Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Abstrak :
Penelitian ini dilakukan dengan tujuan untuk mengetahui apakah ekstrak kering P. niruri mempunyai efek menghambat agregasi trombosit secara in vitro dan in vivo pada orang sehat. Parameter penilaian adalah adanya perubahan nilai agregasi trombosit (% maksimal) dan besar hambatan (%). Sebelum penelitian dilakukan uji validasi yang meliputi uji ketelitian (within-run), penentuan bahan pelarut, uji validasi metoda in vitro, penetapan kadar P. niruri, penentuan waktu inkubasi, dan variasi pemeriksaan agregasi trombosit hari ke hari (intra individu). Pemeriksaan agregasi trombosit dilakukan dengan menggunakan agregator Adenosin difosfat (ADP) dengan kadar akhir Id Kmolll dan alat Platelet Aggregation Chromogenic Kinetic System-4 (PACKS-4). Prinsip pemeriksaan menggunakan alat tersebut yaitu mengukur persentase perubahan intensitas transmisi cahaya yang dapat melewati plasma (PRP) setelah terjadinya agregasi trombosit. Pada penelitian in vitro, dilakukan inkubasi platelets-rich plasma (PRP) dengan larutan ekstrak kering P. niruri dalam 3 kadar selama 5 menit. Air suling ditentukan sebagai pelarut dan kadar ekstrak keying P. niruri ditetapkan 1.5, 3, dan 6 mg/mi. Pada studi in vivo digunakan desain penelitian paralel menyilang, tersamar ganda, acak dengan pembanding plasebo. Pada minggu pertama diberikan ekstrak kering P. niruri dengan dosis 300 mg atau piasebo, diminum sekali sehari selama 7 hari berturut-turut. Setelah periode bebas obat 14 hari, diberikan perlakuan sebaliknya dari perlakuan pertama. Pengukuran agregasi trambosit dilakukan pada awal dan akhir masa minum obat, kemudian ditentukan perubahannya. Penelitian ini mengikutsertakan 5 sukarelawan sehat untuk penelitian in vitro dan 16 orang sukarefawan sehat untuk in vivo. Subyek penelitian tidak minum obat selama 2 minggu terakhir. Analisis statistik penelitian in vitro dilakukan dengan menggunakan ANOVA satu arah, dan untuk in vivo digunakan paired Nest. Perbedaan dianggap bermakna bila diperoleh nilai p c 0,05. Dari hasil uji ketelitian didapatkan nilai koefisien variasi 1,35 %. Dari penelitian in vitro didapatkan besar hambatan (%) agregasi trombosit oleh P. niruri pada kadar larutan P. niruri 0, 1.5, 3, dan 6 mg/ml berturut-turut adalah 0, 0, 3 dan 14% (p = 0.33). Dari penelitian in vivo didapatkan rerata nilai agregasi maksimal sebelum pemberian P. niruri 89.9% dan sesudah pemberian P. niruri adalah 86.9%, dengan nilai hambatan oleh P. niruri sebesar 3%. Rerata (Li- SD) perbedaan nilai agregasi maksimal sebelum dan sesudah pemberian plasebo serta sebelum dan sesudah pemberian P. niruri masing-masing adalah 4.6 (± 17.3)% dan 2.9 (±7.5)% (p= 0.194). Selama penelitian in vivo dicatat adanya keluhan : pusing 4 orang, mengantuk 1 orang dan sering buang air kecil 1 orang pada subyek yang mendapat ekstrak kering P. niruri, serta 1 orang pusing dan 1 orang mengantuk pada subyek yang mendapat piasebo. Dari penelitian ini disimpulkan bahwa pada penelitian in vivo, larutan ekstrak kering P. niruri dalam air sampai dengan kadar 6 mg/ml tidak mempunyai efek menghambat terhadap agregasi trombosit PRP orang sehat, dan pada penelitian in vivo ekstrak kering P. niruri 300 mg, sekali sehari, yang diberikan selama 7 hari berturut-turut juga tidak mempunyai efek hambatan terhadap agregasi trombosit orang sehat.

---

This research was conducted to find out whether dry extract of P. Niruri was effective to inhibit platelet aggregation, in vitro and in viva, on healthy human subjects. Parameter of examination was a change in value (% maximal) of platelet aggregation and extends of inhibition (%). For preliminary study, several validation tests were conducted which included precision test (within-run), determining the solvent material, validation test of in vitro method, determining the concentration of P. niruri, determining the incubation time and daily variation of examination of the platelet aggregation (intra-individual). Examination of the platelet aggregation was conducted by using Adenosin Diphosphate (ADP) as aggregating agent with final concentration 10 pmol/l and equipment Platelet Aggregation Chromogenic Kinetic System-4 (PACKS-4). The principle of the test is to measure the percentage of change of the intensity of the light that is able to pass through the platelets-rich plasma (PRP) after the occurrence of the platelet aggregation. On in vitro research PRP was conducted using the solution of dry extract P. niruri in 3 different concentrations for 5 minutes. Distilled water was chosen as the solvent for P. niruri extract and the concentrations prepared were 1.5, 3, and 6 mg/ml. On in vivo study, a randomized, crossover, parallel, double-blind, and placebo-controlled design was applied. in first week, 300 mg of P. niruri extract or placebo was given daily to the subjects for 7 days. After 14 days of wash out period, the procedure was repeated by giving alternative agent to the subjects. Measurement of platelet aggregation was done at the beginning and at the end of the each treatment period. This research involved 5 and 16 normal human subjects, for in vitro and in vivo studies, respectively and not on any drugs therapy for the last two weeks. Statistical test for in vitro study was ANOVA one way, and paired t-test was used for in vivo study. A difference was considered significant if p value < 0.05. The coefficient of variation for the recovery test was 1.35%. In in vitro study, inhibition of platelet aggregation (%) by P. niruri of 0, 1.5, 3, and 6 mglml were 0, 0, 3 and 14%, respectively (p = 0.33). From in vivo study, mean maximum aggregation value before and after giving P. niruri were 89.9% and 86.9%, respectively, therefore the inhibition by P. niruri was 3%. Mean (SD) change of maximum aggregation value before and after giving placebo and before and after giving P. niruri were 4.6(±17.3%) and 2.9(t7.5%) (p = 0.194). During in vivo study, several adverse events in subjects given dry extract P. niruri were recorded: 4 persons had headache, 1 had drowsiness and 1 had frequent urination, while in subjects given placebo: 2 persons had headache and ; had drowsiness. From this in vitro study, it is concluded that up to the concentration of 6 mg/ml, dry % tract P. niruri solvent in water does not inhibit platelet aggregation activity and in in vivo study, dry extract P. niruri 300 mg, once a day for 7 days continuously, also does not affect platelet aggregation activity in healthy human subjects.

Abstrak :
Latar belakang. Transfusi trombosit ditujukan untuk mencegah dan mengatasi perdarahan pada pasien trombositopenia. Trombosit dapat mengalami aktivasi walaupun tidak terjadi perdarahan sehingga dapat menimbulkan suatu keadaan yang disebut hiperagregasi seperti pada trombosit dari seseorang dengan hiperlipidemia. AABB menganjurkan untuk membuang semua produk darah yang berasal dari donor dengan plasma yang lipemia. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui pengaruh status lipid donor trombosit aferesis terhadap fungsi trombosit dan kadar malondialdehid selama penyimpanan. Metodologi. Penelitian ini menggunakan desain deskriptif analitik pada 31 sediaan trombosit aferesis yang berasal dari donor trombosit aferesis yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. Sediaan trombosit aferesis dibagi menjadi dua grup, yaitu grup hiperlipidemia dan normolipidemia. Dilakukan pengujian terhadap kandungan trombosit, fungsi agregasi dan kadar MDA pada hari pertama, kedua dan keempat penyimpanan. Hasil. Terjadi peningkatan kandungan trombosit selama penyimpanan pada kedua grup, yang berhubungan dengan proses apoptosis. Pada hari keempat terjadi kenaikan kandungan trombosit yang lebih banyak pada grup hiperlipidemia. Pada hari kedua didapatkan perbedaan yang bermakna pada agregasi trombosit dengan agonis ADP 2 μM. Pada hari keempat didapatkan perbedaan kadar MDA yang bermakna. Didapatkan korelasi yang positif dan bermakna antara kolesterol total, LDL dan trigliserida terhadap kadar MDA. Tidak didapatkan korelasi yang bermakna antara kolesterol total, trigliserida dan kadar MDA terhadap agregasi trombosit. Simpulan. Status lipid donor meningkatkan terjadinya apoptosis trombosit aferesis, lebih sensitif terhadap agonis ADP dan peningkatan kadar MDA. Perlunya mengingatkan donor trombosit aferesis untuk diet rendah lemak sebelum proses aferesis dilaksanakan. Perlunya penelitian lebih lanjut untuk menentukan kadar lipid yang masih dapat ditoleransi. ...... Background. Platelet transfusions is intended to prevent and resolve bleeding in patients with thrombocytopenia. Platelet activation may have occured although there were no bleeding that can lead to a condition called hyperaggregation as in someone with hyperlipidemia. AABB recommends to dispose of all products from donors with plasma lipemia. This study aimed to determine the effect of lipid status of the donor platelet apheresis to platelet function and levels of malondialdehyde with in storage. Methodology. This study used descriptive analytic design in 31 platelet apheresis concentrates. Samples were divided into two groups, hyperlipidemia and normolipidemia. The assay for the content of platelets, aggregation functions and levels of MDA was tested on the first day, second and fourth of platelet storage. Results. An increase in the content of platelets during storage in both groups, which are associated with the process of apoptosis. On the fourth day there was higher of contents platelets in hyperlipidemic grup than normolipidemic grup. There were significant difference in platelet aggregation with ADP 2 μM at second day and levels of MDA at fourth day. There were positive and significant correlations between total cholesterol, LDL and triglyceride to the levels of MDA. There were no significant correlation between total cholesterol, triglycerides and MDA levels to platelet aggregation. Conclusion. Improved of the lipid status of the donor platelet apheresis will increase platelet apoptosis, more sensitive to agonist ADP and increase MDA levels. The need to remind donors platelet apheresis to a low fat dietary before apheresis process implemented. Need for further research to determine the lipid levels that can still be tolerated.

Abstrak :
Latar Belakang: Terbentuknya gelembung dari gas inert yang larut pada jaringan selama proses dekompresi merupakan penyebab penyakit dekompresi. Gelembung gas ini dapat menyebabkan disfungsi endotel yang akan mengakibatkan agregasi trombosit. Penelitian ini bertujuan untuk membuktikan pemberian latihan fisik submaksimal akut sebelum penyelaman dapat mencegah peningkatan kadar agregasi trombosit. Metode: Penelitian ini menggunakan desain true experimental dengan jumlah sampel 40 orang yang dibagi atas 2 kelompok. Kelompok perlakuan diberikan latihan fisik submaksimal akut 24 jam sebelum penyelaman tunggal dekompresi 280kPa dengan bottom time 80 menit. Kelompok kontrol melakukan penyelaman yang sama tanpa melakukan latihan fisik 24 jam sebelumnya. Pengambilan darah dilakukan sebanyak 3 kali yaitu diawal penelitian, sebelum penyelaman dan sesudah penyelaman. Hasil: Pada kelompok perlakuan tidak ditemukan perbedaan yang bermakna p>0,05 pada kadar agregasi trombosit dengan induktor ADP, Kolagen dan Epinefrin setelah penyelaman, sedangkan pada kelompok kontrol didapat peningkatan yang bermakna p ...... Background: Bubbling created from an Inert Gas which is dissolved in tissue during a decompression process cause decompression sickness. This bubble can trigger endothelial activation and dysfunction leading to platelet aggregation. This research aims to prove that acute submaximal exercise during pre dive of decompression single dive can prevent platelet aggregation. Method: This research used a true experimental design with samples of 40 people who are divided into 2 groups. The treatment group did submaximal exercise 24 hour before 280kPa decompression single dive with bottom time of 80 minutes. While the control group only did the dive, without previous exercise. Blood samples were taken 3 times, at the beginning of experiment, pre dive and after diving. Result: The experimental group showed no significant difference p 0.05 on the aggregation indicated by ADP, Collagen and Epinephrine, in the control group showed a significant difference p

Abstrak :
Agregasi platelet memainkan peranan di dalam mekanisme terjadinya penyakit-penyakit penyumbatan pembuluh darah seperti serangan "stroke" dan serangan jantung. Interaksi antara fibrinogen melalui untaian Arg-Gli-Asp (RGD) dengan reseptor platelet Glikoprotein IIb/IIIa merupakan tahap terpenting untuk terjadinya agregasi platelet. Interaksi ini dapat diinhibisi oleh peptida yang mengandung untaian RGD. Peneliti terdahulu telah mensintesis peptida RGD siklis dengan untaian asam amino Siklo(1,5)Ac-Pen-Arg-Gli-Asp-Sis dan menguji aktivitas antitrombotiknya. Namun aktivitas antitrombotik peptida tersebut masih relatif rendah (ICsn 48 µM Plasma kaya platelet [PRP] darah manusia). Pada penelitian ini disintesis peptida RGD dengan untaian asam amino NH2-Per -Arg-Gli-Asp-Gksazol-Sis-NH2 melalui 6 tahapan reaksi. Adanya penambahan gugus oksazol pada peptida tersebut diharapkan dapat meningkatkan aktivitas antitrombotiknya. Metode sintesis yang dipakai adalah metode sintesis fasa cair dengan aktivator DCCIHOBt (Dikloheksilkarbodiimidall-Hidroksibenzotriazol) dan proteksi Na-amino menggunakan metode t-Boc maupun Fmoc. Rendemen hasil sintesis setiap tahapan adalah 46 % hingga 81 %. Peptida hasiI sintesis diidentifikasi menggunakan Spektrofotorneter Infra Merah dan Spektrometer 'HNMR, serta dianalisis menggunakan Kromatografi Cair Kinerja Tinggi (KCKT). Peptida hasil sintesis diuji aktivitas antitrombotiknya secara in vitro menggunakan PRP darah manusia sehat dengan zat induser ADP dan bantuan alat agregometer. Hasil uji aktivitas antitrombotik memberikan harga IC50 41.4 p.M.

---

Synthesis and Antithrombotic Activity (Inhibition of Platelet Aggregation) of Arg-Gly-Asp (Rgd) Peptide Derivative, NH2-Pen-Arg-Gly-Asp-Oxazole-Cys-NH2Platelet aggregation plays role in the mechanism of thrombosis disorders such as stroke and heart at-tack. The interaction between fibrinogen via Arg-Gly-Asp (RGD) sequence to the platelet Glycoprotein IIb/IIIa receptor is the most important step in the platelet aggregation formation. This interaction can be inhibited by RGD containing peptide. In the previous study, the cyclic RGD has been synthesized, Cyclo(1,5)Ac-Pen-Arg-Gly-Asp-Cys and evaluating the antithrombotic activity. The antithrombotic activity of this peptide is relatively low (IC50 48 µM human blood Platelet Rich Plasma [PRP]). In the present study, we synthesized RGD containing peptide, NH2-Pen-Arg-Gly-Asp-Oxazole-Cys-N {2 in the 6 steps of reaction. The introducing of oxazole group into the peptide is expected to improve the antithrombotic activity. The synthesis method is a liquid phase synthesis with the activator of DCCIHOBt (Dicyclohexylcarbodiimidell-Hydroxybenzotriazole) and Nu-amino protecting group using either t-Boc or Fmoc method. The yield of synthesis on each step is 46% - 81%. The identification of the peptide is performed by using Spectrophotometry Infra Red and Spectrometry 1H NMR and also analyze using High Performance Liquid Chromatography (HPLC). The antithrombotic activity of the peptide were evaluated through in vitro test using PRP of healthy human blood with ADP as inducer agent, and aggregometer instrumentation. The result of antithrombotic activity test of the peptide is ICsa 41.4 M.M.

Abstrak :
Ruang Lingkup dan Cara Penelitian : Survai Kesehatan Rumah Tangga 1992, menunjukkan angka kematian penyakit kardiovaskular di Indonesia telah menduduki urutan pertama. Platelet mempunyai peranan dalam terbentuknya aterosklerosis yang merupakan penyebab terjadinya penyakit kardiovaskular. Asupan asam lemak tak jenuh w-3 dalam makanan sehari-hari dapat mempengaruhi fungsi platelet yang meliputi menurunkan agregasi platelet dan pembentukan Tromboksan A2 (TXA2). Penelitian ini bertujuan untuk menilai pengaruh suplementasi asam lemak tak jenuh w-3 terhadap agregasi platelet dan TXA2 pada orang sehat. Penelitian dilakukan tehadap 11 orang laki-laki sehat, berusia 30-55 tahun dan tidak merokok. Penelitian dilakukan dalam 3 periode yaitu periode pengamatan, periode suplementasi dan periode setelah suplementasi dengan masing-masing periode 21 hari lamanya. Dalam periode suplementasi, setiap subjek penelitian tiap hari mendapat 6 kapsul w-3 yang setara dengan 6 gram asam lemak tak jenuh w-3 dan mengandung 1080 mg EPA dan 720 mg DHA. Pada setiap awal periode dan pada akhir penelitian dilakukan pemeriksaan agregasi platelet dan TX A2. Pada saat yang lama juga dilakukan analisis asupan makanan. Hasil dan Kesimpulan : Nilai rata-rata agregasi platelet pada awal periode pengamatan, awal periode suplementasi, hari pertama dan hari ke 22 periode setelah suplementasi berturut-turut adalah 57,10 ± 7,91; 56,62 ± 10,15; 49,97 ± 10,24 dan 61,12 ± 7,8. Hasil uji t berpasangan terhadap agregasi platelet pada awal periode suplementasi dengan awal periode pengamatan menunjukkan tidak ada perbedaan yang bermakna (p>0,05). Hasil uji t berpasangan terhadap agregasi platelet pada hari pertama periode setelah suplementasi dengan awal periode suplementasi dan pada hari ke 22 dengan hari pertama periode setelah suplementasi ternyata terdapat perbedaan yang bermakna (p<0,05). Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa asam lemak tak jenuh w-3 dapat menurunkan agregasi platelet pada orang sehat. Data kadar TXA2 dalam penelitian ini tidak dapat diperoleh dengan lengkap pada ke tiga periode. Hanya tiga data kadar TXA yang lengkap diperoleh dari ke tiga periode tersebut oleh karena itu, tidak dapat dilakukan analisis statistik terhadap kadar TXA2. Dengan demikian pengaruh asam lemak tak jenuh terhadap pembentukan TXA2 dalam penelitian ini belum dapat disimpulkan.

---

Scope and Method of Study : Household survey 1992, showed mortality rate of cardiovascular disease in Indonesia has become the highest. Platelets have a role in atherosclerosis formation leading to cardiovascular disease. Dietary intake of w-3 polyunsaturated fatty acids can influence platelet function including the decrease of platelet aggregation and thromboxane A2 (TXA2) formation. The purpose of this study is to evaluate the effect of w-3 polyunsaturated fatty acids supplementation on platelet aggregation and TXA2 in healthy men. The subjects were 11 healthy men, 30 - 55 years of age and non smokers. The study conducted in three periods ; the run in period, the supplementation period and the post supplementation period, which each of lasted 21 days. During the supplementation period, each subject was administered 6 omega-3 capsules which equal 6 grams of w-3 polyunsaturated fatty acids and containing 1080 mg EPA and 720 mg DHA. Platelet aggregation and TXA2 measurement were conducted at the beginning of each period and the end of the study. At the corresponding points of time dietary intake analysis were also carried out. Findings and Conclusions : The mean value of platelet aggregation at the beginning of the run in period, the beginning of supplementation period, the first and the twenty second day of the post supplementation period were 57,10 ± 7,91; 56,62 ± 10,15; 49,97 ± 10,24 and 61,12 ± 7,82, respectively. T test dependent statistical analysis on platelet aggregation in the beginning of supplementation period against at the beginning of the run in period showed no significant change (p>0,05). T test dependent statistical analysis on platelet. aggregation at the first day of post supplementation period against at the beginning of supplementation period also at the twenty second day against the first day of the post supplementation period showed that there were significant change (p<0,05). It can be concluded that in healthy men supplementation of w-3 polyunsaturated fatty acids decreased platelet aggregation. Data of TXA2 levels in this study could not be completely obtained from all the three periods. Since only three datas of TXA2 could be obtained completely, no statistical analysis could be made. The effect of supplementation of w-3 polyunsaturated fatty acids on TXA2 formation in this study is still inconclusive.

Abstrak :
ABSTRAK
Artritis gout umumnya disertai hiperurikemia, walaupun pada keadaan akut kadar asam urat dapat normal. Hiperurikemia dapat menyebabkan kerusakan organ tubuh sehingga mengakibatkan penyulit, cacat dan kematian, juga selain itu dianggap sebagai salah satu faktor risiko penyakit jantung koroner (PJK). Terjadinya PJK pada hiperurikemia dianggap antara lain karena degenerasi endotel pembuluh darah sebagai akibat langsung asam urat. Hiperurikemia sering disertai hiperlipidemia dan peningkatan agregasi trombosit yang dikaitkan dengan PJK maupun kelainan pembuluh darah.

Penelitian ini bertujuan untuk mendapatkan prevalensi dan fenotipe hiperlipidemia serta membuktikan hubungan antara hiperurikemia dengan hiperlipidemia dan peningkatan agregasi trombosit pada penderita artritis gout primer.

Telah diteliti 30 orang laki-laki penderita hiperurikemia artritis gout primer dan sebagai kontrol 30 laki-laki artritis non gout yang berobat jalan ke poliklinik Reumatologi RSCM yang memenuhi kriteria.

Pemeriksaan meliputi kadar asam urat serum, standing serum kolesterol total, trigliserida, kolesterol-HDL, kolesterol-LDL, elektroforesis lipoprotein dan agregasi trombosit.

Pada kelompok penderita didapatkan kadar asam urat serum rata-rata 9,94 mg/dL (7,1 - 14,4 mg/dL), sedangkan pada kelompok kontrol 5,5 mg/dL (4,1 - 6,7 mg/dL). Pada kelompok penderita didapatkan 21 orang (70%) dengan obesitas, sedangkan pada kelompok kontrol didapatkan hanya 2 orang (6,7%) dengan obesitas. Pada kelompok penderita, 24 orang (80%) menunjukkan kadar trigliserida di atas batas normal, dengan hiperlipoproteinemia tipe IV. Sedangkan pada kelompok kontrol didapatkan hanya 8 orang (26,4%) dengan hiperlipoproteinemia tipe IV, 1 orang (3,3%) tipe lib dan sisanya normal. Terdapat perbedaan bermakna (p < 0,05) kadar trigliserida kedua kelompok. Didapatkan korelasi yang baik antara kadar asam urat dengan kadar-trigliserida (r = 0,7641). Pada kelompok penderita, 7 orang (23,3%) dengan kadar kolesterol total di atas nilai normal, sedang pada kelompok kontrol hanya 1 orang (3,3%). Perbedaan ini bermakna (p <0,05), tetapi didapatkan korelasi yang kurang balk antara kadar asam urat dengan kadar kolesterol total (r = 0,2307). Radar kolesterol-HDL pada kelompok penderita didapatkan 16 orang {52,8%) lebih rendah dari nilai normal. Sedangkan pada kelompok kontrol hanya 5 orang {16,6%.). Perbedaan ini bermakna (p{0,05) dan didapatkan korelasi yang terbalik antara kadar asam urat dengan kadar kolesterol-HDL (r = - 0,1782). Pada kelompok penderita, 8 orang (26,4%) dengan kadar kolesterol-LDL yang lebih tinggi dari normal, sedangkan pada kelompok kontrol hanya 1 orang (3,3%), perbedaan ini bermakna (p<0,05). Tidak didapatkan korelasi antara kadar asam urat dengan kadar kolesterol-LDL (r = 0,0356). Pada penelitian ini tidak didapatkan adanya perbedaan agregasi trombosit kelompok penderita dan kontrol. Demikian pula tidak didapatkan korelasi antara kadar asam urat dengan agregasi trombosit, kecuali bila kolesterol total > 250 mg/dL dan LDL > 160 mg/dL (r = 0,74 dan r = 0,63).

Delapan puluh persen penderita hiperurikemia artritis gout primer dengan hiperlipoproteinemia tipe IV. Yang menunjukkan hipertrigliseridemia saja dan hipertrigliseridemia dengan hiperkolesterolemia masing- masing 56,7% dan 23,37. Kadar K-HDL penderita yang lebih rendah dari normal lebih banyak daripada kontrol secara bermakna (p < 0,05). Kadar asam urat berkorelasi baik dengan kadar trigliserida (r = 0,7641), sedangkan dengan kadar kolesterol total korelasinya tidak baik (r = 0,2307) dan tidak didapatkan korelasi dengan agregasi trombosit.

Disarankan agar dilakukan pemantauan kelainan kadar lipid pada penderita hiperurikemia artritis gout primer. Diperlukan penelitian lebih lanjut dengan jumlah sampel yang lebih banyak terutama dengan kolesterol total > 250 mg/dl dan kolesterol LDL > 160 mg/dL juga hubungan radikal bebas dengan hipertrigliseridemia.

Abstrak :
To determine the differences in mean plasma values of von willebrand factor and platelet agregation in type 2 DM patient with or without peripheral artirial disease....

Abstrak :
This is the first comprehensive handbook entirely dedicated to all the aspects of antiplatelet therapy. The book is divided into three main sections, pathophysiology, pharmacology and therapy, for a total of 23 chapters. A large group of leading experts from different European countries and from the USA, both from academia and industry, have contributed to the book. Besides a detailed overview on the pharmacology and clinical applications of all the currently used or of the novel antiplatelet agents, innovative approaches (e.g. intracellular signalling as an antiplatelet target, small RNAs as platelet therapeutics, etc.) or unconventional aspects (e.g. pharmacologic modulation of the inflammatory action of platelets are also treated.