Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Penyakit kardiovaskuler merupakan salah satu penyebab kematian global. Tindakan reperfusi dengan Intervensi Koroner Perkutan Primer (IKPP) adalah tatalaksana untuk revaskularisasi, namun tindakan ini memiliki efek paradoks berupa cedera iskemik pasca reperfusi yang meningkatkan morbiditas dan mortalitias. Mekanisme patogenesis cedera reperfusi yaitu respon inflamasi melalui pelepasan sitokin proinflamasi salah satunya IL-1b. Penelitian ini bertujuan mengkaji perubahan IL-1b pada serum pasien infark miokard akut-elevasi segmen- ST (IMA-EST) yang menjalani IKPP sebelum dan pasca 48 jam tindakan reperfusi dengan pemberian kolkisin. Penelitian melibatkan 64 subjek terdiri dari 30 subjek kelompok kolkisin dan 34 subjek kelompok plasebo. Hasil penelitian menunjukkan peningkatan kadar IL-1b pasca 48 jam IKPP pada kedua kelompok  dengan delta perubahan pada kelompok kolkisin 0,4 pg/mL (-0,2 – 11,3 pg/mL) dan kelompok kontrol 0,3 pg/mL (-1,2 – 14,0 pg/mL), namun tidak didapatkan perbedaan bermakna antar kedua kelompok (p=0,136). Penelitian ini merupakan penelitian pertama yang menilai efek kolkisin terhadap perubahan kadar IL-1b pada pasien IMA-EST yang menjalani IKPP, sehingga dapat digunakan sebagai acuan bagi penelitian selanjutnya.

---

Cardiovascular disease is one of the leading causes of death globally. Reperfusion with Primary Percutaneous Coronary Intervention (PCI) is a management for revascularisation, but it has a paradoxical effect of post-reperfusion ischaemic injury that increases morbidity and mortality. Pathogenesis of reperfusion injury is an inflammatory response through release of proinflammatory cytokines, including IL-1b. This study aims to assess levels of IL-1b changes in serum of ST-elevation acute myocardial infarction (STEMI) patients who underwent PCI before and after 48 hours of reperfusion action with colchicine administration. The study involved 64 subjects consisting of 30 subjects in colchicine group and 34 subjects in placebo group. Study results showed an increase in IL-1b levels after 48 hours of PCI in both groups with delta changes in colchicine group of 0.4 pg/mL (-0.2 – 11.3 pg/mL) and control group of 0.3 pg/mL (-1.2 – 14.0 pg/mL), but there was no significant difference between the two groups (p=0.136). This is the first study to assess the effect of colchicine on levels of IL-1b changes in STEMI patients undergoing PCI, so it can be used as a reference for future studies."

"Latar Belakang: Iskemia dan cedera reperfusi pada tungkai dapat berdampak sistemik sampai kegagalan fungsi organ. Beberapa penelitian telah dilakukan untuk mencegah komplikasi jauh atau remote dari cedera reperfusi, namun hal ini masih banyak diperdebatkan. Penelitian ini dilakukan untuk melihat perbedaan kerusakan tubulus ginjal pada iskemia tungka bawahi akut yang tanpa perlakuan, perlakuan prekondisi iskemik dan perlakuan hipotermia Penelitian ini merupakan Metode: Penelitian eksperimental yang dilakukan pada 18 ekor kelinci New Zealand White, dengan ligasi arteri iliaka komunis kanan selama 4 jam dan reperfusi selama 8 jam, dibagi menjadi 3 kelompok: kelompok 1, tanpa perlakuan sebagai kontrol; kelompok 2, diberikan perlakuan prekondisi iskemik sebelum tindakan iskemik: dan kelompok 3; diberikan perlakuan hipotermia pada tungkai kanan selama iskemia. Setelah euthanasia, diambil sampel ginjal untuk pemeriksaan histopatologi.Hasil: Perbandingan kerusakan tubulus ginjal antara kelompok iskemia saja dengan kelompok perlakuan prekondisi iskemik tidak menunjukkan perbedaaan yang bermakna (p= 0.092), sedangkan perbandingan antara kelompok iskemia saja dengan kelompok perlakuan hipotermia menunjukkan hasil perbedaan yang bermakna (p = 0.033). Kesimpulan: Perlakuan hipotermia dapat mengurangi kerusakan tubulus ginjal akibat cedera remote reperfusi iskemia tungkai bawah akut.

---

Background: Ischemia and reperfusion injury of the lower limb may cause a systemic effect to multi-organ failure. Several studies have been done to prevent distant or remote complication from reperfusion injury, but it is still in debate. This study was conducted to see the differences in renal tubular damage in acute limb ischemia without treatment, treatment of ischemic precondition and treatment of hypothermia.

Methods: An experimental study in 18 New Zealand White rabbits, who performed right common iliac artery ligation for 4 hours and reperfusion during 8 hours, divided into 3 groups: group 1, no treatment as a control; group 2, given the treatment of ischemic precondition before ischemic action: and group 3; given the treatment of hypothermia on the right leg during ischemia. After euthanasia, kidney samples were taken for histopathological examination.

Results: Comparison of renal tubular damage among any group of ischemia with ischemic preconditioning treatment group showed no significant difference (p = 0.092), whereas the comparison between groups ischemia alone with hypothermia treatment group showed a significant difference (p = 0.033).

Conclusion: Treatment of hypothermia may reduce renal tubular damage due to remote reperfusion injury in acute limb ischemia."

"Tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) adalah salah satu sitokin proinflamasi yang berperan pada timbulnya cedera iskemia-reperfusi pasien infark miokard akut yang menjalani tindakan intervensi koroner perkutan primer (IKPP). Kolkisin merupakan salah satu obat antiinflamasi yang diduga memiliki pengaruh terhadap TNF-alpha. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui peran kolkisin terhadap kadar TNF-alpha serum pasien infark miokard akut dengan tindakan intervensi koroner perkutan primer. Desain penelitian uji klinis acak tersamar ganda menggunakan sampel sisa serum penelitian dari subjek pasien infark miokard akut Rumah Sakit dr. Cipto Mangunkusumo. Subjek penelitian dibagi menjadi dua kelompok. Kelompok studi diberikan loading dose kolkisin 2 mg, kemudian dilanjutkan 2 x 0,5 mg per hari secara oral selama 48 jam, sementara kelompok kontrol diberikan plasebo. Analisis kadar TNF-alpha menggunakan metode ELISA yang diperiksa sebelum dan 48 jam pasca-IKPP untuk mendapatkan delta perubahan kadar TNF-alpha. Terdapat 64 subjek yang dianalisis terdiri dari 30 kelompok kontrol dan 34 kelompok studi. Delta kadar TNF-alpha pasca-IKPP kelompok kontrol (2,2) terhadap delta kadar TNF-alpha kelompok studi (0,7). Penelitian ini merupakan penelitian pertama tentang pengaruh kolkisin terhadap kadar TNF-alpha pada pasien infark miokard akut dengan tindakan intervensi koroner perkutan primer di Indonesia. Pengukuran TNF-alpha perlu dilakukan lebih dari dua kali untuk melihat dinamika kadar TNF-alpha pada pasien infark miokard akut yang menjalani tindakan intervensi koroner perkutan primer dan penelitian lanjutan diperlukan untuk menilai peran kolkisin sebagai obat antiinflamasi dengan pemeriksaan menggunakan metoda ELISA dengan reagen high-sensitive.

---

Tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) is a proinflammatory cytokine that plays a role in the emergence of ischemia-reperfusion injury in patients with acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention (PCI). Colchicine is an anti-inflammatory drug believed to affect TNF-alpha. This study aimed to determine the role of colchicine on serum TNF-alpha levels in acute myocardial infarct patients undergoing primary percutaneous coronary intervention. The research design was a double-blind, randomized clinical trial using residual research serum samples from patients with acute myocardial infarction at Dr. Hospital. Cipto Mangunkusumo. The research subjects were divided into two groups. The study group was given a loading dose of 2 mg colchicine and then continued at 2 x 0.5 mg per day orally for 48 hours, whereas the control group was given a placebo. Analysis of TNF-alpha levels using the ELISA method was performed before and 48 hours after primary percutaneous coronary intervention to obtain the delta of changes in TNF-alpha levels. There were 64 subjects analyzed, comprising 30 control groups and 34 study groups. The delta of TNF-alpha levels post-PCI in the control group (2.2) compared with the delta of TNF-alpha levels in the study group (0.7). This is the first study on the effect of colchicine on TNF-alpha levels in acute myocardial infarction patients with primary percutaneous coronary intervention in Indonesia. TNF-alpha measurements need to be carried out more than twice to determine the dynamics of TNF-alpha levels in patients with acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention, and further research is needed to assess the role of colchicine as an anti-inflammatory drug by ELISA with high-sensitive reagents."

"Latar Belakang. Cedera Reperfusi Iskemia merupakan eksaserbasi paradoks mengakibatkan disfungsi dan kematian sel setelah aliran darah direstorasi ke jaringan yang sebelumnya iskemia. Pada iskemia tungkai akut, reperfusi menimbulkan reaksi kompleks melibatkan inflamasi lokal maupun sistemik dengan dampak lokal sindroma kompartemen dan dampak sistemik berupa disfungsi hingga kegagalan multi organ. Platelets activating factors (PAF) sebagai mediator inflamasi pospholipid mempunyai efek fisiologis yang poten dan beragam, sehingga meningkatkan respon inflamasi pada cedera reperfusi iskemik.Berbagai upaya untuk mencegah dan memperingan cedera reperfusi iskemik, antara lain penggunaan prosedur ischemic preconditioning, antioksidan dan terapi anti-sitokin telah diteliti namun hasil dan manfaat klinisnya belum memuaskan. PTX, phosphodiesterase nonspesifik derivat xanthine, memperlihatkan efek penekanan inflamasi dan menghambat interaksi lekositendotel yang menjanjikan dalam mencegah cedera reperfusi. Namun hasil penelitian mengenai peran pentoxifylinne dalam menekan reaksi inflamasi melalui penekanan PAF pada iskemia tungkai akut tidak konsisten. Sehingga penelitian ini bertujuan untuk menilai peran PTX dalam mengurangi cedera reperfusi melalui penekanan mediator inflamasi PAF pada hewan coba kelinci dengan Reperfusi Iskemia tungkai akut.Metodologi. Dilakukan tindakan iskemik tungkai kiri selama 3 jam yang diikuti 2 jam periode reperfusi pada 10 ekor kelinci New Zealand White jantan yang dibagi menjadi 2 kelompok (kelompok pentoksifin dan kelompok kontrol) secara acak. Pada kelompok perlakuan diberikan PTX 30 menit sebelum reperfusi dengan dosis initial bolus 40 mg/kgBB diikuti dengan dosis rumatan 1 mg/kg BB/jam hingga 3 jam periode reperfusi. Pada kelompok kontrol diberikan cairan garam fisiologis dengan kecepatan dan volume yang sebanding. Tindakan Iskemik dilakukan dengan oklusi arteri iliaka komunis sinistra mengunakan klem selama 3 jam kemudian dilanjutkan dengan restorasi aliran darah. Pengambialn sampel untuk pemeriksaan kadar PAF dilakukan pada 2,5 jam iskemik dan pada 2 jam reperfusi.Hasil. Pada periode Iskemik dua jam tiga puluh menit tidak mengakibatkan perbedaan bermakna (p=0,754), kadar rerata PAF pada kelompok PTX 13,09 ± 0,41 pg/mL dan kelompok kontrol I3,38 ± 0,28 pg/mL. Pada jam ke dua tindakan reperfusi ditemukan perbedaan bermakna (p=0,009) kadar rerata PAF dari kelompok PTX menurun menjadi 11,36±0,78 pg/mL dan kelompok kontrol meningkat menjadi 25,5±0,78 pg/dL.Kesimpulan. PTX menurunkan kadar PAF plasma kelinci dengan cedera reperfusi iskemikia tungkai akut.

---

Background. Ischemic reperfusion injury is a paradoxical exacerbation of cell dysfunction and death following the restoration of blood flow to previously ischemic tissue. Restoration of blood flow is essential to salvage ischemic tissue, however reperfusion itself paradoxically causes further damage to the ischemic tissue, threatening function and viability both organ local and distal through the inflammation response.

In Acute limb ischemia, there are essentially two components: a local component that can result in increasing the regional damage from ischemia inflammatory responses which may result in local syndrome, compartment syndrome, and systemic syndrome, multi organ dysfunction and failure.

Several method and attempt had been studied and performed to prevent and attenuate reperfusion injury such as, ischemic preconditioning, antioxidant, and anti-cytokine therapy, but their clinical benefit were not satisfactory. Pentoxifylline has emerged as an agent that may attenuate inflammation response through several mechanisms. However, studies on PTX and its function to prevent and attenuate inflammation response through attenuating PAF in acute limb ischemic were not consistent. In this study the role of PTX and its function to prevent and attenuate inflammation response through attenuating PAF in acute limb ischemic was investigated.

Methods. Acute limb ischemia in the left lower limbs of 10 New Zealand White male rabbit were performed for 3 hour followed by 2 hours period of ischemia. The rabbits were randomly separated into 2 groups of five (group pentoxifylinne and group control). The Pentoxifylline group was given PTX 40 mg/kg bolus half an hour prior to reperfusion followed by maintenance dose 1 mg/kg/hour until 2 hour post reperfusion, while the control group was given normal saline solution with comparable volume and rate administration. Acute limb Ischemic procedure was performed by direct occlusion of the left femoral artery using non traumatic clamp and followed by releasing the clamp after 3 hours of occlusion. Level of PAF were measured after 2.5 hour of ischemic period and after 2 hours of reperfusion period.

Results. After 2.5 hours of ischemic period, the mean PAF levels did not show any significant difference (p=0.754). The mean PAF level of pentoxifylline group 13.09f0.41 pg/mL, while the mean PAF level of control group 13.38±0.28 pg/mL, After 2 hours period of reperfusion, there were significant differences of mean PAF level between the two groups (p=0.009). The mean PAF level in the control group increase by 12.1 110.79 to became 25.5±0.78 pg/dL, while the mean PAF level of the PTX group decrease by 1.73f1.1 pg/mL and became 11.36±0.78 pg/m L.

Conclusion. PTX decreased the PAF level in rabbits with acute limb ischemic reperfusion injury."

"Latar belakang: Inflamasi memegang peranan penting dalam IMA-EST, terutama kejadia cedera reperfusi. Kolkisin merupakan sediaan obat anti inflamasi, yang dapat menekan inflamasi saat terjadi cedera reperfusi. Kami menilai keefektivan dari pemberian kolkisin pada pasien IMA-EST yang menjalani IKPP dalam menekan cedera reperfusi. Metode: Penelitian ini merupakan uji klinis, tersamar ganda, dengan plasebo, yang dilakukan multisenter di dua rumah sakit di Jakarta dengan fasilitas IKPP dari Desember 2022 hingga April 2023. Pasien IMA-EST yan menjalani IKPP diberikan dosis muat kolkisin 2 mg, kemudian dosis pemeliharaan 2x0,5 mg selama 2 hari, dan amilum pada kelompok plasebo. Pasien diamati kejadian cedera reperfusi berupa TIMI flow, kejadian aritmai, syok dan aritmia akibat reperfusi.Hasil: Sebanyak 77 subyek IMA-EST dengan rerata usia 55.2 ± 9.9 tahun menjalani IKPP. 37 subyek mendapat kolkisin, 40 subyek mendapat placebo. Kebanyakan subjek ialah laki-laki (77.5%), menderita 3 vessel disease (44,1%), oklusi di LAD ( 53,2%). Pemberian kolkisin tidak berhasil menurunkan kejadia cedera iskemia reperfusi (51.5% vs. 42.4%; p = 0.437). Analisi komorbiditas ( hipertensi, gagal ginjal, diabetes mellitus, dan obesitas) dan hasil angiografi ( jumlah pembuluh darah coroner yang sakit, diameter pembuluh darah, dan lokasi penyumbatan yang menyebabkan IMA-EST) tidak berhasil menunjukkan kemaknaan secara statistic. Kejadian efek samping sama pada kedua kelompok (21.6% vs. 15%). Kesimpulan: Pemberian kolkisin pada pasien IMA-EST yang menjalani IKPP tidak berhasil menurunkan kejadian cedera reperfusi.

---

Background: Inflammation plays a role in ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI), especially in reperfusion injury (RI). Colchicine, an anti-inflammatory drug, can suppress inflammation during RI. We assessed the effectiveness of administering colchicine to STEMI patients undergoing primary percutaneous coronary intervention (PPCI) in suppressing RI events.

Methods: This study was a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial conducted in a multicenter manner at two hospitals in Jakarta with IKPP facilities from December 2022 to April 2023. STEMI patients that underwent PPCI received 2 g of colchicine as a loading dose and a maintenance dose of 0.5 g every 12 hours for two days or amylum at a similar dose. Patients were observed for RI events (low-flow thrombolysis in myocardial infarction (0–2) during angiography procedure, reperfusion arrhythmia, cardiogenic shock, or persistent chest pain).

Results: Seventy-seven STEMI patients with a mean age of 55.2 ± 9.9 years underwent PPCI. Of these patients, 37 received colchicine, and 40 received a placebo. Most subjects were male (77.5%), suffered three-vessel disease (44.15%), and occlusion in left anterior descending coronary artery (53.24%). Colchicine was found to fail to reduce the incidence of ischemia-RI (51.5% vs. 42.4%; p = 0.437). Analysis of comorbidities (hypertension, chronic kidney disease, diabetes mellitus, and obesity) and angiography results (vessel disease, lesion diameter, and culprit artery) failed to demonstrate a statistical difference in RI. Side effects were similar in the colchicine and placebo groups (21.6% vs. 15%).

Conclusion: Colchicine administration in STEMI patients undergoing PPCI failed to reduce RI.

"

"Penyakit jantung koroner (PJK) atau infark miokard (IMA) adalah salah satu penyebab utama kematian di seluruh dunia. Tindakan reperfusi miokardial merupakan pendekatan utama dalam penanganan PJK. Cedera iskemia-reperfusi (IRI) mewakili cedera tambahan pada otot jantung yang terjadi akibat disfungsi seluler setelah proses reperfusi. Vascular endothelial growth factor (VEGF) merupakan protein yang berperan dalam induksi angiogenesis dan meningkatkan permeabilitas vaskuler. VEGF penting dalam pembentukan pembuluh darah kolateral pasca IMA, namun kadar VEGF yang terlalu tinggi diketahui mengakibatkan restenosis pasca tindakan intervensi koroner perkutan primer (IKPP). Kolkisin dosis rendah diketahui menurunkan kadar VEGF. Penelitian ini bertujuan menilai pengaruh pemberian kolkisin terhadap penurunan kadar VEGF pada serum pasien infark miokard akut-elevasi segmen ST (IMA-EST) sebelum dan pada 48 jam pasca tindakan reperfusi. Penelitian dilakukan menggunakan desain uji klinik tersamar ganda (double blinded randomized clinical trial) yang melibatkan 63 subjek. Pada hasil penelitian didapatkan penurunan kadar VEGF pada 48 jam pasca reperfusi namun tidak didapatkan perbedaan bermakna pada analisis perubahan (delta) kadar VEGF sebelum dan pada 48 jam pasca tindakan reperfusi antara kedua kelompok. Penelitian ini merupakan penelitian pertama yang menilai pengaruh pemberian kolkisin terhadap kadar VEGF pada pasien IMA-EST pasca reperfusi. Penelitian ini dapat dijadikan dasar penelitian lanjutan untuk menilai penurunan kadar VEGF dengan pemberian kolkisin dalam jangka panjang.

---

Coronary heart disease (CHD) or acute myocardial infarction (AMI) is one of the major causes of death throughout the world. Myocardial reperfusion is the main approach in treating CHD. Ischemia-reperfusion injury (IRI) represents additional injury to the heart muscle that occurs due to cellular dysfunction following the reperfusion process. Vascular endothelial growth factor (VEGF) is a protein that plays a role in inducing angiogenesis and increasing vascular permeability. VEGF is important in the formation of collateral blood vessels after MI, but higher levels of VEGF are known to result in restenosis after primary percutaneous coronary intervention (IKPP). Low-dose colchicine is known to reduce VEGF levels. This study aims to assess the effect of colchicine administration on reducing VEGF levels in the serum of patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction (IMA-EST) before and 48 hours after reperfusion. The research was conducted using a double-blinded randomized clinical trial design involving 63 subjects. The study result showed the decrease in VEGF levels at 48 hours after reperfusion, but there was no significant difference in the analysis of changes (delta) in VEGF levels before and at 48 hours after reperfusion between the two groups. This study is the first study to assess the effect of colchicine administration on VEGF levels in post-reperfusion IMA-EST patients. This research can be used as a basis for further research to assess the reduction in VEGF levels with long-term administration of colchicine."

"Latar Belakang: Komplikasi tindakan revaskularisasi pasca suatu periode iskemik mulai menjadi perhatian kalangan medis sejak awal abad ke-20. iskemik tungkai akut merupakan masalah kegawatan kardiovaskular dan tindakan reperfusi terhadap jaringan yang iskemik ternyata sexing memperburuk cedera jaringan yang ada, bahkan sampai dilakukan amputasi. Pada ceders reperfusi iskemik (R-1) terjadi perubahan sifat hemoreologi darah (hematokrit, viskositas, dan deformitas set darah merah). Pentoksifilin (PTXF) mempunyai kemampuan memperbaiki cedera reperfusi dengan meningkatkan aliran darah perifer, memperbaiki deformitas sel darah merah, menurunkan viskositas darah, dan menekan agregasi platelet. Tujuan Penelitian: Untuk mengetahui pengaruh pemberian PTXF terhadap faktor hemoreologi darah pada cedera R-I tungkai akut. Metode: Penelitian dilakukan pada kelinci jantan ras New Zealand White Rabbit (NZW) yang berasal dari 1 galur sebanyak 10 ekor usia 5 bulan dengan berat badan rata-rata 2,5-3 kg. Kemudian hewan coba dibagi dalam 2 kelompok, yakni 5 ekor kelinci kelompok perlakuan diberi PTXF dengan dosis 40 mglkgBB yang diikuti dosis rumatan 1 mglkgBBljam dan 5 ekor kelinci sebagai kontrol diberi cairan NaCl 0,9% dengan kecepatan yang sama seperti kelompok perlakuan. Dilakukan oklusi arteri iliaka komunis sinistra dan setelah 2,5 jam iskemik diambil darah untuk pemeriksaan hematokrit dan viskositas, setelah itu segera diberikan PTXF. Pada jam ke-3 dilakukan reperfusi (membuka oklusi) dan 2 jam setelah reperfusi diambil darah untuk pemeriksaan hematokrit dan viskositas. Data hasil pemeriksaan dianalisis dengan statistik program SPSS 13 dengan menggunakan uji parametrik General Linear Model (GLM) untuk pengukuran berulang. Hasil: Nilai rerata hematokrit kelompok PTXF fase iskemik 37,06+3,88% dan fase reperfusi 34,20+1,90% dengan delta penurunan 2,86%. Nilai rerata hematokrit kelompok nonPTXF fase iskemik 35,88+5,31% dan fase reperfusi 32,90+4,61% dengan delta penurunan 2,98%. Antara pengukuran pertama dan kedua, baik kelompok PTXF dan nonPTXF tidak terdapat perbedaan bermakna (per, i 9 dan p=0,37). Analisis statistik nilai rerata hematokrit antara kelompok PTXF dan nonPTXF tidak terdapat perbedaan bermakna (p=0,74). Nilai rerata viskositas kelompok PTXF fase iskemik 5,25+0,77 ep dan fase referfusi 4,69+0,70 cp dengan delta penurunan 0,558 cp. Nilai rerata viskositas kelompok nonPTXF fase iskemik 4,54+0,48 cp dan fase reperfusi 4,48+1,31 cp dengan delta penurunan 0,066 cp. Antara pengukuran pertama dan kedua, baik, kelompok PTXF dan nonPTXF tidak terdapat perbedaan bermakna secara statistik (p~,26 dan p=0,92). Analisis statistik pada nilai rerata viskositas antara kelompok PTXF dan nonPTXF tidak terdapat perbedaan bermakna (p=0,53). Kesimpulan: Pemberian PTXF pada kelompok perlakuan memperlihatkan hasil tidak bermakna dalam menurunkan nilai hematokrit dan viskositas darah dibanding kelompok kontrol pads keadaan ceders R-I tungkai akut.

---

Background: Complications of revascularization after an ischemic period has attract attention from clinicians since the beginning of 20th century. Acute limb ischemia is an emergency cardiovascular problem and revascularization procedures of ischemic tissue has been documented to worsen tissue damage to the extend of a need for limb amputation. In ischemic reperfusion injury, changes in blood hemorheology occurs (hematocrit, viscosity and eryhtrocyte deformities). Pentoxifylline (PTXF) has the ability to repair reperfusion injury by increasing peripheral blood flow, repairing eryhtrocyte deformities, decreasing blood viscosity dan suppressing platelet agregation.

Objectives: To investigate the effect of pentoxifylline administration toward hemorheology changes in acute limb ischemic reperfusion injury.

Methods: We studied 10 pure strain New Zealand White Rabbit (NZW) age 5 months with mean weight of 2.5-3 kg. The subjects were divided in two groups; 5 of the experimental rabbit were given PTXF 40 mg/kg body weight followed by a maintenance dose of 1 mg/kg body weight/hour, while subjects in the control group received a similar administration of NaCl 0.9%. We performed occlusion of the left common iliac artery and after an ischemic period of 2.5 hours blood samples were taken for hematocrit and viscosity measurement. PTXF were given soon afterward. On the third hour the artery occlusion were opened and after another two hours blood samples were again taken for hematocrit and viscosity measurement. Data analysis were performed by SPSS 13, using parametric test with general linear model (GLM) for repeated measurements.

Results: The mean hematocrit value for the PTXF group in the ischemic period were 37.0613.88%, and in the reperfusion period were 34.2011.90%, with a decrease of 2.86%. The mean hematocrit value for the control group in the ischemic and reperfusion period were 35.8815.31% and 32.90±4.61% , respectively, with a decrease of 2.98%. There were no significant difference between the first and second hematocrit measurements both in the experimental and control group (p-0.19 and p=0.37). Statistical analysis of mean hematocrit value between the two groups also showed no significant difference (p=0.74). The mean viscosity value for the PTXF group in the ischemic period were 5.2510.77 cp and in the reperfusion period were 4.6910.70 cp with a difference of 0.558 cp. The mean viscosity value for the control group in the ischemic and reperfusion period were 4.54±0.8 cp and 4.4811.31 cp, respectively, with a decrease of 0.066 cp. There were no statistically significant difference between the first and second viscosity measurements both in the experimental and control group (p=0.26 and p=0.92). Statistical analysis of mean viscosity value between the two groups also showed no significant difference (p=0.53).

Conclusion: PTXF administration in the experimentally induced acute limb ischemic reperfusion injury in rabbits have no benefits to decrease hematocrit and viscosity values compared to control group."

"Ruang lingkup dan cara penelitian: Cedera reperfusi adalah kerusakan yang bertambah parah pada jaringan yang iskemik karena dilakukan reperfusi. Mekanisme cedera reperfusi yang telah banyak diketahui adalah akumulasi kalsium sitosol dan pembentukan radikal bebas yang berlebihan. Sejauhini belum banyak diketahui peranan sistem renin-angiotensin pada cedera reperfusi, walaupun beberapa penelitian telah membuktikan bahwa angiotensin II memperberat kerusakan jaringan yang iskemik serta menimbulkan apoptosis pada penderita infark jantung akut. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui peranan penghambat EKA dengan atau tanpa gugus SH (kaptopril dan benazepril) dan penyekat reseptor angiotcnsin II (valsartan) pada cedera reperfusi. Untuk melihat peranan gugus SH efeknya dibandingkan dengan N-asetil sistein (NAC), suatu antioksidan gugus SH. Tiga puluh ekor tikus putih jantan galur Wistar dibagi secara acak menjadi 5 kelompok (tiap kelompok 6 ekor tikus). Kelompok tersebut adalah: K-IR , kelompok kontrol yang mengalami iskemi 30 menit dilanjutkan reperfusi 30 menit. Kelompok perlakuan diberikan obat (kaptopril, benazepril., valsartan, dan NAC) 3 hari bertunrt-turut sebelum tindakan iskemi-reperfusi adalah: KAP, BEN, VAL, dan NAC. Sebelum iskcmi dan scsudah reperfusi diambil l ml darah untuk penentuan kadar SGPT dan SCOT. Sctelah reperfusi sebagian hati diambil untuk penetapan peroksidasi lipid (malonaldehid=MDA) clan maim supemksid dismutase (SOD). Hasil dan Kesimpulan: Radar SGPT dan SCOT path kelompok knntrol (iskemi reperfusi mengalami kenaikan 13 kali untuk SGPT dan 7 kali untuk SGOT dibandingkan kondisi basal (p<0,01). Pada studi pendahuluan dengan perlakuan iskemi 30 menit, didapatkan kenaikan SGPT dan SGOT 3 kali. Hal ini menunjukkan bahwa kerusakan yang lebih berat terjadi pada fase reperfusi. Kadar SGPT dan SGOT pads kelompok KAP, BEN, VAL, dan NAC tidak mengalami perubahan yang berarti setelah iskemi-reperfusi dibandingkan dengan keadaan basal (p>0,05). Kadar MDA hati pada kelompok kontrol lebih besar dibanding KAP, BEN, VAL, dan NAC. Secara statistik menunjukkan perbedaan yang bermakna (p,0,05), kecuali dengan NAC. Kadar SOD hati pada kelompok kontrol lebth besar dibanding KAP, BEN. VAL, dan NAC. Secara statistik menunjukkan perbedaan yang bermakna (p<0,05), kecuali dengan VAL. Dari hasil penelitian tersebut dapat disimpulkan bahwa penghambat EKA dengan atau tanpa gugus SH, penyekat reseptor angiotensin II Berta antioksidan dengan gugus SH dapat mencegah cedera reperfusi. Lick proteksi cedera reperfusi oleh penghambat EKA dengan atau tanpa gugus SH serta penyekat reseptor angiotensin II diduga dilangsungkan melalui hambatan Angiotensin Il dan/atau efek antioksidan."

"ABSTRAKAcute Kidney Injury (AKI) merupakan sindrom penurunan fungsi ginjal dalam mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh, serta eksresi zat sisa metabolisme secara tiba-tiba, yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal dalam beberapa hari. Dalam patofisiologinya,terdapat 3 jenis AKI yaitu AKI pra-renal, intrinsik, dan post-renal. Salah satu penyebab AKI adalah kondisi Ischemia Reperfusion Injury (IRI). IRI merupakan kondisi kerusakan jaringan yang disebabkan aliran darah balik ke jaringan setelah terjadi iskemia (anoksia, hipoksia). Iskemia yang terjadi pada jaringan ginjal menyebabkan berbagai kondisi yang berakibat pada stres oksidatif dan inflamasi. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui profil BUN dan kreatinin pada tikus model Renal Ischemia-Reperfusion Injury. Sebanyak 24 ekor tikus jantan galur Sparague Dawley yang dibagi menjadi 4 kelompok yaitu kelompok normal (sham), iskemia 15 menit, 30, dan 45 menit. Setiap kelompok terdiri atas 6 tikus dengan berat badan antara 150-200gram. Induksi Renal Ischemia-Reperfusion Injury dilakukan dengan metode bilateral renal pedicle clamping. Pengamatan dilakukan sebelum dilaksanakan perlakuan atau jam ke 0 serta di jam ke 24, 48, dan minggu kedua setelah induksi melalui kadar kreatinin serum dan kadar BUN serum. Data diolah secara statistik secara SPSS dengan one way ANOVA method. Induksi Ischemia Reperfusion Injury selama 15 menit menyebabkan peningkatan kadar serum kreatinin dan BUN pada jam ke 24 (p<0,05), 48 (p<0,05) serta penurunan pada minggu ke 2 (p>0,05). Sedangkan pada Induksi Ischemia Reperfusion Injury selama 30 menit, peningkatan kadar serum kreatinin kadar BUN baru terjadi di jam ke 48 (p<0,05) serta penurunan di minggu ke dua (p>0,05). Berdasarkan hasil tersebut, induksi Ischemia Reperfusion Injury menyebabkan peningkatan kadar kreatinin dan BUN pada 24 jam setelah reperfusi serta penurunan pada 14 hari setelah reperfusi

---

ABSTRACT

Acute Kidney Injury (AKI) is a syndrome of decreased kidney function in regulating the body's fluid and electrolyte balance, as well as sudden excretion of metabolic waste, which is characterized by a decrease in kidney function within a few days. In its pathophysiology, there are 3 types of AKI namely pre-renal, intrinsic, and post-renal AKI. One of the causes of AKI is the condition of Ischemia Reperfusion Injury (IRI). IRI is a condition of tissue damage caused by blood flow back to the tissue after ischemia (anoxia, hypoxia). Ischemia that occurs in kidney tissue causes various conditions that result in oxidative stress and inflammation. This study aims to determine the profile of BUN and creatinine level as a biochemical marker for kidney disease in Renal Ischemia-Reperfusion Injury rat model. A total of 24 Sparague Dawley male rats were divided into 4 groups: normal (sham), ischemic 15 minutes, 30, and 45 minutes. Each group consists of 6 rats weighing between 150-200 gram. Induction of Renal Ischemia-Reperfusion Injury is performed using bilateral renal pedicle clamping method. Observations were made before the treatment or the 0th hour and at 24, 48, and the second week after induction through creatinine serum levels and BUN serum levels. The data is processed statistically by SPSS with the one way ANOVA method. Induction of Ischemia Injury Reperfusion for 15 minutes caused an increase in serum creatinine and BUN levels at 24 hours (p <0.05), 48 (p <0.05) and replacement at week 2 (p> 0.05). Whereas in the induction of Ischemic Reperfusion Injury for 30 minutes, the increase in serum BUN creatinine levels occurred at 48 hours (p <0.05) and decreased in the second week (p> 0.05). Based on these results, the induction of Reperfusion Ischemia Injury caused an increase in creatinine and BUN levels 24 hours after reperfusion and decreased 14 days after reperfusion."

"[ABSTRAK

Latar belakang : Pada masa sekarang, reperfusi miokardium dengan trombolitik

atau intervensi koroner perkutan primer ( IKPP) adalah terapi utama pada pasien

yang mengalami IMA EST. Tujuan utama IKPP untuk mengembalikan patensi

arteri epikardial yang mengalami infark dan mencapai reperfusi mikrovaskular

secepat mungkin. Namun keberhasilan mengembalikan patensi dari arteri koroner

epikardial setelah oklusi tidak selalu menjamin cukupnya reperfusi ke level

mikrovaskular, yang disebut sebagai fenomena no reflow atau microvascular

obstruction (MVO). Terdapat dua mekanisme yang berperan pada no reflow

yaitu disfungsi mikrovaskular dan kerusakan intergritas mikrostruktur endotel.

Kerusakan endotel dapat diakibatkan berbagai hal, diantara nya jejas reperfusi

yang akan mengaktivasi netrofil. Netrofil teraktivasi akan mengeluarkan radikal

bebas oksigen, enzim proteolitik dan mediator proinflamasi yang secara langsung

menyebabkan kerusakan jaringan dan endotel. Trimetazidine adalah obat

antiangina yang dapat menurunkan netrofil yang dimediasi oleh trauma jaringan

setelah jantung mengalami iskemia. Akan tetapi belum diketahui secara luas

pengaruh pemberian trimetazidine terhadap akumulasi netrofil pada kejadian IMA

EST yang dilakukan tindakan IKPP.

Metode : Sebanyak 68 pasien IMA EST yang menjalani IKPP dipilih secara

konsekutif sejak Januari 2015 sampai Juni 2015 diambil saat masuk UGD,

dilakukan pengambilan darah vena perifer untuk menghitung jumlah netrofil

sebelum IKPP, kemudian pasien menjalani IKPP. Setelah 6 jam paska IKPP

dilakukan pengambilan kembali darah vena perifer untuk menghitung kembali

jumlah netrofil paska IKPP. Hitung netrofil diperiksa dengan Sysmex 2000i.

Perhitungan statistik dinilai dengan SPSS 17.

Hasil : Dari 68 subyek, dibagi menjadi 28 subyek pada kelompok yang diberikan

trimetazidine dan 40 subyek yang diberikan plasebo. Tidak didapatkan perbedaan

jumlah netrofil pada kelompok perlakuan dan kelompok kontrol baik sebelum

maupun sesudah IKPP, netrofil pre IKPP pada trimetazidine vs plasebo 10.71 ±

3.263 vs 10.99 ± 3.083,nilai p:0,341. Nilai netrofil post IKPP pada trimetazidine

vs plasebo 9.49 ± 3.135 vs 9.92 ± 3.463,nilai p:0,664.

Kesimpulan : Tidak terdapat penurunan jumlah netrofil pasca pemberian

trimetazidine pada pasien IMA EST yang menjalani IKPP.

---

ABSTRACT

Background

Nowadays, reperfusion strategy, either with thrombolytic or Primary Percutaneous

Coronary Intervention (PPCI), is the core treatment for Acute ST-Segment

Elevation Myocardial Infarct (STEMI). The goal of PPCI is to restore the patency

of infarcted epicardial artery and establish microvascular reperfusion as soon as

possible so that necrotic myocardial area can be reduced. However, successful

restoration of infarcted epicardial artery is not always followed by enough

reperfusion to the microvascular part. Trimetazidine is an antianginal drug, can

reduce neutrophil which was mediated by tissue trauma during ischemic heart

condition. Trimetazidine is currently approved and widely known as antianginal

drug which affect metabolism. Unfortunately, its influence over neutrophil

accumulation in acute STEMI patients which undergo PPCI is not well

understood.

Method

There were 68 consecutive-selected acute STEMI patients which undergo PPCI

since January 2015 until Juni 2015. They were admitted in emergency department.

Peripheral vein blood sampling was taken to measure neutrophil before PPCI was

performed. Six hour after PPCI was conducted, another peripheral vein blood

sampling was taken for another neutrophil measurement. Neutrophil measurement

was performed with Sysmex 2000i. Statistical analysis was performed by using

SPSS 17.

Result

Among 68 patients, divided in two groups, trimetazidine 28 patients and plasebo

40 patients. There were no differences amount of neutrophils in trimetazidine or

plasebo group, before or after PPCI. Neutrophil pre PPCI in trimetazidine vs

plasebo group 10.71 ± 3.263 vs 10.99 ± 3.083, p:0,341. Neutrophil post PPCI in

trimetazidine vs plasebo group 9.49 ± 3.135 vs 9.92 ± 3.463, p:0,664.

Conclusion

There were no reducing amount of neutrophils after trimetazidine was given in

patients STEMI which underwent PPCI., Background

Nowadays, reperfusion strategy, either with thrombolytic or Primary Percutaneous

Coronary Intervention (PPCI), is the core treatment for Acute ST-Segment

Elevation Myocardial Infarct (STEMI). The goal of PPCI is to restore the patency

of infarcted epicardial artery and establish microvascular reperfusion as soon as

possible so that necrotic myocardial area can be reduced. However, successful

restoration of infarcted epicardial artery is not always followed by enough

reperfusion to the microvascular part. Trimetazidine is an antianginal drug, can

reduce neutrophil which was mediated by tissue trauma during ischemic heart

condition. Trimetazidine is currently approved and widely known as antianginal

drug which affect metabolism. Unfortunately, its influence over neutrophil

accumulation in acute STEMI patients which undergo PPCI is not well

understood.

Method

There were 68 consecutive-selected acute STEMI patients which undergo PPCI

since January 2015 until Juni 2015. They were admitted in emergency department.

Peripheral vein blood sampling was taken to measure neutrophil before PPCI was

performed. Six hour after PPCI was conducted, another peripheral vein blood

sampling was taken for another neutrophil measurement. Neutrophil measurement

was performed with Sysmex 2000i. Statistical analysis was performed by using

SPSS 17.

Result

Among 68 patients, divided in two groups, trimetazidine 28 patients and plasebo

40 patients. There were no differences amount of neutrophils in trimetazidine or

plasebo group, before or after PPCI. Neutrophil pre PPCI in trimetazidine vs

plasebo group 10.71 ± 3.263 vs 10.99 ± 3.083, p:0,341. Neutrophil post PPCI in

trimetazidine vs plasebo group 9.49 ± 3.135 vs 9.92 ± 3.463, p:0,664.

Conclusion

There were no reducing amount of neutrophils after trimetazidine was given in

patients STEMI which underwent PPCI.]"