Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) adalah salah satu sitokin proinflamasi yang berperan pada timbulnya cedera iskemia-reperfusi pasien infark miokard akut yang menjalani tindakan intervensi koroner perkutan primer (IKPP). Kolkisin merupakan salah satu obat antiinflamasi yang diduga memiliki pengaruh terhadap TNF-alpha. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui peran kolkisin terhadap kadar TNF-alpha serum pasien infark miokard akut dengan tindakan intervensi koroner perkutan primer. Desain penelitian uji klinis acak tersamar ganda menggunakan sampel sisa serum penelitian dari subjek pasien infark miokard akut Rumah Sakit dr. Cipto Mangunkusumo. Subjek penelitian dibagi menjadi dua kelompok. Kelompok studi diberikan loading dose kolkisin 2 mg, kemudian dilanjutkan 2 x 0,5 mg per hari secara oral selama 48 jam, sementara kelompok kontrol diberikan plasebo. Analisis kadar TNF-alpha menggunakan metode ELISA yang diperiksa sebelum dan 48 jam pasca-IKPP untuk mendapatkan delta perubahan kadar TNF-alpha. Terdapat 64 subjek yang dianalisis terdiri dari 30 kelompok kontrol dan 34 kelompok studi. Delta kadar TNF-alpha pasca-IKPP kelompok kontrol (2,2) terhadap delta kadar TNF-alpha kelompok studi (0,7). Penelitian ini merupakan penelitian pertama tentang pengaruh kolkisin terhadap kadar TNF-alpha pada pasien infark miokard akut dengan tindakan intervensi koroner perkutan primer di Indonesia. Pengukuran TNF-alpha perlu dilakukan lebih dari dua kali untuk melihat dinamika kadar TNF-alpha pada pasien infark miokard akut yang menjalani tindakan intervensi koroner perkutan primer dan penelitian lanjutan diperlukan untuk menilai peran kolkisin sebagai obat antiinflamasi dengan pemeriksaan menggunakan metoda ELISA dengan reagen high-sensitive.

---

Tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) is a proinflammatory cytokine that plays a role in the emergence of ischemia-reperfusion injury in patients with acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention (PCI). Colchicine is an anti-inflammatory drug believed to affect TNF-alpha. This study aimed to determine the role of colchicine on serum TNF-alpha levels in acute myocardial infarct patients undergoing primary percutaneous coronary intervention. The research design was a double-blind, randomized clinical trial using residual research serum samples from patients with acute myocardial infarction at Dr. Hospital. Cipto Mangunkusumo. The research subjects were divided into two groups. The study group was given a loading dose of 2 mg colchicine and then continued at 2 x 0.5 mg per day orally for 48 hours, whereas the control group was given a placebo. Analysis of TNF-alpha levels using the ELISA method was performed before and 48 hours after primary percutaneous coronary intervention to obtain the delta of changes in TNF-alpha levels. There were 64 subjects analyzed, comprising 30 control groups and 34 study groups. The delta of TNF-alpha levels post-PCI in the control group (2.2) compared with the delta of TNF-alpha levels in the study group (0.7). This is the first study on the effect of colchicine on TNF-alpha levels in acute myocardial infarction patients with primary percutaneous coronary intervention in Indonesia. TNF-alpha measurements need to be carried out more than twice to determine the dynamics of TNF-alpha levels in patients with acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention, and further research is needed to assess the role of colchicine as an anti-inflammatory drug by ELISA with high-sensitive reagents."

"Penyakit jantung koroner (PJK) atau infark miokard (IMA) adalah salah satu penyebab utama kematian di seluruh dunia. Tindakan reperfusi miokardial merupakan pendekatan utama dalam penanganan PJK. Cedera iskemia-reperfusi (IRI) mewakili cedera tambahan pada otot jantung yang terjadi akibat disfungsi seluler setelah proses reperfusi. Vascular endothelial growth factor (VEGF) merupakan protein yang berperan dalam induksi angiogenesis dan meningkatkan permeabilitas vaskuler. VEGF penting dalam pembentukan pembuluh darah kolateral pasca IMA, namun kadar VEGF yang terlalu tinggi diketahui mengakibatkan restenosis pasca tindakan intervensi koroner perkutan primer (IKPP). Kolkisin dosis rendah diketahui menurunkan kadar VEGF. Penelitian ini bertujuan menilai pengaruh pemberian kolkisin terhadap penurunan kadar VEGF pada serum pasien infark miokard akut-elevasi segmen ST (IMA-EST) sebelum dan pada 48 jam pasca tindakan reperfusi. Penelitian dilakukan menggunakan desain uji klinik tersamar ganda (double blinded randomized clinical trial) yang melibatkan 63 subjek. Pada hasil penelitian didapatkan penurunan kadar VEGF pada 48 jam pasca reperfusi namun tidak didapatkan perbedaan bermakna pada analisis perubahan (delta) kadar VEGF sebelum dan pada 48 jam pasca tindakan reperfusi antara kedua kelompok. Penelitian ini merupakan penelitian pertama yang menilai pengaruh pemberian kolkisin terhadap kadar VEGF pada pasien IMA-EST pasca reperfusi. Penelitian ini dapat dijadikan dasar penelitian lanjutan untuk menilai penurunan kadar VEGF dengan pemberian kolkisin dalam jangka panjang.

---

Coronary heart disease (CHD) or acute myocardial infarction (AMI) is one of the major causes of death throughout the world. Myocardial reperfusion is the main approach in treating CHD. Ischemia-reperfusion injury (IRI) represents additional injury to the heart muscle that occurs due to cellular dysfunction following the reperfusion process. Vascular endothelial growth factor (VEGF) is a protein that plays a role in inducing angiogenesis and increasing vascular permeability. VEGF is important in the formation of collateral blood vessels after MI, but higher levels of VEGF are known to result in restenosis after primary percutaneous coronary intervention (IKPP). Low-dose colchicine is known to reduce VEGF levels. This study aims to assess the effect of colchicine administration on reducing VEGF levels in the serum of patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction (IMA-EST) before and 48 hours after reperfusion. The research was conducted using a double-blinded randomized clinical trial design involving 63 subjects. The study result showed the decrease in VEGF levels at 48 hours after reperfusion, but there was no significant difference in the analysis of changes (delta) in VEGF levels before and at 48 hours after reperfusion between the two groups. This study is the first study to assess the effect of colchicine administration on VEGF levels in post-reperfusion IMA-EST patients. This research can be used as a basis for further research to assess the reduction in VEGF levels with long-term administration of colchicine."

"Latar Belakang. Cedera Reperfusi-iskemik merupakan isu klinis yang penting dan umum. Hal tersebut dapat terjadi pada trombo-embolisme, penyakit vaskuler aterosklerotik, bedah kardiovaskuler, transplantasi organ, replantasi tungkai dll. Reperfusi jaringan yang iskemik bukan hanya menyebabkan reaksi iniamasi lokal tetapi juga mempengaruhi fungsi organ lain melalui respons inflamasi sistemik. Banyak studi menunjukkan sel polimorfonuklear terutama netrofil mempunyai peranan cedera yang panting dalam proses reperfusi-iskemik dengan menginfiltrasi jaringan iskemik dan juga kedalam organ yang jauh seperti hati, pare, ginjal dsb. Banyak obat yang sudah dicoba untuk untuk mengurangi efek cedera reperfusi dengan basil yang bervariasi. Salah satu obat yang menjanjikan dapat mengurangi cedera reperfusi melalui efek antiinflamasinya adalah Pentoksifilin (PTX). Pada studi eksperimental, kami mengamati efek pemberian PTX terhadap infiltrasi netrofil pada jaringan otot skeletal, hati dan pare hewan kelinci yang dibuat iskemik secara akut pada tungkai bawah dan diikuti dengan reperfusi.Metoda. Dua belas ekor kelinci jantan ras New Zealand White dibagi secara acak menjadi 3 grup (A,B dan C). Grup A diberikan PTX ( n=5); Group B diberikan NaCl 0.9% sebagai kontrol (n=5); Grup C adalah kontrol negatif (n=2). Grup A dan B mengalami total iskemia selama 3 jam pada tungkai bawah dengan Cara menjepit arteri iliaca komunis sinistra dengan klem. Dosis PTX adalah 40 mg/ kgBB bolus diikuti lmglkgBB sebagai dosis rumatan. PTX diberikan 30 menit sebelum reperfusi. Grup B diberikan NaCl 0.9 % dan pada grup C tidak dilakukan tindakan iskemia. Potongan jaringan histopatologi dari otot yang iakemik, hati dan pare diambil pada akhir percobaan (3jam setelah rep erfusi) sebelum dilakukan etanasia.Hasil. Jumlah rerata netrofil pada jaringan otot skeletal, hati dan pare berturut-turut adalah sebagai berikut : Pada grup C adalah 0.67 ± 0.75; 2.00 ± 1.41 dan 4.33 ± 1.49. GrupA adalah 3.53 ± 6.01; 7.20 ± 5.29 dan 13.87 t 7.84. Grup B adalah 13.80 ± 12.68; 12.33 ± 4.39 dan 34.13 ± 12.83. Tampak jumlah netrofil lebih rendah bermakna pada jaringan pare grup A dibandingkan grup B (p < 0.009). Ada kecenderungan jumlah netrofil lebih rendah dalam jaringan otot skeletal dan hati pada grup A dibandingkan grup B, walaupun secara statistik tidak bermakna (p < 0.075).Kesimpulan. Pentoksifilin dapat mempunyai efek mengurangi infiltrasi netrofil kedalam jaringan pada kelinci yang mengalami cedera reperfusi-iskemik tungkai akut.

---

Background. Ischemic-reperfusion injury is a common and important clinical issues.lt occurs in many clinical setting such as thrombo-embolic phenonrenon,atherosclerotic vascular disease, cardiovascular surgery, organ transplantation, replantation of limb etc. Reperfusion of ischemic tissue not only causing local inflammatory reaction but also affect remote organ function by systemic-inflammatory responses. Many studies have showned that polymorphonuclear leukocyte especially neutrophil has an important damaging role in reperfusion injury. They exert their effect through infiltration into ischemic tissue and also into remote organ like liver,lung,kidney etc. So far a lot of agents have been tried to attenuate reperfusion injury with variable results. One promising drug for attenuating ischemic-reperfusion injury through its anti-inflammatory effect is Pentoxifylline (PTX). In this exploratory experimental study, we observed the effect of giving PTX on neutrophil infiltration to skeletal muscle, liver and lung tissue in rabbits with induced acute limb ischemia followed by reperfusion .Methods. Twelve male New Zealand White rabbits were randomly divided into 3 groups (A,B and C). Group A were given PTX(n =5); Group B using Na CI 0.9% as a control group (n= 5); Group C was negative control (n=2). Group A and B underwent 3 hours of total ischemia of the lower limb by clamping proximal left common iliac artery, follow by 3 hours of reperfusion. The dose of intravenous PTX was 40mg1kgB W bolus followed by 1 mg/kg BWlhour maintenance dose. PTX was given 30 minutes before reperfusion. Group B was given normal saline and in Group C, no intervention done. Histopathologic section of iskernic skeletal muscle, liver, and lung tissue were taken at the end of experiment before( 3 hours of reperfusion) euthanasia was done.Results. The mean numbers ofneutrophil in ischemic skeletal musle, liver and lung tissue consecutively were as follow ; In Group C were, 0.67 t 0.75; 2.00 f 1.41; and 4.33 ± 1.49. In group Awere,3.53 ±6.0]; 7.20±5.29; and 13.87±7,84, and in groupB (control)were 13.80 ± 12.68; 12.33 ± 4.39; and 34.13 ± 12.83. There was significantly lower number of netrophil in lung tissue of group A compare to group B (p< 0.009). Although not statistically significant (p= 0.075), there were a trend to have lower neutrophil counts in ischemic skeletal muscle and liver tissue in group A rabbits compared to group B.Conclusion. Pentoxifylline has attenuating effect on neutrophil infiltration in rabbits undergoing ischemic-reperfusion injury of lower limb."

"ABSTRAKAcute Kidney Injury (AKI) merupakan sindrom penurunan fungsi ginjal dalam mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh, serta eksresi zat sisa metabolisme secara tiba-tiba, yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal dalam beberapa hari. Dalam patofisiologinya,terdapat 3 jenis AKI yaitu AKI pra-renal, intrinsik, dan post-renal. Salah satu penyebab AKI adalah kondisi Ischemia Reperfusion Injury (IRI). IRI merupakan kondisi kerusakan jaringan yang disebabkan aliran darah balik ke jaringan setelah terjadi iskemia (anoksia, hipoksia). Iskemia yang terjadi pada jaringan ginjal menyebabkan berbagai kondisi yang berakibat pada stres oksidatif dan inflamasi. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui profil BUN dan kreatinin pada tikus model Renal Ischemia-Reperfusion Injury. Sebanyak 24 ekor tikus jantan galur Sparague Dawley yang dibagi menjadi 4 kelompok yaitu kelompok normal (sham), iskemia 15 menit, 30, dan 45 menit. Setiap kelompok terdiri atas 6 tikus dengan berat badan antara 150-200gram. Induksi Renal Ischemia-Reperfusion Injury dilakukan dengan metode bilateral renal pedicle clamping. Pengamatan dilakukan sebelum dilaksanakan perlakuan atau jam ke 0 serta di jam ke 24, 48, dan minggu kedua setelah induksi melalui kadar kreatinin serum dan kadar BUN serum. Data diolah secara statistik secara SPSS dengan one way ANOVA method. Induksi Ischemia Reperfusion Injury selama 15 menit menyebabkan peningkatan kadar serum kreatinin dan BUN pada jam ke 24 (p<0,05), 48 (p<0,05) serta penurunan pada minggu ke 2 (p>0,05). Sedangkan pada Induksi Ischemia Reperfusion Injury selama 30 menit, peningkatan kadar serum kreatinin kadar BUN baru terjadi di jam ke 48 (p<0,05) serta penurunan di minggu ke dua (p>0,05). Berdasarkan hasil tersebut, induksi Ischemia Reperfusion Injury menyebabkan peningkatan kadar kreatinin dan BUN pada 24 jam setelah reperfusi serta penurunan pada 14 hari setelah reperfusi

---

ABSTRACT

Acute Kidney Injury (AKI) is a syndrome of decreased kidney function in regulating the body's fluid and electrolyte balance, as well as sudden excretion of metabolic waste, which is characterized by a decrease in kidney function within a few days. In its pathophysiology, there are 3 types of AKI namely pre-renal, intrinsic, and post-renal AKI. One of the causes of AKI is the condition of Ischemia Reperfusion Injury (IRI). IRI is a condition of tissue damage caused by blood flow back to the tissue after ischemia (anoxia, hypoxia). Ischemia that occurs in kidney tissue causes various conditions that result in oxidative stress and inflammation. This study aims to determine the profile of BUN and creatinine level as a biochemical marker for kidney disease in Renal Ischemia-Reperfusion Injury rat model. A total of 24 Sparague Dawley male rats were divided into 4 groups: normal (sham), ischemic 15 minutes, 30, and 45 minutes. Each group consists of 6 rats weighing between 150-200 gram. Induction of Renal Ischemia-Reperfusion Injury is performed using bilateral renal pedicle clamping method. Observations were made before the treatment or the 0th hour and at 24, 48, and the second week after induction through creatinine serum levels and BUN serum levels. The data is processed statistically by SPSS with the one way ANOVA method. Induction of Ischemia Injury Reperfusion for 15 minutes caused an increase in serum creatinine and BUN levels at 24 hours (p <0.05), 48 (p <0.05) and replacement at week 2 (p> 0.05). Whereas in the induction of Ischemic Reperfusion Injury for 30 minutes, the increase in serum BUN creatinine levels occurred at 48 hours (p <0.05) and decreased in the second week (p> 0.05). Based on these results, the induction of Reperfusion Ischemia Injury caused an increase in creatinine and BUN levels 24 hours after reperfusion and decreased 14 days after reperfusion."

"Pendahuluan. Pada usus yang mengalami iskemia, maka tindakan reperfusi akan dapat membuat kerusakan yang lebih besar pada usus dan juga organ lain. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui pengaruh destrangulasi intestinal terhadap organ yang dekat dengan organ yang mengalami iskemia yaitu usus halus, dan pada organ yang letaknya berjauhan yaitu gaster dan paru-paru, dibandingkan dengan subyek yang tidak mengalami destrangulasi sebelum reseksi usus.

Metode. Studi eksperimental yang bersifat deskriptif analitik pada 14 ekor tikus Sprague-Dawley jantan. Pada kelompok perlakuan destrangulasi-reseksi DR dilakukan strangulasi dengan meligasi satu loop usus selama 4 jam, kemudian dilakukan destrangulasi dan reseksi segmen usus yang iskemia. Pada kelompok perlakuan reseksi R dilakukan strangulasi usus selama 4 jam, kemudian segmen usus yang iskemia direseksi tanpa melakukan destrangulasi terlebih dahulu. Pada kelompok kontrol dilakukan laparotomi tanpa strangulasi maupun reseksi. Empat jam setelah intervensi kedua, tikus dimatikan, dan dilakukan pengambilan sampel dari usus halus, gaster, dan paru-paru untuk pemeriksaan histomorfologi dan biokimia dengan menggunakan malondialdehyde MDA.

Hasil. Pada pemeriksaan histomorfologi dan MDA, terdapat peningkatan kerusakan jaringan serta kadar MDA pada jaringan usus halus, namun perbedaannya tidak bermakna. Pada jaringan gaster dan paru-paru tidak ditemukan peningkatan kelainan histomorfologi maupun MDA.

Kesimpulan. Destrangulasi intestinal sebelum dilakukan reseksi menimbulkan peningkatan kerusakan jaringan dan stress oksidatif pada usus yang berada di luar batas strangulasi, namun perbedaan yang didapatkan tidak bermakna secara statistik. Strangulasi terbatas pada satu segmen usus halus tidak selalu menimbulkan cedera iskemia-reperfusi pada organ gaster dan paru-paru.

---

Introduction. On the intestinal ischemia events, reperfusion towards the injured intestine can cause further damage to the bowel and other organ as well. This study aims to understand the influence of intestinal destrangulation before bowel resection towards organs that are near and far from the ischemic bowel, compared with subjects without intestinal destrangulation. The studied subject's organ was small bowel outside margin of strangulation, stomach, and lung.

Methods. Fourteen male Sprague-Dawley rats were randomized either to destrangulation-resection DR, resection R, or control group. One bowel loop was ligated for 4 hours. On the DR group the strangulated bowel was released for 5 minutes and then resected. On the R group the strangulated bowel was immediately resected without destrangulation. The control group received sham laparotomy. After four hours the animals were euthanasized and samples were drawn from small bowel, stomach, and lung for histologic analysis and biochemical analysis of malondialdehyde MDA level.

Results. The histologic injury and MDA level on the small bowel tissue is unsignificantly higher on the DR group compared to the R group p>0,05 . There was no significant injury to the stomach and lung tissue, or elevation of MDA level in both groups.

Conclusion. Intestinal destrangulation before resection of the bowel cause more tissue injury and oxidative stress on the bowel outside the limit of strangulation, but the difference is not statistically significant. Limited strangulation of one bowel loop do not always cause ischemia-reperfusion injury to stomach and lung."

"Pendahuluan: Cedera iskemia reperfusi CI/R merupakan masalah serius yang dihadapi pascahipoksia menyebabkan kerusakan sel yang letaknya berjauhan remote organ injury. Strategi yang digunakan untuk mengurangi kerusakan hepar pascaiskemia adalah melalui penerapan ischemic pre conditioning PI/R dan hiportemia. PI/R telah terbukti mengurangi kerusakan jaringan melalui mekanisme resistensi terhadap iskemia dan kebutuhan energi lebih rendah. Sedangkan hipotermia menghambat laju kematian sel sehingga dapat diterapkan sebagai terapi awal pada tatalaksana trauma dengan tujuan mencegah kerusakan bertambah berat. Penelitian ini bertujuan untuk diketahuinya efek protektif PI/R dan hipotermia terhadap perubahan morfologi jaringan hepar dan peningkatan kadar malondialdehyde MDA sebagai respon stress oksidatif. Metode: Studi eksperimental pada 24 ekor Oryctolagus cuniculus. Kelompok iskemia dilakukan ligasi arteri femoralis komunis dalam pembiusan selama empat jam untuk menginduksi iskemia, kemudian ligasi dibuka dan kelinci dibiarkan beraktivitas selama delapan jam. Pada kelompok PI/R dilakukan ligasi berulang arteri femoralis komunis kanan selama dua menit, dilepaskan tiga menit sebanyak dua siklus, kemudian diligasi selama empat jam. Kelompok hipotermia, dilakukan iskemia disertai membungkus ekstremitas bawah kanan dengan es, suhu antara 31-33oC Kemudian dilakukan laparotomi, dan diambil organ hepar. Pemeriksaan histopatologi hepar dilihat dari 3 zona, sentral, midzonal, perifer. Untuk menilai stress oksidatif jaringan dilakukan pemeriksaan biokimia dengan malondialdehyde MDA. Dilakukan uji statistik terhadap variabel tersebut dengan kemaknaan. Hasil: Pada pemeriksaan histomorfologi terdapat perbedaan perubahan histomorfologi pada sampel kontrol PI/R, dan Hipotermia terhadap iskemia (p<0,05). Derajat kerusakan histomorfologi pada kelompok PI/R lebih rendah dibandingkan kelompok iskemia reperfusi pada semua zona (p sentral = 0,015, p medial = 0,019, p perifer = 0,026). Analisis kadar MDA memperlihatkan terjadi peningkatan pada kelompok iskemia reperfusi menujukkan adanya stress oksidatif. Kadar MDA pada kelompok PI/R dan hipotermia lebih rendah dibandingkan kelompok iskemia.(p = 0,002). Konklusi: Keadaan iskemia reperfusi menyebabkan perubahan histomorfologi dan stres oksidatif sel–sel hepar. PI/R dan hipotermia mempunyai efek protektif pada cedera iskemia reperfusi. Efek protektif PI/R lebih baik dari hipotermia.

---

Introduction: Ischemia-reperfusion injury IRI is a serious problem occuring after hypoxia it causes injuries to cells located remotely from one another remote organ injury. Strategies used to decrease hepatic injuries post ischemic condition are composed as ischemic pre-conditioning IPC and hypothermia management procedures. IPC has been proven to decrease tissue injuries through resistance mechanisms towards ischemia and lower energy requirements. Meanwhile, hypothermia detained the rate of cell deaths, therefore, it can be used as initial therapy on trauma management in order to prevent worsening of the injuries. This research aims to evaluate the protective effects of IPC and hypothermia towards morphological changes of hepatic tissues and the increase of malondialdehyde MDA level as a response to oxidative stress.Methods.

Methods: This research is an experimental, descriptive-analytical study on 24 Oryctolagus cuniculus. The specimens were divided into four groups, with one group as control. The ischemia group underwent femoral artery ligations under anesthesia for four hours to induce ischemia. Afterwards, the ligations were released and the rabbits were free to roam for eight hours. The IPC group underwent repeated ligations of right communal femoral artery for two minutes and three minutes of release in two cycles. Afterwards, the arteries were ligated for four hours. The hypothermia group underwent ischemia and wrapping of right lower extremities using ice, with temperature around 31-33oC. Afterwards, laparotomies were conducted on all groups to obtain and evaluate the liver. Hepatic histopathology assessment were conducted from 3 zones, the central, midzone, and peripheral zone. To evaluate the effects of oxidative stress on the tissue, a biochemical assessment with malondialdehyde MDA was conducted. Statistical tests were then conducted to assess the relationship between the variables with significance level p < 0.05.

Results: On histomorphological assessment, there were histomorphologic changes on control samples for IPC and hypothermia compared to ischemia p < 0.05. On MDA level analysis, there were increases in all four groups p < 0.05. However, there were no significant differences for the histomorphological changes when compared between central, medial, and peripheral zones.

Conclusion: Ischemic reperfusion condition causes histomorphological changes and oxidative stress on hepatic cells. IPC and hypothermia have protective effects from ischemia-reperfusion injuries. The protective effects of IPC was better than hypothermia."