Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Abstrak :
[ABSTRAK
Latar Belakang: Kelahiran prematur masih menjadi salah satu penyebab utama kematian pada neonatus. Diseluruh dunia kematian akibat kelahiran prematur menempati posisi kedua pada anak usia dibawah lima tahun. Kelahiran prematur dapat disebabkan oleh komplikasi dari ibu, janin dan plasenta. Insufisiensi plasenta merupakan komplikasi kehamilan dimana plasenta tidak dapat membawa oksigen dan nutrisi yang diperlukan untuk pertumbuhan janin dalam uterus, sehingga menyebabkan berkurangnya suplai oksigen yang diperlukan janin dan terjadi keadaan hipoksia dalam uterus. Cygb yang terdapat dalam plasenta yang berfungsi dalam metabolisme oksigen akan berusaha menkompensasi keadaan ini agar suplai oksigen kembali normal. Hipoksia yang terus menerus ini dapat menyebabkan meningkatnya reactive oxygen species (ROS). Pada neonatus prematur terjadi peningkatan ROS dapat melalui dua jalur, yaitu : pertama, tidak tersedianya antioksidan. Kedua, berkurangnya kemampuan untuk meningkatkan pembentukan antioksidan sebagai respons dari hiperoksia atau oksidan lain. ROS yang terbentuk akan ditanggulangi oleh antioksidan yang ada sel baik yang enzimatik maupun nonenzimatik. Metode: Plasenta bayi prematur dibagi dalam dua kelompok berdasarkan status oksigennya menjadi hipoksia dan non hipoksia. Kemudian dilakukan pengukuran ekspresi mRNA dan protein Cygb, serta aktivitas antioksidan MnSOD, CAT, dan Gpx. Hasil: Terjadi peningkatan protein Cygb, akan tetapi terjadi penurunan ekspresi mRNA Cygb. Terjadi penurunan aktivitas spesifik MnSOD, sedangkan CAT dan GPx tidak berbeda bermakan. Analisis statistik menunjukan hubungan bermakna antara aktivitas spesifik MnSOD dengan aktivitas spesifik GPx dan terdapat hubungan yang bermakana antara mRNA Cygb dengan aktivitas spesifik MnSOD pada neonatus prematur hipoksia dan tidak hipoksia Kesimpulan: Terjadi peningkatan protein Cygb dan penurunan mRNA Cygb untuk mempertahankan homeostasis janin dalam keadaan hipoksia. Antioksidan pada bayi prematur lebih rendah, akan tetapi hal ini akan dibantu oleh Cygb dalam mengeliminasi ROS yang ada dalam tubuh, terlihat dari penurunan aktivitas spesifik MnSOD pada plasenta prematur hipoksia, sedangkan aktivitas spesifik katalase dan GPx relatif sama.

---

ABSTRACT
Background: Preterm birth is still one of the main causes of mortality in neonates. Nowadays, preterm birth is the second most common cause of death in children younger than five years. Preterm birth can be caused by complications of the mother, fetus and placenta. Placenta insufficiency is complication of pregnancy, where the placenta can not carry oxygen and nutrients for fetus growth in uterus, that lead to decrease oxygen supplies for the fetus and hypoxia in uterus. Cygb in placenta, that have function in oxygen metabolism will try to compensate this situation, so the oxygen suplies will back to normal. The hypoxia will increase reactive oxygen species (ROS). In preterm neonates the increase of ROS is cause by: First, there is no antioxidant supplies. Second, the lack of antioxidant respon to hyperoxsia or other oxidan ROS will be eliminate by antioxidant system with in the cell. Methods: Placenta from preterm neonates divided in teo groups, hypoxia and non hypoxia. And the sample is measure for mRNA Cygb expression, Cygb proteins, and antioxidant activity for MnSOD, CAT and GPx. Results: The Cygb protein increase in placenta neonates hypoxia, but the expression of mRNA Cygb decrease in placenta neonates hypoxia. There is decrease of MnSOD specific activity in placental neonates hypoxia, but not in CAT and GPx. Statistical analysis show correlation between MnSOD specific activity with GPx specific activity, and correlation between mRNA Cygb with MnSOD specific activity. Conclusion: There is an increase of Cygb protein and decrease of Cygb mRNA in placental neonates hypoxia, to maintain the neonates homeostasis in hypoxia environment. Antioxidant is lower in preterm, Cygb with the capability to eliminate free radical will help antioxidant to reduce the ROS. It was seen at the decrease of MnSOD specific activity, and the katalase and GPx specific activity is relatively the same in plasenta hipoksia and non hipoksia, Background: Preterm birth is still one of the main causes of mortality in neonates. Nowadays, preterm birth is the second most common cause of death in children younger than five years. Preterm birth can be caused by complications of the mother, fetus and placenta. Placenta insufficiency is complication of pregnancy, where the placenta can not carry oxygen and nutrients for fetus growth in uterus, that lead to decrease oxygen supplies for the fetus and hypoxia in uterus. Cygb in placenta, that have function in oxygen metabolism will try to compensate this situation, so the oxygen suplies will back to normal. The hypoxia will increase reactive oxygen species (ROS). In preterm neonates the increase of ROS is cause by: First, there is no antioxidant supplies. Second, the lack of antioxidant respon to hyperoxsia or other oxidan ROS will be eliminate by antioxidant system with in the cell. Methods: Placenta from preterm neonates divided in teo groups, hypoxia and non hypoxia. And the sample is measure for mRNA Cygb expression, Cygb proteins, and antioxidant activity for MnSOD, CAT and GPx. Results: The Cygb protein increase in placenta neonates hypoxia, but the expression of mRNA Cygb decrease in placenta neonates hypoxia. There is decrease of MnSOD specific activity in placental neonates hypoxia, but not in CAT and GPx. Statistical analysis show correlation between MnSOD specific activity with GPx specific activity, and correlation between mRNA Cygb with MnSOD specific activity. Conclusion: There is an increase of Cygb protein and decrease of Cygb mRNA in placental neonates hypoxia, to maintain the neonates homeostasis in hypoxia environment. Antioxidant is lower in preterm, Cygb with the capability to eliminate free radical will help antioxidant to reduce the ROS. It was seen at the decrease of MnSOD specific activity, and the katalase and GPx specific activity is relatively the same in plasenta hipoksia and non hipoksia]

Abstrak :
ABSTRAK Ginjal merupakan organ yang dalam keadaan normoksia sekalipun rentan terhadap keadaan hipoksia. Salah satu mekanisme adaptasi terhadap keadaan hipoksia sistemik kronik adalah dengan mengekspresikan Cygb. Cygb berperan untuk mensuplai O2 ke mitokondria. Penyedian O2 dilakukan untuk reaksi hidroksilasi prolin pada sintesis kolagen dan asparagin pada HIF-1. Penelitian ini bertujuan untuk menganalisis ekspresi relatif mRNA dan protein Cygb pada jaringan ginjal tikus yang diinduksi hipoksia sistemik kronik. Penelitian eksperimental ini menggunakan 25 tikus Sprague-Dawley yang dibagi menjadi 5 kelompok, yakni: kontrol (normoksia: 20% oksigen/80% nitrogen), 1, 3, 7 dan 14 hari hipoksia (10% oksigen/90% nitrogen). Organ ginjal diambil setelah tikus dibedah. Parameter yang diukur adalah ekspresi relatif mRNA dan protein Cygb. Pengukuran mRNA dilakukan dengan menggunakan iScript One-Step SYBR Green (BioRad, NY). Protein Cygb diukur dengan menggukan Enzyme-Linked Immunosorbet Assay Kit (USCN). Ekspresi relatif mRNA dan protein Cygb mengalami titik puncak pada hipoksia 3 hari. Keduanya memiliki korelasi sangat kuat (r2 = 0.96, p<0.05). Ekspresi mRNA dan Protein Cygb meningkat pada jaringan tikus yang diinduksi hipoksia sistemik kronik.

---

ABSTRACT Kidney is the organ in a state of normoxia though susceptible to hypoxia. One of the mechanisms of adaptation to chronic systemic hypoxia is to express Cygb. The function of Cygb is to supply O2 to the mitochondria. Supply O2 is needed for the reaction of proline hydroxylation in collagen synthesis and asparagine in HIF-1α. The aim of this study is to analyze the relative expression of Cygb mRNA and protein in chronic ischemia of kidney tissue in the rat. This experimental study used 25 Sprague-Dawley rats divided into 5 group: control (normoxia: 20% oxygen/80% nitrogen), 1, 3, 7 and 14 day hypoxia (10% oxygen/90% nitrogen). Kidney organ were collected after the rats were sacrificed. Parameters measured were: the relative expression of Cygb mRNA and protein. Measurement of Cygb mRNA was done using iScript One-Step SYBR Green (BioRad, NY). Cygb protein was measured using Enzyme-Linked Immunosorbet Assay Kit for (USCN). The peak of relative expression of Cygb mRNA and protein occurred at day 3 of hypoxia. Both parameters were strongly correlated (r2 = 0.96, p <0.05). The relative expression of Cygb mRNA and protein were increased in rat kidney tissue which has been subjected to chronic systemic hypoxia.

Abstrak :
ABSTRAK
Pendahuluan: Keloid adalah tumor jinak pada kulit yang ditandai denganpeningkatan deposisi kolagen yang disebabkan oleh tingginya aktivitas danproliferasi fibroblas. Karakteristik utama dari keloid adalah berada pada kondisihipoksia. Hypoxia inducible factor-1alpha HIF-1? dan HIF-2? merupakansubunit faktor transkripsi HIF-1 dan HIF-2 yang berperan penting pada adaptasiterhadap kondisi hipoksia. Kondisi hipoksia juga memicu sel memproduksireactive oxygen species ROS yang dapat ditangkal oleh sitoglobin Cygb . Padakeloid, Cygb juga berperan pada sintesis kolagen. Penelitian lain membuktikanbahwa terdapat situs pengikatan promoter HIF-1 pada hypoxia response element HRE Cygb, sedangkan situs pengikatan HIF-2 pada Cygb belum diketahui. HIF-1? dan HIF-2? juga diketahui berperan menginduksi ekspresi gen yang berperanpada proliferasi. Keduanya diketahui mengatur proliferasi sel pada beberapa jeniskanker. Namun, peran HIF-1? dan HIF-2? terhadap ekspresi Cygb dan proliferasifibroblas pada keloid belum diketahui. Oleh karena itu, penelitian ini bertujuanmengetahui peran HIF-1? dan HIF-2? terhadap ekspresi sitoglobin dan proliferasifibroblas pada keloid, dengan melakukan penghambatan HIF-1? dan HIF-2? padafibroblas keloid menggunakan inhibitor HIF berupa ibuprofen. Metode:Pemeriksaan dilakukan terhadap ekspresi mRNA dan kadar protein HIF-1?, HIF-2?, dan sitoglobin, menggunakan metode qRT-PCR dan ELISA, serta proliferasisel menggunakan metode trypan blue exclussion assay setelah diberi ibuprofendan dibandingkan dengan kontrol yang tidak diinduksi dengan ibuprofen. Hasil:Penghambatan HIF-1? menyebabkan terjadinya penurunan ekspresi mRNA Cygbdan proliferasi fibroblas pada keloid. Hal ini membuktikan bahwa HIF-1?berperan sebagai faktor transkripsi Cygb, dan juga berperan menginduksi ekspresigen yang berperan pada proliferasi fibroblas keloid. Akan tetapi, peran HIF-2?dalam meregulasi sitoglobin dan mempertahankan proliferasi fibroblas keloidbelum berhasil dibuktikan. Kesimpulan: HIF-1? berperan meregulasi eksrepsiCygb dan berperan pada proliferasi fibroblas keloid. Akan tetapi, HIF-2? belumterbukti meregulasi eksrepsi Cygb dan berperan pada proliferasi fibroblas keloid.

---

ABSTRACT
Background Keloid is a benign tumor which is characterized by overabbundance of collagen deposition caused by high activity and proliferation offibroblast. The main characteristics of keloid is hypoxia. HIF 1 and HIF 2 aretwo subunits of transcrption factors HIF 1 and HIF 2 which mediate adaptationto hypoxic condition. Hypoxic condition also induces cells to produce reactiveoxygen species ROS which can be scavenged by cytoglobin Cygb . In keloid,Cygb also plays important role in collagen synthesis. Other studies prove thatthere is a binding site of HIF 1 promoter on hypoxia response element HRE ofCygb. Whereas, HIF 2 binding site on HRE of Cygb is not cleraly understood.HIF 1 and HIF 2 also play important role to induce expression of many geneswhich involved in cells proliferation. Both HIF 1 and HIF 2 are known toregulate cells proliferation in many cancer types. However, the role of HIF 1 andHIF 2 to Cygb expression and fibroblast proliferation in keloid is not fullyunderstood. Therefore, the aim of this study is to determine the role of HIF 1 andHIF 2 on Cygb expression and fibroblast proliferation in keloid, by doing aninhibition of HIF 1 and HIF 2 in keloid fibroblast primary culture usingibuprofen as HIF inhibitor. Methods Analysis was conducted by analizing HIF 1 , HIF 2 , and Cygb mRNA expression and protein level using qRT PCR andELISA, and fibroblast proliferation analysis was conducted using trypan blueexclusion assay after given with ibuprofen and compared with control which isnot given with ibuprofen. Results Inhibition of HIF 1 caused a decrease onCygb mRNA expression and fibroblast proliferation on keloid. These findingsprove that HIF 1 acts as transcription factor of Cygb, and also inducesexpression of gene which plays a role on fibroblast proliferation in keloid.However, the role of HIF 2 in regulating and maintaining Cygb expression andfibroblast proliferation in keloid was not succesfully proven. Conclusion HIF 1 regulate Cygb expression and fibroblast proliferation in keloid. However, HIF 2 role on Cygb expression and fibroblast proliferation has not be proven yet.

Abstrak :
Latar belakang: Pada penelitian sebelumnya, kami menemukan ekspresi sitoglobin Cygb pada keloid meningkat dibandingkan kulit normal, yang disertai dengan tingkat proliferasi sel fibroblas yang tinggi. Sitoglobin dilaporkan memiliki peran sebagai penangkal ROS yang dibutuhkan pada proses proliferasi sel. Di sisi lain, beberapa penelitian telah melaporkan ambiguitas dari peran Cygb, baik sebagai tumor supresor maupun onkogen. Oleh karena itu, penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efek hambatan ekspresi gen Cygb terhadap proliferasi dan kadar ROS sel fibroblas keloid menggunakan small interfering RNA siRNA .Metode: Kami mengukur ekspresi mRNA dan tingkat protein Cygb menggunakan qRT-PCR dan ELISA, proliferasi sel menggunakan metode MTS, dan tingkat ROS menggunakan uji DCFHDA pada 3 kelompok yaitu kontrol, siRNA Cygb dan siRNA negatif. Hasil dari ketiga kelompok tersebut dibandingkan secara statistik. Kami juga menganalisis korelasi antara masing-masing variabel.Hasil: Tingkat ekspresi Cygb pada kelompok siRNA Cygb menurun dibandingkan dengan kelompok kontrol dan siRNA negatif. Sedangkan proliferasi sel dan tingkat ROS intraseluler meningkat sedikit namun signifikan pada kelompok siRNA Cygb dibandingkan dengan kelompok kontrol dan siRNA negatif. Tidak terdapat korelasi antara ekspresi Cygb dengan proliferasi sel, namun terdapat korelasi antara ekspresi Cygb dengan tingkat ROS, dan tingkat ROS dengan proliferasi sel.Kesimpulan: Pada sel fibroblas keloid, hambatan ekpresi gen Cygb menyebabkan peningkatan proliferasi sel dan kadar ROS intraseluler.

---

Background In our previous work, we found the expression of Cytoglobin Cygb in keloid were significantly higher than those in normal skin, which accompanied by a high rate of fibroblasts cells proliferation. Cytoglobin is reported to have a role as ROS scavenger, which is required in cell proliferation. On the other hand, some studies have reported ambiguity role of Cygb, either as a tumor suppressor or oncogene. Therefore, we plan to elucidate the role of Cygb in the regulation of ROS and the proliferation of keloid fibroblast using small interfering RNA siRNA .Methods We measured mRNA expression and Cygb protein level using qRT PCR and ELISA, cell proliferation using MTS method, and ROS level using DCFHDA assay on 3 groups control group, siRNA Cygb group and siRNA negative group. The results of the three groups were compared statistically. We also analyzed the correlation between each variable.Results The expression level of Cygb on siRNA Cygb group were decreased compared to the control and siRNA negative group. Whereas the cells proliferation and intracellular ROS levels were increased slightly but significant in siRNA Cygb compared to control and siRNA negative group. There is no correlation between Cygb expression with cell proliferation, but there is a correlation between Cygb expression with ROS level, and ROS level with cell proliferation.Conclusion In keloid fibroblast cells, inhibition of Cygb gene expression leads to increased cell proliferation and intracellular ROS levels.

Abstrak :
Keloid merupakan jaringan tumor jinak yang tumbuh akibat proses penyembuhan luka menyimpang. Keloid dapat menimbulkan masalah kosmetik maupun gangguan fungsi tubuh, terutama bila keloid timbul pada daerah persendian. Patogenesisnya belum sepenuhnya diketahui, namun fibroblas teraktivasi terlibat dalam dekomposisi kolagen berlebih pada matriks ekstraseluler. Di sisi lain, fibroblas mensintesis sitoglobin. Ekspresi sitoglobin berlebih dapat menekan proliferasi fibroblas. Berbagai terapi keloid hingga saat ini belum optimal karena masih sering terjadi rekurensi. Penelitian ini bertujuan untuk mengeksplorasi pengaruh ekstrak etanol gambir (EG) terhadap viabilitas fibroblas keloid serta ekspresi sitoglobin, elastin dan desmosin. Penelitian dilakukan dengan isolasi dan kultur primer fibroblas keloid serta dianalisis nilai IC50 EG nya, serta ekspresi sitoglobin, elastin dan desmosin. Didapatkan hasil bahwa EG dapat menurunkan viabilitas fibroblas keloid dan signifikan meningkatkan ekspresi sitoglobin, elastin dan desmosin. Dengan demikian, EG berpotensi sebagai antikeloid. ......Keloids are benign tumor that grow as a result of aberrant wound healing processes. Keloid can cause cosmetic problems and impaired body function, especially if they occur on joint area. The pathogenesis isn’t fully understood, but activated fibroblasts are involved in the decomposition of excess collagen in the extracellular matrix. In contrast, fibroblasts synthesize cytoglobin. Various keloid therapies until now haven’t been optimal due to numerous recurrences. This study aims to explore the effect of ethanolic extract of gambir (EG) on the viability of keloid fibroblasts and the expression of cytoglobin, elastin, and desmosine. The experiment done by isolation and primary culture of keloid fibroblasts and analyzed its IC50 EG value, and cytoglobin, elastin, and desmosine. The result showed that EG can decrease in keloid fibroblast viability and the expression of cytoglobin, elastin, and desmosine. Thus, EG has potential as an anti-keloid.

Abstrak :
ABSTRAK
Respon imun makrofag merupakan proses alamiah yang terjadi di dalam tubuh sebagai adaptasi terhadap benda asing/antigen. Makrofag merupakan komponen penting pada respon imun bawaan maupun adaptif, karena berperan pada proses fagositosis serta sebagai antigen presenting cell APC . Pada proses fagositosis makrofag memerlukan O2 dan energi yang tinggi. Penelitian ini bertujuan membuktikan bahwa pada makrofag peritoneum yang diimunisasi terjadi hipoksia relatif dan peningkatan biogenesis mitokondria dalam usaha meningkatkan keperluan energi. Untuk membuktikan terjadi hipoksia diukur ekspresi mRNA dan protein HIF-1? serta HIF-2? yang merupakan protein yang berperan pada respons terhadap hipoksia. Juga diukur ekspresi mRNA dan protein sitoglobin yang merupakan protein pengikat O2. Untuk menilai biogenesis mitokondria diukur kadar protein PGC-1?. 24 ekor mencit BALB/c dibagi menjadi 3 kelompok perlakuan imunisasi dan 1 kelompok kontrol. Hasil penelitian menunjukkan bahwa terjadi hipoksia yang ditunjukkan oleh peningkatan bermakna kadar protein HIF-1? p=0.000, ANOVA dan HIF-2? p=0.035, ANOVA mulai dari 24 jam dan terus meningkat sampai 72 jam setelah imunisasi. Ekspresi protein sitoglobin meningkat mulai 24 jam sampai 72 jam setelah imunisasi p=0.01, ANOVA , sedangkan ekspresi protein PGC-1? meningkat bermakna pada 72 jam setelah imunisasi p=0.047, Kruskal-Wallis . Disimpulkan pada makrofag peritoneum mencit yang diimunisasi terjadi hipoksia dan biogenesis mitokondria. Kata kunci: Sitoglobin; HIF-1?; HIF-2?; Makrofag; PGC-1?

---

ABSTRACT
Macrophages rsquo s immune response is natural process that occurs in the body. Macrophages is important in innate and adaptive immunity, due to their role in phagocytosis as well as antigen presenting cell APC . Phagocytosis itself requires O2 and high energy. This study aims to investigate that immunized peritoneal macrophages were in relative hypoxia condition and its mitochondrial biogenesis increased in efforts to provide energy. To confirm hypoxia were calculated by mRNA and protein expression of HIF 1 and HIF 2 . mRNA and protein Cygb expression were also measured as the protein considered binds O2. To assess mitochondrial biogenesis, PGC 1 protein level were measured. 24 male BALB c mice were used and divided into three immunized treatment groups and one control group. The results showed that hypoxia occur, affirm by a significant increase in protein levels of HIF 1 p 0.000, ANOVA and HIF 2 p 0.035, ANOVA ranging from 24 hours and continued to increase until 72 hours. Cygb protein expression also increased from 24 hours to 72 hours p 0.01, ANOVA , whereas the expression of PGC 1 alpha protein increased significantly at 72 hours p 0.047, Kruskal Wallis . In conclusion in immunized mice peritoneal macrophages present itself hypoxia and mitochondrial biogenesis. Keyword Cytoglobin HIF 1 HIF 2 Macrophages PGC 1

Abstrak :
Transpor oksigen dalam tubuh membutuhkan protein yang memiliki gugus hem. Hemoglobin (Hb), mioglobin (Mb), dan sitoglobin (Cygb) merupakan beberapa hemoprotein yang diketahui berfungsi sebagai transporter oksigen dalam darah, otot, dan jaringan. Oksigen terikat secara kovalen koordinasi pada atom Fe yang berada di gugus hem. Oksidasi pada atom Fe yang terjadi secara spontan, berdampak pada hilangnya fungsi pengikatan oksigen. Enzim metHb reduktase (NADH-diaforase) dan metMb reduktase (NADH-sitokrom b5 reduktase/CYB5R3) telah dikonfirmasi keberadaannya. Namun, sistem redoks Cygb hingga saat ini belum diketahui secara pasti. Enzim metCygb reduktase dari hati sapi diisolasi menggunakan dapar pelisis yang dilanjutkan dengan purifikasi kromatografi afinitas menggunakan matriks Cibacron-blue. Matriks tersebut dapat memurnikan protein yang memiliki lipatan nukleotida untuk mengikat NADH atau NADPH. Hasil isolasi dan purifikasi enzim metCygb reduktase dari hati sapi (60,30 kDa) menunjukkan kinetik reduksi metCygb menjadi deoksiCygb yang lebih baik (R2=0,8771) dibandingkan diaforase (30,09 kDa) dari darah sapi (R2=0,1606) dan CYB5R3 rekombinan manusia (R2=0,4013). Analisis perbandingan karakteristik ketiga enzim menggunakan SDS-PAGE, western blot dan sidik peptida dua dimensi menunjukkan metCygb reduktase merupakan enzim yang berbeda dari kedua reduktase lainnya namun diduga memiliki bagian struktur yang serupa dengan diaforase dan CYB5R3. Analisis struktur dengan MALDI-TOF/TOF dan pensejajaran sekuen menunjukkan metCygb reduktase dari hati sapi tidak homolog dengan kedua reduktase lainnya. Pemodelan molekul menunjukkan bahwa metCygb reduktase memiliki lipatan heme-dependent catalase. Docking enzim dengan hem dan sumber elektron NADH serta NADPH memiliki energi Gibbs bernilai negatif yang mengindikasikan kestabilan kompleks yang baik dan pengikatan ligan secara spontan. Disimpulkan bahwa metCygb reduktase merupakan enzim baru yang tentatif disebut sebagai NADPH-metCygb oksidoreduktase. ......Oxygen transport in the body requires proteins that have hem groups. Hemoglobin (Hb), myoglobin (Mb), and cytoglobin (Cygb) are hemoproteins that known as oxygen transporters in blood, muscles, and tissues. Oxygen is coordination-covalently bonded to the Fe atom in the hem group. Oxidation of the Fe atom has an impact on the loss of the oxygen binding function. MetHb reductase (NADH-diaphorase) and metMb reductase (NADH-cytochrome b5 reductase/ CYB5R3) have been confirmed. However, the Cygb redox system is not yet known with certainty. MetCygb reductase from bovine liver was isolated using a lysis buffer followed by affinity chromatography purification using the Cibacron-blue matrix. The matrix can purify proteins that have nucleotide folds to bind NADH or NADPH. The results of the isolation and purification of the metCygb reductase enzyme from bovine liver (MW=60.30 kDa) showed better reduction kinetic metCygb to deoxyCygb (R2=0.8771) than diaphorase (MW=30.09 kDa) from bovine blood (R2=0.1606) and human recombinant CYB5R3 (R2=0.4013). Comparative analysis of the reductase characteristics using SDS-PAGE, western blot and 2D peptide fingerprinting shows that metCygb reductase is an enzyme that is different from the other two reductases but is thought to have a similar structure to diaphorase and CYB5R3. Structural analysis with MALDI-TOF/TOF and sequences alignment showed that metCygb reductase from bovine liver was not homologous with the other two reductases. Molecular modeling shows that metCygb reductase has a heme-dependent catalase fold. Docking enzymes with hem groups and electron sources (NADH and NADPH) have negative Gibbs energy which indicates good complex stability and spontaneous ligand binding. It was concluded that metCygb reductase is a new enzyme tentatively referred to as NADPH-metCygb oxidoreductase.