Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Abstrak :
Kelahiran preterm masih merupakan masalah global. Penyebab kelahiran preterm bersifat multifaktor, di antaranya adalah proses inflamasi dan status nutrisi yang dipengaruhi oleh mikronutrien seperti seng, vitamin A dan D. Penelitian ini bertujuan mengetahui pengaruh seng, AtRA dan 25(OH)D pada regulasi respons inflamasi pada kelahiran preterm melalui pemeriksaan MyD88, TRIF, NFκB dan IL-1β. Desain kuasi eksperimental dilakukan selama periode Januari-Juni 2017 di RSUPN-CM dan RS Budi Kemuliaan, Jakarta. Subjek dibagi menjadi kelompok aterm (n=25), pretem kontrol (n=27), dan preterm perlakuan (n=26). Kelompok preterm perlakuan diberikan secara oral seng 50 mg/hari, beta-carotene 25.000 IU, dan vitamin D₃ 50.000 IU/minggu. Seluruh subjek dilakukan wawancara, pengukuran konsentrasi seng, AtRA dan 25(OH)D serum dan plasenta, serta kadar MyD88, TRIF, NFκB dan IL-1β plasenta. Pada kelompok aterm konsentrasi AtRA serum dan plasenta lebih tinggi dibandingkan kelompok lain. Pada kelompok preterm perlakuan, tidak didapatkan adanya perbedaan bermakna konsentrasi seng, AtRA dan 25(OH)D serum sebelum dan sesudah perlakuan. Ekspresi NFκB dan TRIF lebih rendah pada kelompok aterm dan preterm kontrol, dibandingkan kelompok preterm perlakuan. Konsentrasi IL-1β ditemukan paling tinggi pada kelompok aterm. Konsentrasi seng, AtRA dan 25(OH)D plasenta memiliki korelasi positif sedang dengan IL-1β. Simpulan: Konsentrasi seng, AtRA dan 25(OH)D plasenta yang rendah berhubungan dengan lebih tingginya ekspresi MyD88, TRIF, NFκB dan IL-1β pada kelahiran preterm. Pemberian seng, beta-carotene dan vitamin D₃ berhubungan dengan IL-1β yang lebih rendah.

---

Preterm birth is still a global burden. Inflammation process and nutritional status are among its multifactorial etiology which is affected by micronutrient such as vitamin A, D and zinc. Quasi-experimental design was conducted to know the role of zinc, beta-carotene and vitamin D₃ towards inflammatory regulator of preterm birth during January-June 2017 in RSUPN-CM and Budi Kemuliaan Hospital, Jakarta. Subjects were classified into term (n=25), control preterm (n=27), and experimental preterm group (n=26). Subjects in experimental preterm group were given orally zinc 50 mg/day, beta-carotene 25,000 IU and vitamin D₃ 50,000 IU/week. Nutrient intake interview, measurement of zinc, AtRA and 25(OH)D level in serum and placenta was performed in all subjects, also placental concentration of MyD88, TRIF, NFκB dan IL-1β. The term group had higher AtRA concentration in serum and placenta. No significant difference of serum zinc, AtRA and 25(OH)D concentration was found in treated group before and after intervention. The term and control preterm groups had lower expression of NFκB and TRIF compared to the experimental group. The concentration of IL-1β was highest among term group. Placental concentration of zinc, AtRA and 25(OH) had moderate positive correlation with IL-1β. Conclusion: Lower placental concentrations of zinc, AtRA and 25(OH)D relate to higher expression of MyD88, TRIF and NFκB. The supplementation of zinc, beta-carotene and vitamin D₃ relate to lower expression of IL-1β.

Abstrak :
Latar belakang: Fusobacterium nuclatum merupakan salah satu bakteri yang berperan dalam periodontitis, suatu kondisi inflamasi kronis karena adanya perubahan hubungan inang dengan bakteri yang ditandai dengan kerusakan pada jaringan periodonsium dan tulang alveolar. Tujuan: Mengkaji secara sistematis peran bakteri Fusobacterium nucleatum dalam mekanisme kerusakan tulang alveolar pada penyakit periodontitis. Metode: Penyusunan systematic review dilakukan dari bulan Juli hingga November 2020. Pencarian literatur dilakukan pada dua database yaitu PubMed dan Scopus yang mengacu pada pedoman PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Review and Meta-Analyses) dengan memasukkan kata kunci, kriteria inklusi, dan kriteria eksklusi. Literatur yang memenuhi syarat dievaluasi pada empat kriteria inklusi yaitu artikel dipublikasikan dalam Bahasa Inggris, diterbitkan dalam waktu 10 tahun terakhir, artikel tersedia dalam full text, dan jurnal berupa research article. Hasil: Terdapat lima jurnal yang sesuai dengan kriteria inklusi yang membahas mekanisme kerusakan tulang oleh whole bacteria Fusobacterium nucleatum. Mekanisme tersebut dapat terjadi melalui peningkatan produksi mediator inflamasi oleh sel target yaitu IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α, CCL2, CCL20 dan CXCL. Selain itu, pemberian beban biomekanis selama infeksi Fusobacterium nucleatum menyebabkan produksi PGE2 dan COX2 menjadi lebih tinggi. Peningkatan mediator inflamasi dan enzim ini menyebabkan terjadi ketidakseimbangan rasio RANKL:OPG sehingga diferensiasi osteogenik menurun dan pada akhirnya menyebabkan terjadinya kerusakan tulang alveolar. Kesimpulan: Fusobacterium nucleatum terlibat dalam proses kerusakan tulang alveolar melalui induksi respons inflamasi, dan inhibisi diferensiasi osteogenik yang terstimulasi dengan pemberian beban biomekanik. ......Background: Fusobacterium nucleatum is a bacteria that play a role in periodontitis, a chronic inflammatory disease that occurs due to imbalance in the host-microbial homeostasis, characterized by the destruction of the periodontium tissue and alveolar bone. Objective: To assess systematically the role of Fusobacterium nucleatum in the mechanism of alveolar bone destruction in periodontitis. Methods: This systematic review is conducted from July until November 2020. The literature search was done using PubMed and Scopus database based on PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Review and Meta-Analyses) guidelines by entering the right keywords combination, inclusion criteria, and exclusion criteria. Qualified literature is evaluated based on four inclusion criteria such as articles published in English, published within the last ten years, articles are available in full text, the publication is a research article. Results: Five articles fit the inclusion criteria and discuss the mechanism of bone resorption by whole bacteria Fusobacterium nucleatum. This mechanism can occur through increased production of inflammatory mediators by target cells, such as IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α, CCL2, CCL20, and CXCL. In addition, the application of biomechanical loads during Fusobacterium nucleatum infection causes PGE2 and COX2 production to be higher. The increase of inflammatory mediators and enzymes causes an imbalance in the RANKL:OPG ratio, results in the decreased osteogenic differentiation which can lead to alveolar bone destruction. Conclusion: Fusobacterium nucleatum is involved in the process of alveolar bone destruction through the induction of an inflammatory response, inhibition of osteogenic differentiation, which can be stimulated by biomechanical loading.

Abstrak :
Latar belakang: Prevotella intermedia merupakan salah satu bakteri penyebab utama penyakit periodontitis, sebuah kondisi inflamasi yang disebabkan oleh mikroorganisme spesifik yang membuat kerusakan pada ligamen periodontal dan tulang alveolar. Metode eksperimen yang bervariasi membutuhkan evaluasi literatur secara sistematis untuk menjelaskan mekanisme P. intermedia dalam menyebabkan kerusakan tulang. Tujuan: Mengevaluasi secara sistematis berbagai literatur ilmiah dalam bentuk artikel dengan topik relevan untuk menganalisa mekanisme kerusakan tulang alveolar oleh P. intermedia pada penyakit periodontitis. Metode: Penyusunan systematic review dilakukan dari bulan Juli hingga November 2020, dengan mencari literatur pada dua electronic database, PubMed dan Scopus. Literatur harus memenuhi syarat kriteria inklusi berupa artikel harus berbahasa Inggris, diterbitkan dalam 10 tahun terakhir, tersedia dalam full-text article, serta merupakan research article. Penentuan literatur inklusi menggunakan alir PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses). Hasil: Didapatkan tiga artikel yang sesuai dengan kriteria inklusi dan lolos pada tahap penilaian kelayakan. Artikel-artikel tersebut diterbitkan pada tahun 2010-2016. Ketiga artikel tersebut membahas mengenai pengaruh lipopolisakarida (LPS) P. intermedia terhadap sel-sel target dalam mekanisme kerusakan tulang. Sel-sel target tersebut adalah makrofag, human periodontal ligament fibroblasts (hPDLs), dan human dental follicle stem cells (hDFSCs). LPS P. intermedia mampu menginisiasi peningkatan jumlah mediator inflamasi yang dihasilkan oleh sel target seperti tumor necrosis factor  (TNF-α), interleukin-6 (IL-6), IL-8, dan prostaglandin E2 (PGE2), sehingga mampu menyebabkan kerusakan tulang. Kesimpulan: P. intermedia memiliki peranan yang signifikan pada mekanisme kerusakan tulang, dengan meningkatkan mediator inflamasi. Mediator inflamasi tersebut menginduksi ekspresi receptor of nuclear factor-kappa ligand (RANKL) yang meningkatkan aktivasi dan diferensiasi osteoklas, sehingga terjadi peningkatan kerusakan tulang. ......Background: Prevotella intermedia is one of the main bacteria that causes periodontitis, an inflammatory condition caused by specific microorganisms that cause destruction to the periodontal ligament and alveolar bone. Varied experimental methods in study of these bacteria related to periodontitis, require systematic literature evaluation to explain the mechanism of P. intermedia in causing bone destruction. Objective: To systematically evaluate and analyze the scientific literature in the form of articles with topics related to the mechanism of alveolar bone destruction by P. intermedia in periodontitis. Methods: This systematic review is conducted from July until November 2020, by searching the literature on two electronic databases, PubMed and Scopus. The literature must meet the inclusion criteria requirements in the form of literatures, must be in English, published in the last 10 years, available in full-text article, and a research article. Determination of the included literatures using the PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses). Results: There are three articles that match the inclusion criteria and passed the eligibility assessment stage. These articles were published in 2010-2016. All of them discussed the effect of P. intermedia lipopolysaccharide (LPS) on target cells in the mechanism of bone destruction. The target cells are macrophages, human periodontal ligament fibroblasts (hPDLs), and human dental follicle stem cells (hDFSCs). LPS P. intermedia initiates an increase in the number of inflammatory mediators produced by target cells such as tumor necrosis factor  (TNF-α), interleukin-6 (IL-6), IL-8, and prostaglandin E2 (PGE2), thus causing bone destruction. Conclusion: P. intermedia plays a significant role in the mechanism of bone destruction, by increasing inflammatory mediators. These inflammatory mediators induce expression of the receptor of nuclear factor-kappa ligand (RANKL) which increase osteoclast activation and differentiation, resulting in the increased bone destruction.

Abstrak :
Intervensi koroner perkutan (IKP) terbukti mengurangi morbiditas dan mortalitas penyakit jantung koroner (PJK). Cedera pembuluh darah akibat IKP dapat menyebabkan timbulnya inflamasi dan stress oksidatif. Studi ini menunjukkan bahwa kurkumin memiliki efek menekan inflamasi dan antioksidan pada penderita PJK stabil pasca-IKP. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efektivitas suplementasi kurkumin per oral dalam menurunkan kadar inflamasi dan stres oksidatif pasca-IKP pasien PJK stabil. Pasien dewasa PJK stabil dilakukan IKP, dirandomisasi secara acak tersamar ganda ke dalam kelompok kurkumin atau plasebo. Kurkumin (45 mg/hari) atau plasebo diberikan selama 7 hari sebelum IKP hingga 2 hari setelah IKP. Kadar marker inflamasi (hsCRP dan sCD40L) dan marker oksidatif (MDA dan GSH) dalam serum dinilai dalam 3 fase, 7 hari pra-IKP, 24 jam pasca-IKP, dan 48 jam pasca-IKP. Selama periode April–Juni 2015, terdapat 50 pasien yang direkrut (25 kurkumin dan 25 plasebo) di RSUP Cipto Mangunkusumo dan RS Jantung Jakarta. Konsentrasi hsCRP dan sCD40L pada kelompok kurkumin dalam 3 fase cendrung menurun (p < 0,05) dibanding kelompok plasebo, tetapi konsentrasi hsCRP dan sCD40L pada tiap fase tidak berbedaan bermakna, sedang kadar MDA dan GSH tidak berbeda bermakna setiap fase, namun menunjukkan kecenderungan penurunan kadar MDA (p = 0,6) dan GSH (p = 0,3). Pemberian kurkumin mempunyai kecenderungan menurunkan respons inflamasi pasca-IKP dan cenderung menghambat pembentukan stress oksidatif yaitu MDA serum melalui mekanisme peningkatan penggunaan antioksidan internal yaitu GSH serum. ......Background: Percutaneous coronary intervention (PCI) has been proven to improve morbidities and mortalities in stable coronary heart disease (CHD). However, ischemia-reperfusion injury resulted from PCI might induce inflammation and oxidative stress. Several studies suggested that curcumin exerts anti-inflammatory and antioxidant properties that may be beneficial in post-PCI stable CHD patients. Objectives: To determine the efficacy of orally administered curcumin in reducing inflammatory response and oxidative stress in post-PCI of stable CHD patients. Methods: A double-blind randomized controlled trial consisting of 50 adult patients of both sexes with stable CHD who underwent PCI were treated with curcumin or placebo. Either curcumin (45 mg/day) or placebo was given 7 days prior to PCI until 2 days after PCI. Inflammatory markers (hsCRP and sCD40L) and oxidative stress assessment (MDA and GSH) were measured in 3 phases (7 days pre-PCI, 24 hours post-PCI, and 48 hours post-PCI). Results: During April–June 2015, 50 patients were recruited (25 curcumin and 25 placebo) from Cipto Mangunkusumo General Hospital and Jakarta Heart Center. The serum concentrations of hsCRP and sCD40L in curcumin group (p < 0.05) in all observation phases were significantly lower compared with placebo group; however, there were no significant differences between groups. No significant difference was observed among phases in MDA and GSH, but there was a trend of decreasing MDA and GSH levels (p = 0.6 and p = 0.3, respectively) in curcumin group. Conclusion: Curcumin tends to reduce inflammatory response following PCI by decreasing oxidative stress (MDA) through the increase of internal antioxidant utilization (GSH).