Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Abstrak :
Endometriosis adalah pertumbuhan jaringan mirip endometrium di luar uterus. Jaringan ini memiliki kemampuan tertanam di berbagai tempat ektopik karena dipengaruhi sistem aktivator plasminogen yang berperan dalam proses fibrinolisis. Pada endometriosis terdapat ekspresi plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) berlebih yang menyebabkan kurangnya fibrinolisis sehingga menyebabkan terbentuknya produk fibrin terdegradasi yang dapat mempengaruhi penempelan dan perkembangannya. Faktor epigenetik perubahan tingkat metilasi DNA berperan pada patogenesis endometriosis. Penelitian ini bertujuan untuk menilai tingkat metilasi gen PAI-1 dan hubungannya dengan perkembangan jaringan endometriosis ovarium dan peritoneum. Studi potong lintang ini menggunakan 13 sampel wanita endometriosis ovarium, 5 wanita endometriosis peritoneum, dan 8 wanita tanpa endometriosis. DNA dari sampel diisolasi, dilakukan konversi bisulfit, kemudian diamati tingkat metilasi DNAnya dengan metode methylation specific polymerase chain reaction (MSP). Hasilnya dianalisis dengan uji Kruskal-Wallis dan uji Mann-Whitney. Terdapat perbedaan yang signifikan tingkat metilasi DNA gen PAI-1 pada ketiga kelompok sampel (p<0,05). Penelitian ini menemukan perbedaan signifikan antara endometriosis ovarium dan peritoneum dibandingkan dengan kontrol (p=0,006 dan p = 0,003); namun tidak ada perbedaan yang signifikan pada endometriosis peritoneum dibandingkan dengan ovarium (p>0,05). Penelitian kami menunjukkan rendahnya tingkat metilasi gen PAI-1 yang dapat meningkatkan ekspresi gen PAI-1 dan hal ini disugestikan dapat berkontribusi sebagai faktor risiko endometriosis pada ovarium dan peritoneum.

Abstrak :
Endometriosis adalah sebuah penyakit yang dicirikan dengan implantasi jaringan endometrium di luar uterus. Endometriosis disebut sebagai penyakit hormonal. Salah satu hormon yang mempengaruhi patogenesis penyakit ini adalah hormon estrogen. Estrogen diduga dapat memicu proliferasi dan pertumbuhan jaringan endometrium ektopik. Sintesis estrogen dipengaruhi oleh faktor transkripsi SF-1 (Steroidogenic Factor-1). SF-1 berperan penting dalam sintesis aromatase, enzim kunci dalam biosintesis estrogen. Penelitian sebelumnya telah menunjukkan kemungkinan peran epigenetik dalam endometriosis, salah satunya adalah metilasi DNA pada gen SF-1. Promoter gen SF-1 pada jaringan endometriosis telah ditemukan mengalami hipometilasi yang menyebabkan SF-1 lebih banyak disintesis pada jaringan endometriosis. Tujuan penelitian ini adalah untuk menganalisis tingkat metilasi dari promoter gen SF-1 pada endometriosis ovarium dan peritoneum. Penelitian ini menggunakan 11 sampel jaringan endometriosis ovarium, 11 sampel jaringan endometriosis peritoneum, dan 11 kontrol. Jaringan endometriosis didapatkan dari pasien yang melakukan laparoskopi, sedangkan kontrol didapatkan dari pasien yang melakukan mikrokuretase. DNA dari sampel kemudian diisolasi dan dilakukan konversi bisulfit, kemudian dianalisis dengan methylation-specific polymerase chain reaction (MSP). Analisis statistik yang digunakan pada penelitian ini adalah tes Kruskal-Wallis, yang dilanjutkan dengan analisis post-hoc menggunakan tes Mann-Whitney U. P-value kurang dari 0,05 dianggap signifikan. Terdapat perbedaan signifikan tingkat metilasi promoter gen SF-1 antara sampel endometriosis ovarium, endometriosis peritoneum, dan kontrol (p=0,001). Peneliti kemudian menemukan bahwa terdapat perbedaan signifikan antara kontrol dan endometriosis peritoneum (p=0,028), serta antara endometriosis ovarium dan peritoneum (p=0,028). Tidak terdapat perbedaan yang signifikan antara kontrol dan endometriosis ovarium (p=1,00). Hasil ini menunjukkan bahwa perbedaan dalam tingkat metilasi promoter gen SF-1 dapat diasosiasikan dengan perkembangan endometriosis peritoneum. Sementara itu, perbedaan pada tingkat metilasi promoter gen SF-1 antara endometriosis ovarium dan peritoneum dapat menunjukkan perbedaan patogenesis antara kedua tipe endometriosis.

---

Endometriosis is a disease characterized by implantation of endometrial-like tissues outside of uterus. Endometriosis is a hormonal disease. One of the hormones involved in its pathogenesis is estrogen. Estrogen is thought to induce proliferation and growth of ectopic endometrium tissues. Estrogen biosynthesis involved a transcription factor, SF-1 (Steroidogenic Factor-1) for synthesis of aromatase, a key enzyme in estrogen biosynthesis. Previous studies have shown the possibility of epigenetic role in endometriosis, one of them is in the DNA methylation of SF-1 gene. Promoter of SF-1 gene has found to be hypomethylated, causing an increase in the syntehsis of SF-1 in endometriotic tissues. The purpose of this study was to analyze the methylation profile of SF-1 gene in peritoneal and ovarian endometriosis. This study used 11 samples of ovarian endometrial tissues, 11 samples of peritoneal endometrial tissues, and 11 controls. Endometrial tissues were obtained from patients underwent laparoscopy, while controls were obtained from patients underwent microcurretage. DNA from the samples were isolated, sodium bisulfite converted and then analyzed by methylation-specific polymerase chain reaction (MSP). Statistical analysis used was Kruskal Wallis and continued with post hoc analysis using Mann-Whitney U test. A two-tailed p value less than 0.05 was considered to be significant. There was a significant difference between ovarian endometriosis, peritoneal endometriosis, and control with p = 0.001. We further discovered that there was a significant difference between control and peritoneal endometriosis (p=0.028) and between ovarian and peritoneal endometriosis (p=0.028). Meanwhile, there was no significant difference between control and ovarian endometriosis (p=1.00). Our result suggested that the difference in methylathion profile of SF-1 gene may be associated with the development of peritoneal endometriosis. The difference in methylation profile between ovarian and peritoneal endometriosis might suggest different pathogenesis of both type of endometriosis.

Abstrak :
Latar belakang: Resistensi progesteron akibat gangguan ekspresi reseptor progesteron pada jaringan endometriosis telah diketahui menjadi faktor yang memperberat kondisi klinis pasien endometriosis. Tujuan penelitian ini adalah untuk menganalisis tingkat metilasi DNA pada promoter gen PR-B pada berbagai jaringan endometriosis seperti eutopik endometrium, lesi ektopik peritoneum, endometrioma dan darah menstruasi serta pengaruhnya terhadap ekspresi mRNAnya dibandingkan dengan kontrol endometrium normal; untuk mengetahui patomekanisme endometriosis pada berbagai lokasi terkait dengan resistensi progesteron. Metode: Penelitian ini menggunakan desain potong lintang yang melibatkan 20 sampel untuk masing-masing kelompok kasus dan kontrol. Tingkat metilasi DNA dari gen PR-B diukur menggunakan metode Methylated Specific PCR MSP lalu intensitas pita di dalam gel agarose dihitung dengan software ImageJ. Presentase intensitas pita pada sampel dibandingkan dengan kontrol positif disebut dengan tingkat metilasi DNA. Pengukuran ekspresi relatif mRNA PR-B menggunakan qRT-PCR dua tahap dan analisis dilakukan dengan metode Livak. Hasil: Dari penelitian ini didapatkan perbedaan bermakna antara tingkat metilasi DNA gen PR-B pada jaringan endometriosis ektopik peritoneum 72,4 termetilasi , endometrioma 85 termetilasi dan eutopik endometrium 72,21 termetilasi dibandingan dengan kontrol p

---

Background: Progesterone resistance, due to alteration of progesterone receptor PR expression in endometriosis, was known as a disrupt factor in response to progesterone. The aim of this study is to analyze DNA methylation level on PR B promoter in various tissues include eutopic endometrium, ectopic peritoneal, endometrioma and menstrual blood from endometriosis patient as well as the implication on it's mRNA relatif expression compare with normal endometrium control to know the patomechanisms of endometriosis in various lession in term of progesterone resistance. Methods: It was a cross sectional study, involved 20 sample for both patient and control. DNA isolate from each sample were converted by bisulfite conversion. DNA methylation level of PR B gene was analysis by Methylated Specific PCR MSP method, then band intensity in gel agarose was measured by ImageJ software. Percentage of band intensity in sample compared with positive control was determined as DNA methylaton level. Quantitative real time PCR was conducted to assess expression of mRNA PR B for each sample and Livak method was used to analysis it's relatif expression compare with control. Result: There were significant different of methylation level of PR B gene in ectopic peritoneal endometriosis 72,40 methylated , endometrioma 85 methylated and eutopic endometrium 72,21 methylated compared with control p