Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Latar belakang: Gagal jantung merupakan beban baik dalam hal prognostik maupun sosial ekonomi. Gagal jantung dan diabetes melitus tipe 2 (DMT2) saling mempengaruhi luaran klinis pasien. Empagliflozin, suatu penghambat SGLT2, merupakan agen antihiperglikemia baru yang terbukti dapat menurunkan mortalitas dan hospitalisasi akibat gagal jantung. Beberapa mekanisme efek proteksi empagliflozin terhadap kardiovaskular telah dibuktikan melalui studi pada hewan. Empagliflozin memiliki efek meningkatkan fungsi sistolik ventrikel kiri pada hewan coba. Namun efek Empagliflozin terhadap fungsi sistolik intrinsik ventrikel kiri pada pasien DMT2 dengan gagal jantung belum diketahui.Tujuan: Mengetahui pengaruh pemberian Empagliflozin terhadap fungsi sistolik intrinsik ventrikel kiri pada pasien DMT2 dengan gagal jantungMetode: Penelitian ini merupakan uji klinis acak tidak tersamar yang dilakukan di poliklinik Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita (RSJPDHK) pada pasien DMT2 dengan gagal jantung. Kelompok yang mendapat Empagliflozin 10 mg selama 3 bulan dibandingkan terhadap kelompok kontrol dengan terapi standar. Dilakukan pemeriksaaan global longitudinal strain (GLS) dengan speckle tracking echocardiography (STE) sebelum dan setelah terapi diberikan.Hasil: Total terdapat 41 pasien menyelesaikan penelitian (21 kelompok empagliflozin, 20 kelompok kontrol). Setelah 3 bulan follow up, nilai GLS kelompok empagliflozin cenderung tetap (rerata perubahan GLS 0,06%), sedangkan pada kelompok kontrol terdapat perburukan nilai GLS dengan rerata 1,5%, perbedaan kedua kelompok bermakna secara statistik (p 0,04). Kesimpulan: Terdapat perbedaan perubahan fungsi sistolik intrinsik ventrikel kiri setelah pemberian empagliflozin pada pasien diabetes melitus tipe 2 dengan gagal jantung dibandingkan terapi standar. ......Background: Heart failure is a burden both in terms of prognostic and socio-economic. Heart failure and type 2 diabetes mellitus (T2DM) have a strong relationship in influencing patient s clinical outcome. Empagliflozin, an SGLT2 inhibitor, is a new antihyperlglycemic agent that has been shown to reduce mortality and hospitalization due to heart failure. Several mechanisms of cardioprotective effect of empagliflozin have been demonstrated in animal studies. Empagliflozin has proven to increase left ventricular systolic function in animal study. However, its effect on left ventricular intrinsic systolic function in T2DM patients with heart failure is unknown.Objectives: Knowing the effect of empagliflozin on left ventricular intrinsic systolic function in T2DM patients with heart failure.Methods: This is a randomized, open label, clinical trial, which was conducted at National Cardiovascular Center Harapan Kita (NCCHK) hospital outpatient clinic. The group who received 10 mg empagliflozin for 3 months was compared with control group. Global longitudinal strain (GLS) by speckle tracking echocardiography was examined before and after therapy was given.Results: A total of 41 patients completed the study (21 in empagliflozin group, and 20 in control group). After 3 months of follow-up, the GLS in empagliflozin group remained constant (mean changes in GLS was 0.06%), whereas in the control group there was a deterioration in GLS with an average of 1.5%, the difference between the two groups was statistically significant (p 0.04).Conclusion: There is a difference in left ventricular intrinsic systolic function after administration of empagliflozin in T2DM patients with heart failure compared to standard therapy."

"Latar belakang: Diabetes mellitus tipe 2 (DMT2) dan gagal jantung memiliki keterkaitan yang kuat dan luaran klinis yang satu mempengaruhi lainnya. Studi terakhir berhasil membuktikan manfaat empagliflozin, obat lini kedua pada DMT2, terhadap kardiovaskular. Mekanisme seluler yang diketahui berperan pada hewan adalah efek antifibrosis miokard, namunbelum ada studi pada manusia.Tujuan: Mengetahui efek pemberian empagliflozin terhadap fibrosis miokard pada pasien DMT2 dengan gagal jantung. Metode: Uji klinis acak tidak tersamar yang dilakukan di RS Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita dari Februari 2019 sampai Mei 2019. Pasien DMT2 dan gagal jantung diberikan empagliflozin 10 mg selama tiga bulan. Perbedaan kadar suppression of tumorigenicity-2 (ST2) serum pada kelompok kontrol dan intervensi di awal dan akhir penelitian akan dianalisis. Hasil: Terdapat 58 pasien yang menjadi subjek penelitian dan 40 (69%) pasien menyelesaikan penelitian. Terdapat perbedaan kadar ST2 yang bermakna setelah pemberian empagliflozin selama tiga bulan (median ST2 kelompok empagliflozin sebelum dan sesudah empagliflozin masing-masing 23,5(12,5 - 130,7)ng/mL dan 18,9(12,5 - 29,4) ng/mL, p=0,02). Penurunan ST2 dan persentase penurunan ST2 kelompok empagliflozin kedua kelompok tidak berbeda secara statistik (masing-masing p=0,16 dan p=0,21). Kesimpulan: Pemberian empagliflozin selama tiga bulan dapat menurunkan fibrosis miokard yang tidak terlihat pada kelompok kontrol. Tidak terdapat perbedaan besaran penurunan fibrosis pada pemberian empagliflozin dibandingkan terapi standar.......Background: Type 2 diabetes mellitus (T2DM) and heart failure have a strong relationship; one affects each other. Recent studies have proven some cardiovascular benefits of empagliflozin. Myocardial antifibrosis is proposed to be the mechanism in many animal studies, but in humans the data is lack. Objectives: To investigate the effect of empagliflozin on myocardial fibrosis in T2DM patients and heart failure. Methods: This was an open-labeled clinical trial in National Cardiovascular Center Harapan Kita, from February 2019 to May 2019. Patients with T2DM and heart failure received empagliflozin 10 mg for three months. Differences of serum suppression of tumorigenicity-2 (ST2) levels in both control and intervention groups at the beginning and end of the study were analyzed. Results: There were 58 patients enrolled in the study and total of 40 (69%) patients completed it. There were significant differences in ST2 levels after administration of empagliflozin (median for ST2 empagliflozin group before and after empagliflozin was 23.5 (12.5 - 130.7) ng / mL and 18.9 (12, 5 - 29.4) ng / mL respectively, p = 0.02). The ST2 value difference and percent different were not different (p=0,16 and p=0,21, respectively). Conclusion: Three months Empagliflozin might reduce myocard fibrosis which was not seen in control group. The total fibrosis reduction was not significantly different compared to standard therapy"