Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Abstrak :
Latar belakang : Overtraining berdampak buruk terhadap kesehatan karena dapat menyebabkan kematian mendadak pada atlet muda. Berdasarkan data epidemiologi ditemukan bahwa kejadian kematian mendadak (suddent cardiac death) pada atlet muda, penyebab paling banyak adalah gangguan kardiovaskular. Tubuh melakukan adaptasi terhadap beban berlebih, berupa remodelling (morfologi dan elektrofisiologi). Remodeling elektrofisiologis yaitu perubahan pada gap junction, berupa perubahan ekspresi Cx43 yang yang mengakibatkan gangguan penghantaran konduksi listrik. Selama latihan fisik dapat terbentuk ROS yang akan menginduksi permeabilitas mitokondria sehingga terjadi kebocoran sitokrom c, selanjutnya akan mengaktifkan kaskade apoptosis. Metode : Penelitian ini dilakukan pada 6 jaringan kardiomiosit tikus Wistar kelompok kontrol dan overtraining. Ekspresi Cx43 dan caspase-3 diamati melalui pulasan imunohistokimia dan diukur dengan image J. Hasil : Hasil penelitian ini menunjukkan peningkatan bermakna pada ekspresi Cx43 total overtraining (43644.57±27711.03) dibandingkan kelompok kontrol (13002.37±3705.41). Tidak ditemukan perbedaan bermakna ekspresi caspase-3 pada kedua kelompok meskipun diperoleh hasil lebih tinggi pada kelompok overtraining (14.15%±10.54%) dibandingkan kelompok kontrol (2,63%±3.56%). Kesimpulan : Overtraining meningkatkan ekspresi Cx43 total tetapi tidak terbukti meningkatkan caspase-3 pada kardiomiosit ventrikel kiri tikus. ......Background: overtraining has bad effect for health, overtraining can cause sudden death in young athlete, reports of sudden death incidences in young athlete claim that cardiovascular disease is the cause. The heart can face the excess load by remodeling as it?s adaptation mechanism. There is 2 type remodeling, morphology and electrophysiology. Remodeling electrophysiology is a change on Cx43 expression which can interfere the heart?s electrical conduction. Free radical which formed from physical exercise can induce mitochondrial permeability that lead leakage of cytochrome c, so that so that activate the apoptosis cascade. Methods: This study conducted on 12 Wistar rat?s cardiomyocytes tissue that divided into control and overtraining group. Cx43 expression and caspase-3 was observed through immunohistochemical staining and measured by image J. Results: There was significant increase in the expression of Cx43 total overtraining (43644.57 ± 27711.03) compared to the control group (13002.37 ± 3705.41). Found no significant differences in the expression of caspase-3 in both groups although the result was higher in the group of overtraining (14,15% ± 10,54%) compared to the control group (2,63% ± 3,56%). Conclusion: Overtraining increase total Cx43 expression but not proven to increase caspase-3 in the rat left ventricular cardiomyocytes.

Abstrak :
Latar belakang: Penyakit jantung koroner merupakan salah satu penyebab utama kematian di negara berkembang, termasuk Indonesia. Penyakit ini merupakan salah satu penyebab gagal jantung. Terapi yang selama ini dilakukan belum sepenuhnya mampu memperbaiki kerusakan otot jantung yang telah terjadi. Terapi sel punca baik injeksi maupun patch juga masih belum memperlihatkan hasil yang memuaskan. Penggunaan patch jantung dihadapkan pada masalah seperti rendahnya viabilitas sel yang dihasilkan. Hipotermia pada suhu 4°C yang digunakan untuk isolasi kardiomiosit selama ini dikaitkan dengan gangguan aktivitas sel yang menyebabkan penurunan jumlah sel viabel yang dihasilkan. Suhu 37°C yang merupakan suhu fisiologis tubuh dinilai mampu menghasilkan viabilitas sel lebih baik. Metode: Studi ekperimental in vitro dilakukan di Pelayanan Jantung Terpadu Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (PJT-RSCM) dan Indonesian Medical Education and Research Institute (IMERI) Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia dalam periode Desember 2019 hingga November 2020 dengan mengikutsertakan subjek pasien yang menjalani operasi total koreksi tetralogy of Fallot. Jaringan reseksi otot infundibulum jantung diambil kemudian dilakukan isolasi untuk menilai viabilitas sel dan ekspresi genetik. Hasil: Delapan subjek ((n = 4) ± 95% C.I) kelompok suhu 37°C secara signifikan menghasilkan jumlah sel viabel yang lebih banyak (mean: 2675sel/mg) dibandingkan suhu 4°C (mean: 970 sel/mg) dengan (p <0,05). Ekspresi gen yang mengekspresikan sel kardiomiosit secara flowsitometer terlihat kelompok medium transpor 37°C secara bermakna lebih tinggi dibandingkan dengan suhu 4°C. Simpulan: Isolasi kardiomiosit menggunakan medium transpor suhu fisiologis (37⁰C) menghasilkan jumlah sel viable yang lebih banyak dibandingkan medium konvensional (4⁰C). ......Background: Coronary heart disease is one of the main causes of death in developing countries, including Indonesia. This disease is one of the causes of heart failure. The therapy that has been implemented has not able to repair the damage of the heart muscles that have occurred. Stem cell therapy, either injection or patch, has not succeeded satisfactorily. The use of the cardiac patch is exposed to many problems such as low viability of the cells produced. Hypothermia at 4°C, which is used for isolation of cardiomyocytes related with activity disturbance which causes a decrease in the number of viable cells produced. The temperature 37°C which is the body's physiological temperature considered can produce better cell viability. Methods: An experimental invitro study was conducted in the Pelayanan Jantung Terpadu Cipto Mangunkusumo (PJT-RSCM) and the Indonesian Medical Education and Research Institute (IMERI) Faculty of Medicine, University of Indonesia from December 2019 to November 2020 by recruiting patient subjects who underwent total correction of tetralogy of Fallot. The resection of the cardiac infundibulum was taken and then isolated to assess cell viability and gene expression. Results: A total of eight subjects ((n = 4) ± 95% CI) the 37°C group produced significantly more viable cells (mean: 2675 cells/mg) than at 4°C (mean: 970 cells/mg).)) with (p <0.05). The expression of genes expressing cardiomyocytes by flowcitometer showed that the physiological group (37°C) was significantly higher than the conventional group (4°C). Conclusion: Isolation of cardiomyocytes using a physiological temperature transport medium (37⁰C) resulted in a higher number of cells than conventional medium (4⁰C).

Abstrak :
Latar Belakang : Beberapa penelitian terbaru memperlihatkan bahwa apoptosis terjadi pada beberapa keadaan jantung patologis seperti pada keadaan kerusakan ?iskemia-reperfusi?, infark miokardium dan gagal jantung. Di sisi lain terdapat penelitian yang memperlihatkan bahwa latihan fisik dapat menurunkan apoptosis kardiomiosit. Dari beberapa jenis latihan fisik, latihan fisik aerobik merupakan latihan yang paling dianjurkan karena diyakini efektif dalam mencegah dan bahkan sebagai terapi rehabilitasi pada penyakit kardiovaskular. Keadaan henti latih pasca latihan fisik ternyata dapat mengembalikan seluruh atau sebagian adaptasi yang sudah terbentuk setelah latihan fisik. Tujuan : Penelitian ini bertujuan ingin melihat bagaimana pengaruh latihan fisik aerobik dan henti-latih terhadap apoptosis kardiomiosit ventrikel kiri dengan menggunakan protein caspase-3 sebagai parameter apoptosis. Desain : Penelitian ini menggunakan studi eksperimental in vivo pada tikus Metode : identifikasi protein caspase-3 pada jaringan ventrikel kiri jantung tikus dengan pemeriksaan pulasan imunohistokimia pada 8 kelompok tikus ( kelompok kontrol 4 minggu (K4M), kontrol 8 minggu (K4MD), kontrol 12 minggu (K12M), kontrol 16 minggu (K12MD) dan kelompok perlakuan latihan aerobik 4 minggu (AR4M), perlakuan latihan aerobik 12 minggu (AR12M), perlakuan latihan aerobik 4 minggu diikuti dengan henti-latih 4 minggu (AR4MD) serta kelompok latihan aerobik 12 minggu diikuti dengan henti-latih 4 minggu(AR12MD)). Hasil : Analisis data menunjukan peningkatan persentase ekspresi caspase-3 kelompok pasca latihan fisik aerobik (K4M 6,40%1,78 dan AR4M 65,38%2,54, p<0,001; K12M 5,72%0,88 dan AR12M 41,81%3,21, p<0,001; K4MD 8,64%±3,59 dan AR4MD 66,55%±1,88; K12MD 7,35%±2,06 dan AR12MD 46,78%±2,45, p<0,001). Kecenderungan Peningkatan persentase ekspresi caspase-3 kelompok pasca henti latih (AR4M 65,38%2,54 dan AR4MD 66,55%1,88%, p=1,000; AR12M 41,81%3,21dan AR12MD 46,78%±2,45, p=0,230). Ekspresi caspase 3 kelompok latihan aerobik 4 minggu lebih tinggi dibanding kelompok latihan aerobik 12 minggu (AR4M 65,38%2,54 dan AR12M 41,81%3,21, p<0,001). Kesimpulan : latihan fisik aerobik tidak menurunkan apoptosis kardiomiosit ventrikel kiri jantung tikus dan program henti latih tidak meningkatkan apoptosis kardiomiosit ventrikel kiri jantung tikus.

---

Background: Recent studies showed that apoptosis occurs in several pathological heart condition as in myocardial ischemia-reperfusion injury, myocardial infarction and heart failure. It has been also research showing that physical exercise can reduce apoptosis on cardiomyocyte. Of some kind of physical exercise, aerobic exercise is an exercise that is most recommended because it is believed to be effective in preventing and even as a rehabilitation therapy on cardiovascular disease. Detraining was able to restore all or part of adaptation that has been formed after the exercise. Objective: This study aimed to see the effect of aerobic exercise and detraining on left ventricular cardiomyocyte apoptosis using caspase-3 protein as a parameter of apoptosis. Design: This study used an experimental in vivo study on rats. Methods: Caspase-3 protein in rat cardiac left ventricular tissue is identified by immunohistochemistry staining conducted on 4 sedentary control group ( 4 weeks control group (K4M), 8 weeks control group (K4MD), 12 weeks control group (K12M), 16 weeks control (K12MD)) and 4 treatment groups ( 4 & 12 weeks post aerobic exercise group (AR4M, AR12M) and 4&12 weeks post aerobic exercise followed by 4 weeks detraining (AR4MD,AR12MD)). Results: Analysis of the data shows an increase percentage of caspase-3 expression on post-aerobic exercise group (K4M 6,40%1,78 and AR4M 65,38%2,54, p<0,001; K12M 5,72%0,88 and AR12M 41,81%3,21, p<0,001; K4MD 8,64%±3,59 and AR4MD 66,55%±1,88; K12MD 7,35%±2,06 and AR12MD 46,78%±2,45, p<0,001) The data also shows tendency an increase percentage of caspase-3 expression on detraining group (AR4M 65,38%2,54 and AR4MD 66,55%1,88%, p=1,000; AR12M 41,81%3,21 and AR12MD 46,78%±2,45, p=0,230). Percentage of caspase-3 expression on post-4 weeks aerobic exercise group is higher than post-12 weeks aerobic exercise (AR4M 65,38%2,54 and AR12M 41,81%3,21, p<0,001). Conclusion: Aerobic physical exercise does not decrease left ventricular cardiomyocyte apoptosis and does not improve left ventricular cardiomyocyte apoptosis.