Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Glioblastoma (GBM) merupakan kanker otak agresif dengan kebutuhan mendesak akan target terapi baru. Penelitian ini bertujuan untuk memahami peran gen ELOVL6 dalam metabolisme lipid dan perkembangan sel U-87 MG sebagai model GBM. Pendekatan yang digunakan analah analisis Differentially Expressed Genes (DEG) dan pathway KEGG yang dilanjutkan dengan knockout gen ELOVL6 menggunakan teknologi CRISPR-Cas9 yang dikonfirmasi dengan metode PCR, Cleavage Assay, dan sequencing. Selanjutnya, pemahaman terkait metabolisme lipid dilakuan dengan analisis komposisi asam lemak menggunakan kromatografi gas-spektrometri massa (GC-MS), sementara pertumbuhan sel dinilai menggunakan pengamatan mikroskop fluoresens. Analisis komposisi asam lemak dilakukan dengan metode statistik Two-Way ANOVA. Hasil analisis DEG menunjukkan bahwa gen ELOVL6 serta gen-gen hilir yang terpengaruh berhubungan dengan elongasi asam lemak. Hasil penelitian in vitro menunjukkan knockout gen ELOVL6 menyebabkan penurunan signifikan pada asam lemak palmitat (C16:0) dan stearat (C18:0). Selain itu, knockout ELOVL6 secara signifikan menghambat pertumbuhan sel U-87 MG. Analisis mekanistik mengungkap bahwa gangguan fungsi ELOVL6 memengaruhi jalur metabolik yang berperan dalam elongasi palmitat menjadi stearat yang penting untuk dinamika lipid membran, pembentukan lipid sebagai cell messengers hingga aktivator enzim. Penelitian ini mengindikasikan bahwa ELOVL6 merupakan regulator kunci metabolisme lipid dan pertumbuhan sel GBM, sehingga berpotensi menjadi target molekuler untuk terapi GBM. Studi lebih lanjut diperlukan untuk memvalidasi temuan ini pada model in vivo.

---

Glioblastoma (Glioblastoma multiforme, GBM) is an aggressive brain cancer with an urgent need for new therapeutic targets. This study aims to understand the role of the ELOVL6 gene in lipid metabolism and the development of U-87 MG cells as a GBM model. The approach used is Differentially Expressed Genes (DEG) study and KEGG pathway analysis, followed by ELOVL6 gene knockout using CRISPR-Cas9 technology, validated through PCR, Cleavage Assay, and sequencing. Furthermore, lipid metabolism understanding is performed by analyzing fatty acid composition using gas chromatography-mass spectrometry (GC-MS), while cell growth is assessed through fluorescence microscopy observations. Fatty acid composition analysis is conducted using Two-Way ANOVA. DEG analysis results show that the ELOVL6 gene and its downstream affected genes are involved in fatty acid elongation. In vitro findings indicate that ELOVL6 gene knockout leads to a significant decrease in palmitic acid (C16:0) and stearic acid (C18:0), disrupting lipid homeostasis. Additionally, ELOVL6 knockout significantly inhibits the growth of U-87 MG cells. Mechanistic analysis reveals that ELOVL6 dysfunction affects metabolic pathways involved in the elongation of palmitate into stearate, which is essential for membrane lipid dynamics, lipid formation as cell messengers, and enzyme activation. This study suggests that ELOVL6 is a key regulator of lipid metabolism and glioblastoma cell growth, making it a potential molecular target for GBM therapy. Further studies are needed to validate these findings in in vivo models."

"Glioblastoma multiforme (GBM) tergolong sebagai penyakit tumor agresif pada otak dan menyerang orang dewasa. Protocol Stupp digunakan sebagai regimen pengobatan GBM dimana melibatkan reseksi bedah, kemoradiasi, dan terapi monoagent kemoterapi dengan TMZ. Penggunaan TMZ yang berulang menimbulkan resistensi pada sel GBM dan membawa prognosis yang buruk pada pasien. Resistensi pada GBM didukung oleh sejumlah faktor intrinsik. Tujuan penelitian ini adalah untuk memperoleh kandidat biomarker resistensi terkait kepuncaan berhasil dilakukan melalui pencarian dataset dari GEO, analisis irisan diagram Venn, analisis pengayaan GO dengan DAVID dan ENRICHR, analisis pengayaan jalur dengan KEGG dan REACTOME, analisis survival dengan GEPIA, dan analisis pembanding ekspresi RNA dengan Human Protein Atlas, disertai dengan validasi qRT-PCR. Hasil penelitian uji in silico dan in vitro menunjukkan bahwa ekspresi mRNA PAQR6 dan ITPKB konsisten lebih tinggi pada sel T98G resisten TMZ, namun ekspresi mRNA TGFBI ditemukan signifikan lebih tinggi pada sel T98G resisten TMZ dibandingkan dengan sel U87MG. Selain itu, ditemukan ekspresi mRNA CD133 yang signifikan lebih tinggi sebagai penanda kepuncaan pada sel T98G dibandingkan sel U87MG. Kandidat biomarker resistensi terkait kepuncaan yang diperoleh diharapkan mampu digunakan pada level klinis dalam hal deteksi dini non- invasive pada pasien GBM. Meskipun demikian, masih diperlukan sejumlah studi lanjutan untuk mendukung studi awal penemuan biomarker ini.

---

Glioblastoma multiforme (GBM) is classified as an aggressive tumor disease of the brain and attacks adults. The Stupp Protocol is used as a treatment regimen for GBM which involves surgical resection, chemoradiation, and monoagent chemotherapy therapy with TMZ. Repeated use of TMZ creates resistance in GBM cells and carries a poor prognosis in patients. Resistance in GBM is supported by a number of intrinsic factors. The aim of this study was to obtain candidate biomarkers of resistance related to stemness successfully through dataset searches from GEO, Venn diagram intersection analysis, GO enrichment analysis with DAVID and ENRICHR, pathway enrichment analysis with KEGG and REACTOME, survival analysis with GEPIA, and comparative analysis of RNA expression with the Human Protein Atlas, accompanied by qRT-PCR validation. The results of in silico and in vitro studies showed that PAQR6 and ITPKB mRNA expression was consistently higher in TMZ-resistant T98G cells, but TGFBI mRNA expression was found to be significantly higher in TMZ-resistant T98G cells compared to U87MG cells. In addition, a significantly higher CD133 mRNA expression as a stemness marker was found in T98G cells compared to U87MG cells. It is hoped that the acquired disease-related resistance biomarker candidates will be able to be used at the clinical level in terms of non-invasive early detection in GBM patients. However, a number of further studies are still needed to support this initial study of biomarker discovery."

"Gangguan koagulasi merupakan komplikasi yang umum terjadi pada pasien kanker kolorektal dan dikaitkan dengan risiko morbiditas dan mortalitas. Terapi antikoagulan pada pasien kanker kolorektal dengan gangguan koagulasi cukup sulit dilakukan akibat berbagai risiko. Pencarian kandidat biomarker sebagai potensi target terapi diperlukan untuk mengembangkan strategi pengobatan baru yang dapat menurunkan risiko efek samping pengobatan. Dataset microarray GSE52060 berisi data profil gen 23 sel tumor pasien kanker kolorektal dan 23 sel mukosa normal dari pangkalan data GEO dianalisis menggunakan GEO2R untuk identifikasi gen dengan ekspresi berbeda bermakna (DEG) dengan standar |log2(Fold Change)| > 2 dan p < 0,05. DEG yang memenuhi kriteria kemudian dilakukan analisis anotasi fungsi gen dengan analisis ontologi gen (GO) dan jalur KEGG. Analisis GEO2R menunjukkan terdapat 299 DEG antara sel tumor dan sel mukosa normal yang terdiri dari 221 gen yang mengalami down-regulasi dan 78 gen yang mengalami up-regulasi. Hasil analisis DEG oleh GO menunjukkan DEG cukup signifikan terjadi pada gen-gen yang terlibat dalam transport bikarbonat, transport anion, dan aktivitas carbonic anhydrase (CA). Hasil analisis DEG oleh jalur KEGG menunjukkan 23 DEG cukup signifikan pada berbagai jalur fisiologis maupun patologis dan memiliki hubungan dengan gangguan koagulasi pada lima jalur. Terdapat 23 gen yang memiliki potensi sebagai kandidat biomarker untuk pasien kanker kolorektal dengan gangguan koagulasi.

---

Coagulation disorders are common complications in colorectal cancer patients and are associated with the risk of morbidity and mortality. Anticoagulant therapy in colorectal cancer patients with coagulation disorders is difficult to carry out due to various risks and side effects. The search for biomarker candidates as potential targets for therapy is necessary to develop new treatment strategies that can reduce the risk of treatment side effects. The GSE52060 microarray dataset contains gene profile data of 23 tumor cells and 23 normal mucosal cells taken from colorectal cancer patients from the GEO database. The data was analyzed using GEO2R for identification of differentially expressed genes (DEGs). DEGs that met the criteria were then subjected to gene function annotation analysis using gene ontology (GO) analysis and KEGG pathways analysis. GEO2R analysis showed that there were 299 DEGs between tumor cells and normal mucosal cells consisting of 221 downregulated genes and 78 upregulated genes. The results of DEG analysis by GO showed that DEGs were enriched in bicarbonate transport, anion transport and carbonic anhydrase (CA) activity. The results of DEG analysis by the KEGG pathway showed that 23 DEGs were quite significant in various physiological and pathological pathways and had a connection with coagulation disorders in five pathways. Twenty-three genes have been identified as potential biomarkers for colorectal cancer patients with coagulation disorders."