Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Sepsis merupakan kondisi yang sulit untuk didiagnosis. Definisi sepsis berdasarkan International Consensus Conference on Pediatric Sepsis 2005 terlalu sensitif dan tidak spesifik. Akibatnya sering terjadi underdiagnosed/overdiagnosis terhadap sepsis. Sampai saat ini tidak ada data tentang karakteristik pasien sepsis, kepatuhan diagnosis berdasarkan konsensus yang disepakati, dan luaran sepsis pasien di PICU. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui gambaran karakteristik sepsis di PICU RS dr. Cipto Mangunkusumo. Metode penelitian ini adalah deskriptif retrospektif dari data rekam medis pasien sepsis di PICU periode Januari 2012 sampai April 2016. Didapatkan 85 pasien yang didiagnosis dokter dengan sepsis, 7 pasien diantaranya tidak memenuhi kriteria konsensus. Hanya 1 pasien yang didiagnosis sepsis berat oleh dokter, sedangkan berdasarkan konsensus didapatkan 66 pasien sepsis berat. Infeksi respiratorik adalah penyakit primer penyebab sepsis di PICU (51,3%). Angka kejadian sepsis berat di PICU sebesar 85% dan syok septik 70%. Klebsiella pneumonia kuman gram negatif terbanyak penyebab sepsis (22%). Angka kematian sepsis sebesar 29%, pada sepsis berat 32% dan meningkat pada syok septik 37%. Penelitian ini menunjukkan kepatuhan diagnosis sepsis oleh dokter berdasarkan konsensus masih kurang. Diagnosis sepsis pasien di PICU berdasarkan kadar prokalsitonin yang meningkat.

---

Sepsis is a condition that is difficult to diagnose. Definition of sepsis based on the International Consensus Conference on Pediatric Sepsis 2005 is too sensitive and not specific. As a result underdiagnosed/overdiagnosis often occurs in sepsis. Until now there are no data on the characteristics of sepsis patients, compliance to diagnosis based on consensus, and the outcome of sepsis patients in PICU. The aim of this study is to determine the characteristic features of sepsis in PICU of dr. Cipto Mangunkusumo hospital. The methods is descriptive retrospective study from medical records of sepsis patients in PICU from January 2012 until April 2016. There were 85 patients diagnosed with sepsis by physicians, 7 of them did not meet the criteria of consensus. Only one severe sepsis patients diagnosed by a doctor, but based on the consensus, there are 66 patients with severe sepsis. Respiratory infections are the primary cause of sepsis (51.3%). The incidence of severe sepsis in PICU is 85% and of septic shock is 70%. Klebsiella pneumonia, Gram negative bacteria, is the most common cause of sepsis (22%). Sepsis mortality rate is 29%, severe sepsis is 32% and increased in septic shock by 37%. This study describes compliance of diagnosis of sepsis by doctor based on consensus is still lacking. The diagnosis of sepsis patients in PICU based on increased levels of procalcitonin."

"Sepsis dikenal secara luas sebagai sindrom klinis yang merupakan hasil dari respon sistemik yang hebat terhadap infeksi dan melibatkan gangguan pada berbagai organ penderitanya Sepsis merupakan penyebab kematian tersering pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif Proses inflamasi dengan respon maladaptif terhadap proses tersebut merupakan mekanisme terjadinya disfungsi organ multipel dan kematian pada sepsis. Heparin juga diketahui dapat memodulasi proses inflamasi, namun belum banyak penelitian yang menjelaskan dosis heparin sebagai antiinflamasi. Penelitian ini ingin mengkaji lebih jauh pengaruh dosis heparin terhadap aktivasi faktor transkripsi Nuclear Factor Kappa Beta (NFkB) melalui pengukuran terhadap kadar NFkB sub unit p65 dan produksi sitokin proinflamasi Tumor Necrosis Factor Alpha (TNF-?) untuk memberikan dasar ilmiah mengenai penggunaan dosis heparin sebagai antiinflamasi pada pasien dengan sepsis berat. Penelitian ini merupakan eksperimental laboratorik dengan menggunakan sampel dari 5 orang sukarelawan sehat dan 10 orang pasien sepsis berat. Sel mononuklear darah tepi (peripheral blood mononuclear cells/PBMC) dari darah vena diperoleh dengan teknik Ficoll-hypaque. Fraksi non-monosit dari PBMC menggunakan Monoclonal Antibody Cell Sorter (MACS) microbeads. Isolasi monosit diresuspensi pada medium Roswell Park Memorial Institute (RPMI) yang disuplementasi dengan 10% fetal bovine serum (FBS). Sel kemudian dipaparkan dengan heparin 0.1 IU/ml (1?g/ml), 1 IU/ml (10 ?g/ml), dan 10 IU/ml (100 ?g/ml), sedangkan kontrol tidak diberi perlakuan. Setelah diinkubasi pada 37°C dan 5% CO2 selama 6 jam dan 24 jam, pelet sel diukur NFkB sedangkan supernatan diukur TNF-? dengan metode ELISA. Hasil penelitian menunjukkan kadar NFkB sub unit 65 dan produksi TNF-? pada kultur monosit pasien sepsis berat yang mendapat heparin ditemukan secara signifikan lebih rendah daripada kontrol. Heparin dosis rendah 0.1 IU/ml (1?g/ml), secara signifikan menurunkan aktivasi NF?B dan produksi TNF-? lebih besar. Penelitian ini menunjukkan bahwa heparin menghambat aktivasi NFkB sehingga menurunkan produksi sitokin TNF-?. Heparin dengan dosis rendah menunjukkan pengaruh sebagai antiinflamasi lebih besar. Hasil yang diperoleh diharapkan memberikan pemahaman baru mengenai pengaruh dosis heparin sebagai anti-inflamasi pada pasien sepsis berat.

---

Sepsis is a severe systemic response to infection, based on the Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) plus infection proven or clinically suspected infection, with evidence of organ failure due to hypo-perfusion. Anti-inflammatory therapy is one of the important therapeutic modality and applied potential as sepsis therapy. Inflammatory process with a maladaptive response to this process is the mechanism for the occurrence of multiple organ dysfunction and mortality in sepsis. Bacterial lipopolysaccharide binds to CD14 receptors and toll-like receptor (TLR) on the surface of monocytes and activates intracellular signal transduction involving beta-Kinase Inhibitor Kappa/IKKB that activates Nuclear Factor Kappa-Beta (NFkB) enter the nucleus and initiate transcription of RNA that encodes the production of cytokines TNF-?. Heparin has long been known as an anticoagulant, but also known to modulate the inflammatory process. This study want to examine further role of heparin as an anti-inflammatory to provide a scientific basis for the use of heparin in sepsis. Peripheral blood mononuclear cells (peripheral blood mononuclear cells/PBMC) of patients with severe sepsis obtained by Ficoll-Hypaque technique. Non-monocyte fraction of PBMC were removed using a Monoclonal Antibody Cell Sorter (MACS) microbeads. Isolation of monocytes resuspended in Roswell Park Memorial Institute medium (RPMI) supplemented with 10% fetal bovine serum (FBS). Cells then exposed to 0.1 IU heparin (1 ?g/ml), 1 IU (10 ug/ml), and 10 IU (100 ?g/ml), whereas controls did not. After incubation at 37°C and 5% CO2 for 6 hours and 24 hours, each sample is aspirated into micro centrifuge tube and rotated at a speed of 400 g for 5 min. Cell pellet was measured for NFkB and supernatant measured for TNF-?. Both were measured by ELISA. The results showed NFkB activation and TNF-? production in cultured monocytes severe sepsis patients who received heparin found to be significantly lower than controls. Low-dose heparin 0.1 IU (1?g/ml), significantly decreased the activation of NFkB and TNF-? production a lot more. This study demonstrates how heparin interfere an inflammatory response in severe sepsis patients monocytes through interrupt NFkB activation that decrease the production of cytokines TNF-?. The results are expected to provide new insights into the role of heparin as an anti-inflammatory in patients with severe sepsis."

"Sepsis merupakan respons inflamasi sistemik pejamu terhadap infeksi. Respons inflamasi dimediasi oleh sitokin yang akan dilepaskan ke sirkulasi. Pelepasan sitokin akan menyebabkan terjadinya aktivasi koagulasi melalui peningkatan ekspresi tissue factor (TF) dan penurunan inhibitor alamiah, serta penurunan fibrinolisis. Tissue factor (TF) merupakan inisiator penting pada proses koagulasi, yang diekspresikan di sirkulasi darah oleh monosit aktif. Aktivasi TF selain menyebabkan aktivasi koagulasi juga dapat memodulasi inflamasi pada pasien sepsis berat. Heparin selain sebagai antikoagulan, berperan sebagai antiinflamasi. Berdasarkan fungsi heparin sebagai antiinflamasi dan peranan TF dalam inflamasi, ingin diteliti apakah pemberian heparin dapat menurunkan aktivitas TF yang diekspresikan monosit pada keadaan inflamasi.Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbedaan aktivitas TF monosit pada orang sehat dan pasien sepsis berat dan perbedaan aktivitas TF monosit pada pasien sepsis berat dengan pemberian heparin in vitro dibandingkan dengan kelompok tanpa heparin.Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental dengan menggunakan sampel 10 orang pasien sepsis berat dan 5 orang sehat. Darah sitrat dipisahkan sel mononuklear darah tepi (peripheral blood mononuclear cell/ PBMC) dengan teknik Ficoll-Paque, dan isolat monosit diperoleh dari PBMC menggunakan Monoclonal Antibody Cell Sorter (MACS) microbeads. Isolat monosit dipisahkan menjadi tiga kelompok, yaitu kelompok pertama langsung diperiksa aktivitas TF, kelompok kedua diinkubasi 6 jam dengan heparin 0.1 IU, dan kelompok ketiga diinkubasi 6 jam tanpa heparin. Isolat monosit kemudian dibuat lisat sel dan supernatan diukur aktivitas TF (Actichrome TF).Hasil penelitian menunjukkan terdapat perbedaan bermakna aktivitas TF monosit pada pasien sepsis berat dibandingkan orang sehat (p=0.002). Aktivitas TF monosit pada pasien sepsis berat yang mendapat heparin 0.1 IU berbeda bermakna setelah jam ke-6 dibandingkan tanpa heparin (p=0.003).

---

Sepsis is a host systemic inflammatory response to infection. Inflammatory response is mediated by cytokines released into circulation. Cytokine leads to coagulation activation by elevating tissue factor (TF) expression, reducing natural inhibitors, and impeding fibrinolysis. TF is an important initiator in coagulation process, expressed in blood circulation by active monocytes. TF activates coagulation and modulates inflammation in severe septic patients. Heparin acts as anticoagulant and antiinflammatory agent. Based on heparin as antiinflammatory agent and role of TF in inflammation, heparin can decrease TF activity expressed on monocyte in inflammation.

This study aims to find the difference between monocyte TF activities in healthy people and severe septic patients, and also between monocyte TF activities in severe septic patients receiving heparin in vitro and without heparin group.

This study is a laboratory experiment using 10 samples from severe septic patients and 5 healthy samples. Peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) are separated from citrate blood using Ficoll-Paque technique. Monocyte isolation is performed using Monoclonal Antibody Cell Sorter (MACS) microbeads. Monocyte isolate is divided into three groups, first group is measured for TF activity directly, second group is incubated 6 hours with heparin 0.1 IU, and third group is incubated without heparin. Cell lysate is processed from monocyte isolate and supernatant is measured for activity TF (Actichrome TF).

The result shows a significant difference between monocyte TF activity in severe septic patients compared to healthy people (p = 0.002). Monocyte TF activity in severe septic patients with heparin 0.1 IU/mL in the 6th hour is also significantly different than without heparin group (p = 0.003)."

"Sepsis didefinisikan sebagai suatu systemic inflammatory response syndrome SIRS disertai infeksi, terbukti ataupun tidak, dengan perkembangan penyakit hingga sepsis berat dan syok sepsis. Sepsis merupakan masalah kesehatan yang penting dengan angka mortalitas yang tinggi, mencapai 50 pada sepsis berat. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui peran saturasi oksigen vena sentral ScvO2. perbedaan tekanan parsial karbondioksida vena sentral dan arteri pCO2 gap. dan kadar laktat saat baseline dan pasca resusitasi, serta bersihan laktat sebagai penanda prognostik pada pasien sepsis berat. Desain penelitian adalah kohort retrospektif dengan 54 pasien sepsis berat, terdiri dari 27 pasien meninggal dalam 14 hari perawatan dan 27 pasien hidup. Pada penelitian ini didapatkan perbedaan bermakna pada kadar laktat pasca resusitasi dan bersihan laktat antara kedua kelompok, sedangkan pada ScvO2 baseline, ScvO2 pasca resusitasi, dan kadar laktat baseline tidak didapatkan perbedaan bermakna. Pada kadar laktat pasca resusitasi didapatkan besar area under the curve AUC untuk memprediksi mortalitas sebesar 84,4. dengan cutoff 1,45 mmol/L, sensitivitas 74,1 dan spesifisitas 85,2. Pada bersihan laktat didapatkan besar AUC untuk memprediksi pasien sepsis berat yang hidup sebesar 99,5. dengan cutoff 1,5. sensitivitas 100 dan spesifisitas 92,6. Angka mortalitas pada kelompok pCO2 gap baseline. 6 mmHg sebesar 59,5 dan ge;. mmHg sebesar 29,4. serta pada kelompok pCO2 gap pasca resusitasi. 6 mmHg sebesar 50,0 dan ge;. mmHg sebesar 50,0. Parameter kadar laktat pasca resusitasi dapat digunakan untuk memprediksi mortalitas dengan cutoff 1,45 mmol/L, dan bersihan laktat untuk memprediksi pasien yang hidup dengan cutoff 1,5.

---

Sepsis is defined as systemic inflammatory response syndrome SIRS accompanied with infection, proven or not, that can progress to severe sepsis or septic shock. Sepsis is an important health problem with high mortality rate, reaching 50 in severe sepsis. This study aims to find out the role of central venous oxygen saturation ScvO2. carbondioxide partial pressure gap of central venous and arterial pCO2 gap. and lactate at baseline and post resuscitation, and lactate clearance as prognostic markers in severe sepsis. The study design is retrospective cohort with 54 severe sepsis patients, consists of 27 patients that died within 14 days of stay and 27 patients that survived. This study found significant difference in post resuscitation lactate and lactate clearance between both groups, while baseline ScvO2, post resuscitation ScvO2, and baseline lactate was not significantly different. The size of area under the curve AUC for post resuscitation lactate to predict mortality is 84,4. with cutoff 1,45 mmol L, sensitivity 74,1 and specificity 85,2. The size of AUC for lactate clearance to predict severe sepsis patients that survived is 99,5. with cutoff 1,5. sensitivity 100 and specificity 92,6. Mortality rate in baseline pCO2 gap group. mmHg is 59,5 and ge. mmHg is 29,4. and in post resuscitation pCO2 gap group. mmHg is 50,0 and ge. mmHg is 50,0. Post resuscitation lactate can be used to predict mortality with cutoff 1,45 mmol L, and lactate clearance to predict survivor with cutoff 1,5."

"ABSTRAKLatar Belakang. Terdapat gangguan sistem imun pada sepsis. Fase awal ditandaidengan hiperinflamasi, sedangkan fase lanjut ditandai dengan imunosupresi.Kematian kumulatif lebih banyak pada fase lanjut. Saat ini belum terdapatpenelitian yang secara khusus meneliti faktor prognostik mortalitas sepsis faselanjut dan mengembangkan model prediksi mortalitasnya.Tujuan. Mengetahui faktor prognostik mortalitas sepsis berat fase lanjut di ICUdan mengembangkan sistem skor untuk memprediksi mortalitas.Metode. Penelitian kohort retrospektif dilakukan pada pasien dewasa yangmengalami sepsis berat di ICU RSCM pada periode Oktober 2011 – November2012 dan masih bertahan setelah > 72 jam diagnosis sepsis ditegakkan di ICU.Tujuh faktor prognostik diidentifikasi saat diagnosis sepsis berat ditegakkan diICU. Prediktor independen diidentifikasi dengan analisis Cox’s proportionalhazard. Prediktor yang bermakna secara statistik dikuantifikasi dalam modelprediksi. Kalibrasi model dinilai dengan uji Hosmer-Lemeshow dan kemampuandiskriminasi dinilai dari area under curve (AUC) dari receiver operating curve.Hasil. Subjek penelitian terdiri atas 220 pasien. Mortalitas 28 hari sepsis beratfase lanjut adalah 40%. Faktor prognostik yang bermakna adalah alasan masukICU (medis (HR 2,75; IK95%:1,56-4,84), pembedahan emergensi (HR 1,96;IK95%:0,99 – 3,90), indeks komorbiditas Charlson > 2 (HR 2,07; IK95%:1,32-3,23), dan skor MSOFA > 4 (HR 2,84; IK95%:1,54-5,24). Model prediksimemiliki kemampuan diskriminasi yang baik (AUC 0,844) dan kalibrasi yangbaik (uji Hosmer-Lemeshow p 0,674). Berdasarkan model tersebut risikomortalitas dapat dibagi menjadi rendah (skor 0, mortalitas 5,4%), sedang (skor 1 –2,5, mortalitas 20,6%), dan tinggi (skor > 2,5, mortalitas 73,6%).Simpulan. Alasan masuk medis dan pembedahan emergensi, indeks komorbiditasCharlson > 2, dan skor MSOFA > 4 merupakan faktor prognostik mortalitassepsis berat fase lanjut di ICU RSCM. Sebuah model telah dikembangkan untukmemprediksi dan mengklasifikasikan risiko mortalitas.

---

ABSTRACTBackground. Immune system derrangement occurs during the course of sepsis,characterized by hyperinflamation in early phase and hypoinflamation andimmunosupression in late phase. The number of patient die during late phase islarger than early phase. Until now, there is no study specifically addressingprognostic factors of mortality from late sepsis and developing a mortalityprediction model.Aim. To determine prognostic factors of mortality from late phase of severesepsis in ICU and to develop scoring system to predict mortality.Method. A retrospective cohort study was conducted to identify prognosticfactors associated with mortality. Adult patients admitted to ICU duringNovember 2011 until October 2012 who developed severe sepsis and still alivefor minimum 72 hours were included in this study. Seven predefined prognosticfactors were indentified at the onset of severe sepsis in ICU. Cox’s proportionalhazard ratio was used to identify independent prognostic factors. Eachindependent factors was quantified to develop a prediction model. Calibration ofthe model was tested by Hosmer-Lemeshow, and its discrimination ability wascalculated from area under receiver operating curve.Result. Subjects consist of 220 patients. Twenty eight-day mortality was 40%.Significant prognostic factors indentified were admission source (medical (HR2.75; CI95%: 1.56 – 4.84), emergency surgery (HR 1.96; CI95%:0.99 – 3.90),Charlson comorbidity index > 2(HR 2.07; CI95%:1.32 – 3.23), and MSOFA score> 4 (HR 2.84; CI95% : 1.54 – 5.24). Prediction model developed has gooddiscrimination ability (AUC 0.844) and good calibration (Hosmer-Lemeshow testp 0.674). Based on the model mortality risk can be classified as low (score 0,mortality 5.4%), moderate (score 1 – 2.5, mortality 20.6%), and high (score > 2.5,mortality 73.6%).Conclusion. Medical and emergency surgery admission, Charlson comorbidityindex > 2, and MSOFA score > 4 were prognostic factors of mortality from latephase of severe sepsis in ICU at Dr.Cipto Mangunkusumo general hospital. Amodel has been developed to predict and classify mortality risk."

"ABSTRAKBerbagai studi terkini menunjukkan hubungan antara vitamin D dan sepsis. Vitamin D berperan sebagai stimulator produksi peptida antimikroba dan mencegah inflamasi yang berlebihan. Insufisiensi dan defisiensi vitamin D berhubungan dengan risiko terjadinya sepsis. Saat ini belum terdapat data mengenai hubungan status vitamin D dengan pasien infeksi tanpa sepsis, sepsis, dan sepsis berat. Tujuan penelitian ini dilakukan untuk mendapatkan hubungan antara proporsi status vitamin D dengan pasien infeksi tanpa sepsis, sepsis, dan sepsis berat.Desain penelitian potong lintang, terdiri dari 60 pasien infeksi terbagi menjadi kelompok infeksi tanpa sepsis, sepsis, dan sepsis berat masing-masing 20 pasien. Diagnosis sepsis berdasarkan modifikasi SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference 2001. Status vitamin D ditetapkan menurut rekomendasi Holick. Pada ketiga kelompok tersebut dicatat data karakteristik subjek dan dilakukan pemeriksaan 25(OH)D.Status vitamin D pada subjek penelitian ini didapatkan sebanyak 5 (8,33%) orang insufisiensi dan 55 (91,67%) orang defisiensi vitamin D Proporsi insufisiensi pada kelompok infeksi tanpa sepsis adalah 5%, sepsis 10%, dan sepsis berat 10%. Proporsi defisiensi pada kelompok infeksi tanpa sepsis adalah 95%, sepsis 90%, dan sepsis berat 90%. Didapatkan perbedaan tidak bermakna proporsi insufisiensi dan defisiensi vitamin D pada kelompok infeksi tanpa sepsis, sepsis, dan sepsis berat.Kami menyimpulkan status vitamin D tidak berhubungan dengan beratnya sepsis. Proporsi insufisiensi dan defisiensi pada pasien infeksi tanpa sepsis, sepsis, dan sepsis berat masing-masing didapatkan 5% dan 95%; 10% dan 90%; 10% dan 90%.

---

ABSTRACTRecent studies have shown that there is a relationship between vitamin D and sepsis. Vitamin D has a a role as a potent stimulator of antimicrobial peptides and prevent an over reaction of the inflammatory response. Insufficiency and deficiency of vitamin D have been associated with sepsis event. Nevertheless, there is no data about the relationship between vitamin D status with infection without sepsis, sepsis, and severe sepsis patient. The aim of this study was to obtain the relationship between proportions of vitamin D with infection without sepsis, sepsis, and severe sepsis patient.This was a cross-sectional study, 60 patients with infection were divided into groups of infection without sepsis, sepsis, and severe sepsis, each consisted of 20 patients. Diagnosis of sepsis was based on modified SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference 2001. Vitamin D status was defined according to Holick recommendations. Baseline characteristics of subjects were recorded and 25(OH)D concentrations were measured in subjects of each groups.According to status of Vitamin D, 5 (8,33%) subjects were insufficiency and 55 (91,67%) were deficiency. The proportions of vitamin D insufficiency at infection without sepsis group were 5%, sepsis 10%, and severe sepsis 10%. The proportions of vitamin D deficiency at infection without sepsis group were 95%, sepsis 90%, and severe sepsis 90%. The proportions of insufficiency and deficiency at infection without sepsis, sepsis, and severe sepsis patient were not significantly different (p > 0.05).It is concluded that vitamin D status were not related to infection severity. The proportions of vitamin D insufficiency and deficiency at infection without sepsis, sepsis, and severe sepsis, i.e. 5% and 95%; 10% and 90%; 10% and 90%, respectively."