekali sehari selama 8 minggu), kemudian diobati dengan dihydroergochristine atau budesonid selama 3 minggu. Berdasarkan uji statistik pada hasil uji in vivo terdapat beberapa perbedaan bermakna (p < 0.05) pada parameter berat badan dan parameter hematologi. Pada parameter histologi persentase sel goblet kelompok kontrol sebesar 3,35 %, kelompok kontrol negatif 51,34 %, kelompok kontrol positif 5,52 %, kelompok D1 30,29 %, kelompok D2 33,94 %, dan kelompok D3 sebesar 16,13 %. Persentase kolagen kelompok kontrol sebesar 7.34 %, kelompok kontrol negatif sebesar 26.44 %, kelompok kontrol positif 8.62 %, kelompok D1 sebesar 23.82 %, kelompok D2 sebesar 21.01 %, dan kelompok D3 sebesar 12.56 %. Persentase penebalan dinding bronkus kelompok kontrol normal sebesar 5.57 %, sedangkan pada kelompok kontrol negatif sebesar 23.25 %, kelompok kontrol positif sebesar 6.28 %, kelompok dosis satu sebesar 17.08 %, kelompok dosis dua sebesar 16.53 %, dan kelompok dosis tiga sebesar 12.93 %. Peningkatan kadar IL-6 pada kelompok kontrol sebesar 4.10 pg/ml, kontrol negatif sebesar 102.39 pg/ml, kelompok kontrol positif mimiliki kadar IL-6 sebesar 23.74 pg/ml, kelompok D1 sebesar 94.08 pg/ml, kelompok D2 sebesar 60.75 pg/ml, dan pada kelompok D3 memiliki kadar IL-66 sebesar 36.18 pg/ml. Peningkatan kadar karboksihemoglobin pada kelompok kontrol sebesar 18.40 ng/ml, kontrol negatif sebesar 87.53 ng/ml, kelompok kontrol positif memiliki kadar karboksihemoglobin sebesar 22.45 ng/ml, kelompok D1 sebesar 83.57 ng/ml; kelompok D2 sebesar 50.29 ng/ml; dan pada kelompok D3 memiliki kadar IL-66 sebesar 32.36 ng/ml. Berdasarkan hasil penelitian, senyawa dihydroergochristine dapat menurunkan dan memperbaiki inflamasi pada penyakit paru obstruktif kronis

---

Chronic obstructive pulmonary disease as a disease characterized by the presence of progressive irreversible air flow restrictions to abnormal inflammatory responses of the lungs due to the presence of harmful particles or gases. Based on data from the Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), there are 65 million people suffering from chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and 3 million people die every year and is the third leading cause of death in the world. This research uses two study approaches, the bioinformatics approach and the in vivo approach. This bioinformatics approach aims to identify COPD pathogenesis using pharmacological networks and identify new candidates for ST2/IL-33 inhibitor compounds using computational methods using pharmacophore analysis, virtual screening and docking. The results of the bioinformatics approach through pharmacological networks showed that the AKT1, TNF, IL-6, ACTB genes. EGF, VEGFA, STAT3, MAPK3, MYC, JUN, IL10, CCL2 have an important role in the pathogenesis of chronic obstructive disease induced by electronic cigarette smoke. The results of the pharmacophore native ligand (NAG) showed four hydrogen bond donors and five acceptor hydrogen bonds, and the dihydroergochristine ligands showed three hydrogen bond donors and five hydrogen bond acceptors. From the results of the docking analysis of dihydroergochristine with ST2 receptors showed a higher bond energy (-10.2 kcal / mol) to the ST2 receptor protein compared to other compounds. The in vivo approach used female mice Mus musculus which was divided into 6 groups: control, negative control, positive control given budesonid inhalation 1mg/kg BB/day, as well as 3 groups of dihydroergochristine dose variation groups of 0.0040mg/21gBB mice/day; 0.081mg/21gBB mice/day; 0.0163mg/21gBB mice/day inhaled. Mice were exposed to electronic cigarette smoke (36 puffs once a day for 8 weeks), then treated with dihydroergochristine or budesonid for 3 weeks. Based on the statistics analysis in the in vivo test results, there are several significant differences (p < 0.05) in weight parameters and hematology parameters. In the histological parameters, the percentage of goblet cells of the control group was 3.35%, the negative control group was 51.34%, the positive control group was 5.52%, the D1 group was 30.29%, the D2 group was 33.94%, and the D3 group was 16.13%. The collagen percentage of the control group was 7.34%, the negative control group was 26.44%, the positive control group was 8.62%, the D1 group was 23.82%, the D2 group was 21.01%, and the D3 group was 12.56%. The percentage of thickening of the bronchi walls of the normal control group was 5.57%, while in the negative control group of 23.25%, the positive control group was 6.28%, the first dose group was 17.08%, the second dose group was 16.53%, and the third dose group was 12.93%. The increase in IL-6 levels in the control group was 4.10 pg/ml, the negative control was 102.39 pg/ml, the positive control group had IL-6 levels of 23.74 pg/ml, the D1 group was 94.08 pg/ml, the D2 group was 60.75 pg/ml, and in the D3 group it had IL-66 levels of 36.18 pg/ml. Increased levels of carboxyhemoglobin in the control group of 18.40 ng/ml, negative control of 87.53 ng/ml, the positive control group had carboxyhemoglobin levels of 22.45 ng/ml, group D1 of 83.57 ng/ml; group D2 of 50.29 ng/ml; and in the D3 group, it had an IL-66 content of 32.36 ng/ml. Based on the results of the study, dihydroergochristine compounds can reduce and improve inflammation in chronic obstructive pulmonary disease.

"

"Modifikasi terhadap lampu hias dengan melapiskan katalis TiO2 termodifikasi ke penutup lampu yang terbuat dari bahan kain katun untuk mendegradasi polutan udara ruangan yang dimodelkan oleh CO dari asap rokok dan formaldehida telah dilakukan. Hasil uji kinerja degradasi menunjukkan hasil bahwa CO dapat terkonversi sebesar 24% dan formaldehida sebesar 38% dalam waktu 180 menit dengan konsentrasi awal polutan tertentu. Katalis TiO2 yang dimodifikasi dengan penambahan TEOS dan urea mampu memiliki kinerja degradasi polutan di bawah sinar tampak.

---

Modification of decorative lamp with lampshade coated modified TiO2 catalyst to degrade indoor pollutants which are modeled with CO from cigarette smoke and formaldehyde have been conducted. The degradation test results showed that CO can be converted by 24% and 38% formaldehyde in 180 minutes with certain initial concentration. TiO2 catalyst which modified with addition of TEOS and urea could degrade pollutants under visible light."

"ABSTRAKPolutan asap rokok dan gas CO menjadi salah satu polutan yang mudah ditemui di lingkungan sekitar. Pada kadar yang tinggi maupun rendah sangat berbahaya bagi kesehatan. Pengurangan kadarnya dapat memanfaatkan adsorben berupa karbon aktif. Karakter karbon aktif yang diperlukan perlu disesuaikan karakteristiknya untuk menjerap asap rokok dan gas CO. Salah satu bahan baku berpotensial yaitu batang jagung dengan komposisi 34,4% lignin, 33,1% selulosa, 28,9% hemiselulosa. Batang jagung melalui tahap preparasi, karbonisasi dan aktivasi. Tahap pertama akan dikarbonisasi pada suhu 500 ^oC selama 1 jam 30 menit. Lalu akan mengalami diaktivasi oleh 2 agen aktivator yaitu KOH dan NaOH dengan masing-masing divariasikan suhu aktivasinya pada suhu 650, 700, dan 750 ^oC. Tahap aktivasi fisik-kimia berlangsung dalam tubular furnace dengan dialiri gas N₂ laju 300 ml/min selama 1 jam. Karbon aktif dengan karakteristik terbaik dihasilkan oleh aktivasi menggunakan KOH pada suhu 750 ^oC dengan yield 24,25%, bilangan Iod 602 mg/g dan S_BET 599 m²/g. Untuk memperkuat daya adsorpsi, hasil karbon aktif akan dimodifikasi dengan impregnasi logam NiO. Modifikasi ini turut divariasikan dengan persentase loading 0,5%, 1% dan 2%. Pengujian adsorpsi terhadap gas CO dan asap rokok terbaik ditunjukkan oleh variasi loading 0,5% yang mampu mereduksi gas CO sebesar 29,9% dengan jumlah 37.372 ppm. yang didukung dengan karakteristik modifkasi terbaik dengan bilangan Iod 844 mg/g dan S_BET 839 m²/g. Sehingga dengan penilitian ini memanfaatkan ketersediaan limbah batang jagung sebagai bahan baku karbon aktif untuk menjerap gas CO dan asap rokok.

---

ABSTRACTCigarette smoke pollutants and CO gas become one of the pollutants that are easily found in the surrounding environment. At high and low levels it is very dangerous for health. Reducing levels can utilize the adsorbent in the form of activated carbon. The character of activated carbon needed needs to be adjusted for its characteristics to absorb cigarette smoke and CO gas. One potential raw material is corn stalk with a composition of 34.4% lignin, 33.1% cellulose, 28.9% hemicellulose. Corn stalks through preparation, carbonization and activation. The first stage will be carbonized at 500 ^oC for 1 hour 30 minutes. Then it will be activated by 2 activator agents, namely KOH and NaOH with each of them activating the temperature at 650, 700 and 750 ^oC. The physical-chemical activation stage takes place in tubular furnaces with N2 gas flowing at a rate of 300 ml / min for 1 hour. Activated carbon with the best characteristics was generated by activation using KOH at a temperature of 750 ^oC with yield of 24.25%, Iodine number 602 mg/g and S_BET 599 m²/g. To strengthen the adsorption power, the results of activated carbon will be modified by impregnating NiO metal. This modification is also varied with loading percentages of 0.5%, 1% and 2%. The best adsorption test on CO and cigarette smoke is indicated by variations in loading of 0.5% which can reduce CO gas by 29.9% with a total of 37,372 ppm. which is supported by the best modification characteristics with Iod number 844 mg/g and S_BET 839 m²/g. So with this research utilizing the availability of corn stalk waste as raw material for activated carbon to absorb CO gas and cigarette smoke.

 

"

"Karbon aktif menjadi salah satu solusi untuk mengatasi permasalahan asap rokok dan gas CO sebagai salah satu senyawa dengan persentase terbesarnya, yang sangat berbahaya bagi kesehatan. Sumber karbon aktif dapat dari beragam hal, salah satunya adalah limbah kulit durian. Limbah kulit durian dipilih karena mengandung 50-60%, lignin 5%, dan pati 5% yang potensial untuk dijadikan karbon aktif, ditambah dengan produksinya yang mencapai 746,805 ribu ton per tahunnya. Limbah kulit durian akan diolah menjadi karbon aktif teraktivasi kimia dengan variasi K2CO3 berbanding karbon aktif adalah 1:1, 3:2, dan 2:1, serta teraktivasi fisika oleh N­2 200 ml/menit selama 1,5 jam pada suhu 600oC. Karbon aktif yang telah teraktivasi kemudian dimodifikasi dengan MgO dengan variasi konsentrasi MgO 0,5%, 1%, dan 2% pada suhu 450oC selama 30 menit. Karbon aktif hasil aktivasi dan karbon aktif hasil modifikasi selanjutnya dilakukan karakterisasi dengan uji bilangan iod, uji BET, uji SEM, dan uji EDX. Sehingga didapatkan karbon aktif terbaik non modifikasi adalah variasi kimia-fisika 3:2 dengan yield sebesar 41,56% dengan bilangan iod sebesar 399,44 mg/g dan luas permukaan sebesar 694,13 m2/g. Sedangkan karbon aktif modifikasi terbaik adalah variasi kimia-fisika 3:2 MgO 2% dengan yield sebesar 97% dengan bilangan iod sebesar 625,70 mg/g dan luas permukaan sebesar 1.029,90 m2/g. Pada aplikasi adsorpsi gas CO, yang merupakan komponen dengan konsentrasi terbesar dalam asap rokok, dan asap rokok itu sendiri, diuji adsorpsi menggunakan karbon aktif modifikasi. Hasil yang didapatkan adalah karbon aktif modifikasi MgO 2% mampu mendegradasi CO terbaik dengan daya adsorpsi sebesar 3,89%/gram per menitnya dengan daya adsorpsi sebesar 0,215%. Karbon aktif tersebut juga mampu memurnikan udara dari asap rokok yang terbaik dengan daya adsorpsi sebesar 8,04%/gram per menitnya dengan daya adsorpsi sebesar 0,87%."

"Latar Belakang: Asap rokok mengandung berbagai bahan dan zat kimia yang mempunyai sifat antara lain sebagai iritan. Pajanan asap rokok terhadap saluran napasa bisa bersifat akut dan kronik. Penelitian ini bertujuan untuk melihat efek akut asap rokok terhadap sel epitel saluran napas kecil secara in vitro dan saluran napas mencit secara in vivo. Metode: Sel epitel saluran napas kecil didapat dari donor orang sehat. Sedangkan mencit yang digunakan sebanyak enam ekor dibagi atas dua kelompok yaitu kelompok percobaan dan kelompok kontrol. Sel epitel saluran napas kecil yang dibiak hingga 6 passage. Kelompok percobaan dipajankan terhadapekstrak asap rokok konsentrasi 2,5% selama 24 jam. Sedangkan mencit dipajani dengan asap rokok selama 5 hari. Hasil: Didapatkan hasil percobaan in vitro peningkatan ekspresi COX-2 baik pada level RNA maupun protein sebanyak 3,1x dibandingkan dengan kontrol. Pada jaringan paru mencit yang dipajankan terhadap asap rokok didapatkan peningkatan bermakna sel epitel saluran napas kecil yang mengeskpresikan protein COX-2 secara bermakna dibandingkan kelompok kontrol. Kesimpulan: Dari temuan ini dapat disimpulkan bahwa sel epitel saluran napas kecil merupakan target awal perubahan inflamasi bila dipajani dengan asap rokok.

---

Introduction: Cigarette smokes contain various particles and chemical substances that can irritate airway. The irritation process can be acute or chronic. The aim of this study to observe the acute effect of cigarette smoke on small airway epithelial cells in vitro and mouse airway in vivo. Methods: Small airway epithelial cells were obtained from healthy donors and mice. Six mice involved in this study were distributed into experimental and control groups. Their epithelial cells were cultured up to six passages. Experimental group was exposed to 2.5% of cigarette smoke extract for 24-hours incubation for five consecutive days. Results: There was a 3.1-fold increased expression of COX-2 in RNA and protein level in experimental group compared to control group. Furthermore, exposure of cigarette smoke increased the protein expression of COX-2 small airway epithelial cells. Conclusions: It is concluded that small airway epithelial cells were the initial target of inflammation changes due to cigarette smoke exposure"

"Paparan terhadap polutan, terutama asap rokok merupakan penyebab peradangan saluran napas kronis pada PPOK. Pada penelitian sebelumnya, piroksikam terbukti menghambat aktivasi neutrofil dan mengurangi pelepasan anion superoksida dari neutrofil melalui ikatannya dengan formyl peptide receptor (FPR) secara in vitro. Penelitian ini dilakukan untuk menganalisis efek antagonis FPR1 piroksikam secara in vivo terhadap parameter hematologi dan red blood’s cell distribution width (RDW). Penelitian ini menggunakan mencit betina ddY. Mencit diinduksi dengan asap rokok selama delapan minggu. Mencit yang sudah mengalami PPOK dibagi menjadi enam kelompok. Kelompok negatif diberi CMC-Na 0,5% secara oral, kelompok positif diberikan inhalasi budesonid 0,002mg/20gBB mencit/hari, serta tiga kelompok variasi dosis piroksikam dengan D1 0,026mg/20gBB mencit/hari; D2 0,052mg/20gBB mencit/hari; dan D3 0,104mg/20gBB mencit/hari secara oral. Mencit diinduksi selama delapan minggu, lalu diberikan perlakuan selama 21 hari. Parameter yang dinilai adalah hematologi serta red blood cell’s distribution width (RDW) yang diukur menggunakan hematology analyzer. Dosis 0,026mg/20gBB dan 0,104mg/20gBB memiliki efek terhadap parameter hematologi. Dosis 0,026mg/20gBB, 0,052mg/20gBB, dan 0,104mg/20gBB dapat menurunkan RDW. Berdasarkan penelitian, piroksikam memiliki efek terhadap parameter hematologi dan dapat menurunkan red blood cell’s distribution width (RDW).

---

Exposure to pollutants, especially cigarette smoke, is a cause of chronic airway inflammation in COPD. In a previous study, piroxicam was found to inhibit neutrophil activation and reduce the release of superoxide anion from neutrophils by binding to formyl peptide receptor (FPR) in vitro. This study was conducted to analyze the effect of the FPR1 antagonist piroxicam in vivo on hematological parameters and red blood's cell distribution width (RDW). This study used female DDY mice. Mice were induced with cigarette smoke for eight weeks. COPD Mice were divided into six groups. The negative group was given CMC-Na 0,5% orally, the positive group was given inhaled budesonide 0,002mg/20gBW mice/day, and the three variation dose groups of piroxicam with D1 0.026mg/20gBW mice/day; D2 0,052mg/20gBW mice/day; and D3 0,104mg/20gBW mice/day orally. Mice were induced for eight weeks, then given treatment for 21 days. The parameters assessed were hematology and red blood cell's distribution width (RDW) which was measured using a hematology analyzer. Doses 0.026mg/20gBW and 0.104mg/20gBW of piroxicam affect hematological parameters. Doses 0.026mg/20gBW, 0.052mg/20gBW, and 0.104mg/20gBW of piroxicam are able to reduce RDW. The results showed that piroxicam affects hematological parameters and reduces red blood cell’s distribution width (RDW).

"

"Latar BelakangRokok mengandung banyak senyawa kimia dan radikal bebas yang dapat memicu peningkatan stres oksidatif. Stres oksidatif ini dapat membahayakan kesehatan organ, salah satunya ginjal. Walaupun demikian, kondisi ini dapat dinetralisir oleh antioksidan. Sumber antioksidan yang dapat dikonsumsi salah satunya adalah Spirulina platensis. Studi ini menyelidiki potensi antioksidan Spirulina platensis dibandingkan dengan vitamin C dalam menurunkan kadar malondialdehid (MDA) pada jaringan ginjal tikus Sprague-Dawley yang terpapar asap rokok.MetodeDalam eksperimen in vivo ini, 35 tikus jantan Sprague-Dawley ditempatkan dalam tujuh kelompok: kelompok kontrol (N), Cigarette (Cg), Spirulina (Sp), Vitamin C (As), Spirulina-Cigarette (SpCg), Vitamin C-Cigarette (AsCg) dan Cigarette-Spirulina (CgSp), untuk mengevaluasi efek perlindungan vitamin C dan ekstrak Spirulina platensis terhadap stres oksidatif yang disebabkan oleh asap rokok. Tikus diberi 750 mg/kg Spirulina dan 9 mg/kg vitamin C, kemudian diberi 12 batang asap rokok setiap hari selama 30 hari. Metode Will’s digunakan untuk mengukur kadar malondialdehid dalam homogenat jaringan ginjal, diikuti spektrofotometri. Data dianalisis menggunakan SPSS, dengan kedua uji ANOVA dan Post-Hoc untuk menentukan signifikansi statistik.HasilStudi ini menemukan bahwa kelompok hanya Spirulina platensis (Sp) memiliki kadar MDA yang paling rendah di antara semua kelompok, walaupun hanya signifikan dengan beberapa kelompok. Terdapat penurunan kadar MDA yang signifikan pada kelompok CgSp dibandingkan dengan Cg dan SpCg. Perbandingan signifikan juga ditemukan pada kelompok AsCg dan SpCg dengan kadar MDA lebih rendah pada AsCg.KesimpulanSpirulina platensis terbukti dapat menurunkan kadar MDA pada jaringan ginjal tikus secara kuratif. Namun, pemberian vitamin C menunjukkan efek preventif yang lebih baik dibandingkan Spirulina platensis. Dengan demikian, Spirulina platensis efektif menurunkan kadar MDA pada ginjal tikus secara kuratif, tetapi vitamin C menunjukkan efek preventif yang lebih unggul.

---

Introduction

Cigarettes contain many chemical compounds and free radicals that can trigger an increase in oxidative stress. This oxidative stress can harm the health of organs, including the kidneys. However, this condition can be neutralized by antioxidants. One source of antioxidants that can be consumed is Spirulina platensis. This study investigated the antioxidant potential of Spirulina platensis compared to vitamin C in reducing malondialdehyde (MDA) levels in Sprague-Dawley rats kidney tissue.

Method

In this in vivo experiment, 35 male Sprague-Dawley rats were placed in seven groups : Control (N), Cigarette (Cg), Spirulina (Sp), Vitamin C (As), Spirulina-Cigarette (SpCg), Vitamin C-Cigarette (AsCg), and Cigarette-Spirulina (CgSp), to evaluate the protective effects of vitamin C and Spirulina platensis extract against oxidative stress induced by cigarette smoke. Rats were given 750 mg/kg Spirulina and 9 mg/kg vitamin C, then exposed to 12 cigarette smoke cigarettes daily for 30 days. Will's method was used to measure malondialdehyde levels in kidney tissue homogenates, followed by spectrophotometry. Data were analyzed using SPSS, with both ANOVA and Post-Hoc tests to determine statistical significance.

Results

This study found that the Spirulina platensis only group (Sp) had the lowest MDA levels among all groups, although it was only significant with some groups. There was a significant reduction in MDA levels in the CgSp group compared to Cg and SpCg. Significant comparisons were also found in the AsCg and SpCg groups with lower MDA levels in AsCg.

Conclusion

Spirulina platensis was shown to reduce MDA levels in rat kidney tissue curatively. However, vitamin C administration showed a better preventive effect than Spirulina platensis. Thus, Spirulina platensis was effective in reducing MDA levels in rat kidneys curatively, but vitamin C showed a superior preventive effect."

"Hasil penelitian terdahulu memperlihatkan bahwa pada perokok.dengan bronkitis kronis dan Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) terdapat hipersekresi mukus dan hiperplasia sel goblet pada saluran napas. Beberapa penelitian lain juga mengesankan bahwa faktor utama yang menyebabkan hiperplasia sel goblet adalah pajanan asap rokok pada paru secara konis. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui apakah hiperplasia sel goblet akibat asap rokok terjadi juga pada keadaan akut. Pada penelitian ini digunakan sampel sebanyak 20 ekor tikus dewasa jantan dari galur Swiss Webster dengan berat badan 250 -- 300 gram yang dibagi menjadi 2 kelompok yaitu kelompok kontrol dan kelompok perlakuan. Kelompok perlakuan diberi paparan asap rokok sebanyak 5 batang perhari selama 20 menit (kecuali hari Minggu) selama 12 minggu.Hasil penelitian menunjukkan bahwa terdapat perbedaan bermakna jumlah sel goblet antara kelompok kontrol dan kelompok perlakuan ( p< 0,025) . lni berarti bahwa terjadi hiperplasia sel goblet akibat asap rokok. Hasil ini diperkuat oleh pemeriksaan penunjang Electron Spin Resonance (ESR) untuk radikal bebas dalam darah tikus perlakuan yang menunjukkan peningkatan yang signifikan (p<0,025 ).Acute Effects of Kretek Cigarette Smoke on Goblet Cell Hyperplasia in the Airway of Swiss Webster RatsPrevious investigations have shown that in smokers with chronic bronchitis and Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) hyper secretion of mucus and goblet cell hyperplasia at the respiratory tract is present. A number of other investigations suggest that the main factor causing goblet cell hyperplasia is chronic exposure to cigarette smoke. The aim of this investigation is to find out whether goblet cell hyperplasia due to cigarette smoke also occurs in the acute state. In this investigation a sample of 20 adult male rats weighing 250 -- 300 g was used, divided into a treated group and control group. Each animal in the treated group was exposed daily for 20 minute to 5 the smoke of cigarettes for 12 weeks (except on Sunday).

The result of the investigation showed that there was a significant difference in the number of goblet cell between the control and the treated group (p value < 0,025), indicating the occurrence of goblet cell hyperplasia due to cigarette smoke. This result was confirmed by Electron Spin Resonance (ESR) tests for free radical concentration in blood (p value < 0,025)."