Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Abstrak :
Latar Belakang COVID-19 ditetapkan sebagai pandemi sejak tahun 2020. Berbagai terapi telah dikembangkan akan tetapi terdapat laporan kejadian trombosis pasca COVID-19. Diduga salah satu mekanisme yang berperan adalah aktivasi trombosit oleh antibodi. Hal tersebut dikemukakan akibat adanya temuan manifestasi mirip Heparin-Inducued Thrombocytopenia (HIT) pada COVID-19. HIT terjadi akibat adanya antibodi antiPF4/heparin yang berikatan dengan reseptor FcIIR di trombosit. Terdapat banyak penanda aktivasi trombosit, salah satunya P-selektin. Tujuan. Mengetahui perbedaan rerata kadar antiPF4, P-selektin serum, serta agregasi trombosit antar derajat COVID-19. Metode. Penelitian ini menggunakan sampel penelitian sebelumnya Hubungan Kadar 25-Hydroxy Vitamin D dengan Luaran Pasien Terkonfirmasi COVID-19 di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) dan Rumah Sakit Wisma Atlit pada Oktober 2021 sampai Januari 2022. Sampel serum tersebut disimpan di lab RSCM Kencana dan dilakukan simple random sampling. Pemeriksaan kadar P-selektin dan antiPF4 dilakukan dengan metode ELISA di Lab Diagnos, sedangkan agregasi trombosit pasca paparan serum di Lab RSCM. Hasil. Dilakukan analisis pada 160 sampel. Berdasarkan severitas terdapat 21 orang termasuk COVID-19 berat/kritis dan sisanya ringan/sedang. Komorbiditas, penyakit jantung, ginjal kronik, DM tipe 2, dan serebrovaskular secara bermakna lebih banyak pada kelompok berat kritis. Kadar P-selektin secara bermakna lebih tinggi pada kelompok berat kritis (median 43791,79 vs. 39112,3 pg/ml). Selain itu juga didapatkan agregasi yang lebih tinggi pada kelompok berat-kritis dengan agonis ADP 10 dan 5 uM (median masing-masing 32,8 vs 13,8 dan 28,5 vs 11,1 persen). Tidak terdapat perbedaan bermakna antiPF4 antar derajat COVID-19. Kesimpulan. Terdapat perbedaan bermakna kadar P-selektin dan agregasi trombosit antar derajat COVID-19. ......Background. COVID-19 became pandemic since 2020. While its treatment was being developed there were reports of thromboses event after COVID-19. One mechanism suggested was platelet activation due to antibody because of observation similar manifestation with heparin-induced thrombocytopenia in COVID-19. Main culprit of HIT is antibody to PF4/heparin. Which bind FcIIR receptor in thrombocyte, leading to its activation. There are many markers of thrombocyte activation, one of them is P-selectin. Objectives. Determine the mean difference of P selectin and antiPF4 levels in serum and thrombocyte aggregation between COVID-19 severity. Methods. This study uses samples already taken before, in Association of 25-Hydroxy-Vitamin D Levels with Outcome of COVID-19 Patients research from October 2021 to January 2022. Serum was stored in -20 C degrees in RSCM Laboratory. We planned to do a simple random sampling. P-selectin and antiPF4 measured with ELISA in Diagnos Laboratory. Thrombocyte aggregation was measured by Light Transmission Aggregometry in RSCM. Results. A total of 160 subjects analyzed 21 of them had severe/critical COVID-19. Comorbidities, heart disease, diabetes type 2, cerebrovascular disease were significantly higher in severe/critical disease. The median of P-selectin is significantly higher in severe covid (43791,79 vs. 39112,3 pg/ml). As aggregometry we find significantly higher aggregation in severe disease with 10 and 5 uM ADP agonist. There is no difference of antiPF4 levels between groups. Conclusion. There is a significant difference in P-selectin level and maximal aggregation between severe and non-severe COVID-19.

Abstrak :
Latar belakang: Infeksi SARS-CoV-2 menyebabkan disregulasi sistem imun sehingga memperberat klinis pasien. Penilaian CT dan parameter inflamasi pejamu (neutrofil, limfosit, CRP dan feritin) saat admisi diharapkan membantu klinisi memberi tatalaksana efektif bagi pasien berisiko perburukan. Tujuan: Mengetahui pengaruh nilai CT dan parameter inflamasi pejamu saat admisi terhadap derajat penyakit COVID-19 dalam 14 hari sejak onset gejala. Metode: Studi kohort retrospektif dengan menelusuri rekam medis pasien COVID-19 berusia >18 tahun yang dirawat di RSCM dan RS Medistra pada Juni 2020-Februari 2021. Dilakukan analisis bivariat antara nilai CT, neutrofil, limfosit, CRP, feritin saat admisi dengan keparahan COVID-19, dilanjutkan analisis ROC untuk mendapatkan titik potong optimal. Setelahnya, dilakukan analisis multivariat dan membuat model klinis terbaik menilai kemungkinan keparahan COVID-19. Hasil: Dari 336 subjek didapatkan COVID-19 berat-kritis sejumlah 75,3%. Tidak terdapat hubungan antara nilai CT rendah-sedang dan CT rendah-tinggi terhadap keparahan COVID-19 dengan nilai p masing-masing 0129 dan 0,913, sementara itu terdapat hubungan signifikan antara neutrofil, limfosit, CRP dan feritin terhadap keparahan COVID-19 dengan masing-masing nilai p<0,001. Dari analisis ROC, didapat titik potong optimal neutrofil (>71,5%), limfosit (<18,5%), CRP (>17,2 mg/dL), feritin (270 ng/mL) terhadap terjadinya COVID-19 berat-kritis dalam 14 hari sejak onset gejala. Hasil analisis multivariat menujukkan faktor yang mempengaruhi COVID-19 berat-kritis antara lain neutrofil (aRR 1,850 [IK 95% 1,482-2,311]), limfosit (aRR 1,877 [IK 95% 1,501 – 2,348]), CRP (aRR 2,068 [IK 95% 1,593 – 2,685]), dan feritin (aRR 1,841 [IK 95% 1,438 – 2,357]). Model klinis kombinasi neutrofil, limfosit, CPR dan feritin terhadap COVID-19 berat-kritis memiliki nilai AUC 0,933 (IK 95% 0,902 – 0,963). Kesimpulan: nilai CT tidak mempengaruhi COVID-19 tidak berat dan berat-kritis. Neutrofil, limfosit, CRP, dan feritin saat admisi mempengaruhi terjadinya COVID-19 tidak berat dan berat-kritis Kombinasi neutrofil, limfosit, CRP dan feritin merupakan model klinis terbaik menilai kemungkinan keparahan COVID-19 dalam 14 hari sejak onset gejala. ......Background: SARS-CoV-2 infection leads to immune dysregulation and hyperinflammation, thus potentially exacerbating clinical outcomes. Assessing CT value and host inflammatory parameters such as neutrophils, lymphocytes, CRP, and feritin upon admission may assist clinicians in providing effective management, especially for patient at risk of severe-critical condition. Objective: To analyze the effect of CT values and host inflammatory parameters upon admission on the severity of COVID-19 within 14 days of symptom onset. Methods: A retrospective cohort study tracing COVID-19 patient’s medical records aged >18 years admitted to RSUPN Ciptomangunkusumo and RS Medistra from June 2020 to February 2021. Bivariate analysis was conducted between CT values, neutrophils, lymphocytes, CRP, feritin on admission with COVID-19 severity, then ROC analysis to determine the optimal cut off points. Multivariate analysis was performed to control confounding factors. The best clinical model was analyzed for severe-critical outcome within 14 days of symptom onset. Results: Out of 336 subjects, 75,3% had severe-critical COVID-19. There was no association between low-moderate CT value and low-high CT value with COVID-19 severity, with p value 0,129 and 0,913 respectively. However, there was significant association between neutrophils, lymphocytes, CRP, and feritins with COVID-19 severity, each with p<0.001. ROC analysis determined optimal cut off for neutrophils (>71.5%), lymphocytes (<18.5%), CRP (>17.2 mg/dL), and feritin (270 ng/mL) for the occurrence of severe-critical COVDI-19 within 14 days symptom onset. Multivariate analysis revealed factors influencing severe-critical COVID-19 including neutrophils (aRR 1.850 [95% CI 1.482-2.311]), lymphocytes (aRR 1.877 [95% CI 1.501 – 2.348]), CRP (aRR 2.068 [95% CI 1.593 – 2.685]), and feritin (aRR 1.841 [95% CI 1.438 – 2.357]). Combination of neutrophil, lymphocytes, CRP, and feritin was the best clinical model for severe-critical COVID-19 with AUC value 0.933 (95% CI 0.902 – 0.963). Conclusion: Neutrophils, lymphocytes, CRP, and feritin value upon admission effect COVID-19 severity within 14 days of symptom onset

Abstrak :
Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) merupakan kondisi darurat global dengan angka morbiditas dan mortalitas tinggi. Penyebab terbanyak luaran buruk adalah komorbid yaitu diabetes melitus (DM). Prevalensi dan dampak sesehatan DM di Indonesia tinggi sehingga perlu dilakukan penelitian tentang pengaruh DM terhadap luaran buruk pasien dengan COVID-19. Luaran buruk pada penelitian ini adalah jika selama perawatan pernah terdapat perawatan di ruang intensif, penggunaan ventilator mekanik dan atau kematian. Penelitian ini mencoba menganalisis apakah parameter metabolik yaitu HbA1c, glukosa darah sewaktu (GDS) dan profil lipid pada 48 jam awal perawatan dapat digunakan untuk memprediksi luaran buruk pasien dengan COVID-19 . Sejumlah 66 data pasien yang terdiri dari 33 data luaran buruk dan 33 luaran tidak buruk diikutsertakan pada penelitian. Ditemukan hubungan bermakna secara statistik pada rerata HbA1c, GDS, dan trigliserida sedangkan HDL, LDL dan kolesterol total tidak ditemukan perbedaan bermakna. Parameter HbA1c, GDS, dan trigliserida berturut-turut mempunyai luas Area Under the Curve (AUC) 71,1% ;71,9 dan 66,7%. Analisis regresi logistik didapatkan model prediksi luaran buruk menggunakan trigliserida >155,4 mg/dL, GDS >122,5 mg/dL, serta ada tidaknya komorbid hipertensi, penyakit ginjal dan komorbid lain. ......Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) is global emergency with high morbidity and mortality. Bad outcome mostly caused by any comorbidity such as diabetic mellitus. Prevalens and impact of diabetes in Indoensia was high so there was high corncern of diabetic effect on COVID-19 bad outcome. Bad outcome in this study refers to intensive care hospitalization, mechanichal ventilation support and death. This study try to analyze whether metabolic parameter HbA1c, random blood glucose (RBG) and lipid profile at 48 hours admission can be used for predicting COVID-19 bad outcome. Sixty six data from patient consist of each 33 bad and good outcome was collected in this study. There is significant association between bad outcome to mean difference HbA1c, RBG and lipid profile but there is no significant association in HDL, LDL and total cholesterol. HbA1c, RBG, and triglyserida have Area Under the Curve (AUC) 71,1% ;71,9 and 66,7%. Regression logistic analysis generate bad outcome prediction model using triglyseride >155,4 mg/dL, RBG >122,5 mg/dL, and whether or not hypertension, renal disease and other comorbidity.

Abstrak :
Latar Belakang: Panjang interval QTc dipengaruhi oleh berbagai faktor, salah satunya oleh inflamasi. Pada pasien COVID-19 sering terjadi badai sitokin sehingga menyebabkan peningkatan signifikan dari sitokin inflamasi, termasuk interleukin 6. Peningkatan interleukin 6 menyebabkan perubahan pada kanal ion kardiomiosit sehingga menyebabkan pemanjangan interval QTc yang berisiko aritmia. Tujuan: Mengetahui korelasi dengan melihat beda rerata kadar interleukin 6 dan panjang interval QTc, nilai titik potong kadar interleukin 6 terhadap panjang interval QTc > 500 ms dan kekuatan kadar interleukin 6 dalam menilai risiko aritmia ventrikular. Metode: Penelitian ini menggunakan desain studi potong lintang dengan mengambil data sekunder rekam medik pasien COVID-19 yang menjalani rawat inap di RSCM Kiara sejak November 2020 hingga Maret 2021. Pada penelitian ini dilakukan analisis bivariat menggunakan uji Spearman. Selanjutnya dilakukan analisis terhadap beda rerata kadar interleukin 6 pada kelompok subyek dengan panjang interval QTc > 500 ms dan kelompok subyek dengan panjang interval QTc normal. Dilakukan analisis dengan Receiver Operating Curve (ROC) untuk melihat Area under curve (AUC) dan menentukan titik potong kadar interleukin 6 terhadap panjang interval QTc > 500 ms. Hasil: Pada penelitian ini didapatkan korelasi kadar interleukin 6 dan panjang interval QTc (r=0,72). Median kadar interleukin 6 pada kelompok subyek dengan interval QTc > 500 ms yaitu 99,36 pg/ml sedangkan pada kelompok subyek dengan interval QTc normal yaitu 19,51 pg/mL. Didapatkan AUC=0,852 untuk menentukan titik potong kadar interleukin 6 terhadap panjang interval QTc > 500 ms dengan nilai 59 pg/ml, dengan sensitivitas 80,6% dan spesifisitas 80%. Kejadian aritmia ventrikular tidak ditemukan sehingga tidak dapat dilakukan analisis untuk menilai kekuatan kadar interleukin 6 untuk menentukan risiko aritmia ventrikular. Kesimpulan: Terdapat korelasi kadar interleukin 6 dan panjang interval QTc dengan beda rerata kadar interleukin 6 pada subyek dengan interval QTc > 500 ms 5 kali lebih besar dibandingkan kelompok subyek dengan panjang interval QTc normal. Kadar interleukin 6 59 pg/mL ditentukan sebagai nilai titik potong terhadap panjang interval QTc > 500 ms. ......Background: The length of the QTc interval is influenced by various factors, one of which is inflammation. In COVID-19 patients, cytokine storms often occur, causing a significant increase in inflammatory cytokines, including interleukin 6. An increase in interleukin 6 can cause changes in the ion channels of cardiomyocytes, which can lead to prolonged QTc interval which is at risk of arrhythmias. Objective: Knowing the correlation by looking at the differences in interleukin 6 levels and the length of the QTc interval, the cut-off value of interleukin 6 levels to the length of the QTc interval > 500 ms and the strength of interleukin 6 levels in assessing the risk of ventricular arrhythmias. Method: This study used a cross-sectional study design by taking secondary data from the medical records of COVID-19 patients who were hospitalized at RSCM Kiara from November 2020 to March 2021. In this study, a bivariate analysis was carried out using the Spearman test. Furthermore, an analysis of the mean difference in interleukin 6 levels was carried out in the subject group with a QTc interval length> 500 ms and the subject group with a normal QTc interval length. Analyzes were performed using the Receiver Operating Curve (ROC) to see the area under curve (AUC) and determine the interleukin 6 cutoff point for the QTc interval length> 500 ms. Result: The correlation between interleukin 6 levels and the length of the QTc interval (r=0.72) was found. The median level of interleukin 6 in the group of subjects with a QTc interval > 500 ms was 99.36 pg/ml while in the group of subjects with a normal QTc interval it was 19.51 pg/mL. AUC = 0.852 was obtained to determine the cut-off point for interleukin 6 levels to the QTc interval length > 500 ms with a value of 59 pg/ml, with a sensitivity of 80.6% and specificity of 80%. The incidence of ventricular arrhythmias was not found so that an analysis could not be performed to assess the power of interleukin 6 levels to determine the risk of ventricular arrhythmias. Conclusion: There is a correlation between levels of interleukin 6 and the length of the QTc interval. The mean difference of interleukin 6 levels in subjects with QTc intervals> 500 ms was 5 times greater than those in groups of subjects with normal QTc interval lengths. The level of interleukin 6 59 pg / mL was determined as the cutoff value for the QTc interval length> 500 ms.

Abstrak :
Latar belakang: Kematian akibat pneumonia komunitas dilaporkan paling sering pada kelompok lanjut usia. Tingginya kegagalan terapi pada kelompok ini yang berkaitan dengan keterlambatan diagnosis, keparahan penyakit, infeksi bakteri atipikal, multipatogen, multiresisten, dan kondisi multikomorbiditas. Dengan memprediksi kegagalan terapi pada kelompok ini, klinisi dapat menyusun strategi yang lebih agresif untuk mencapai keberhasilan terapi. Namun mengingat respon klinis lanjut usia yang lebih lambat, parameter pencapaian stabilitas klinis dini (<3 hari) tidak dapat digunakan pada kelompok usia ini. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perubahan klinis yang dapat digunakan dalam memprediksi kegagalan terapi pada pneumonia komunitas lanjut usia. Metode: Penelitian menggunakan desain kohort prospektif menggunakan data primer pada subjek pneumonia komunitas lanjut usia yang menjalani perawatan inap di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo. Dilakukan pemeriksaan status klinis awal sebagai nilai dasar, dilanjutkan dengan pemantauan klinis hari pertama (24 jam setelah mendapatkan antibiotik) dan pemantauan klinis hari ke-tiga (72 jam setelah mendapat antibiotik). Hasil keluaran kegagalan terapi dinilai bila terdapat eskalasi antibiotik dan kematian dalam 14 hari pemantauan. Hasil: Sebanyak 231 subjek dimasukan dalam penelitian, 21 subjek mengalami drop out. Dari 210 subjek, kegagalan terapi dijumpai pada 111 subjek (52,9%). Setelah dilakukan analisis bivariat dan multivariat ditemukan perubahan klinis yang berhubungan dengan kegagalan terapi pada pneumonia komunitas lanjut usia adalah perubahan ADL pada hari pertama dengan RO 2,213 (95% IK: 1,269-3,861, p<0,01), perubahan ADL pada hari ke- tiga dengan RO 2,966 (95% IK: 1,603-5,489, p=0,001) dan perubahan tekanan darah sistolik pada hari ke-tiga dengan RO 1,021 (95%IK 1,005-1,036, p<0,01). Kesimpulan: Perubahan klinis dapat dijadikan parameter prognosis kegagalan terapi pada pneumonia komunitas lanjut usia.  Perburukan atau tidak perbaikan status fungsional pada hari pertama dan hari ke-tiga pasca mendapatkan terapi antibiotik berhubungan dengan kegagalan terapi. Perubahan tekanan darah sistolik yang lebih tinggi juga berhubungan dengan kegagalan terapi dengan mekanisme yang belum dapat dijelaskan. ......Background: The elderly with community-acquired pneumonia (CAP) had worse outcomes due to a high rate of treatment failure (TF). A more thorough clinical assessment is needed to evaluate treatment response in this population. Early detection of TF enables more aggressive management of CAP in the elderly, but the evidence is scarce. Aim: To determine any clinical status changes that can be used to predict TF in the elderly with CAP. Method: A cohort-prospective study with consecutive sampling methods was conducted. Included patients with CAP ≥60 years old. Clinical status, including blood pressure, pulse rate, respiratory rate, body temperature, peripheral oxygen saturation, functional status with Barthel Index, and mental status (delirium status and GCS), were recorded upon admission, 24 hours and 72 hours following the first antibiotic(s) administration. Treatment failure was determined in subjects required antibiotic escalation or died within 14 days of observation. Results: The clinical status changes related to TF were: the change of functional status and mental status 24 hours following antibiotic(s) administration; and the changes of systolic blood pressure, pulse rate, functional status, and mental status 72 hours following antibiotic(s) administration. Multivariate analysis revealed. Conclusion: Comprehensive clinical evaluation is required to predict TF in the elderly with CAP. Changes in functional status and mental status were recognized earlier than vital signs to predict TF in the elderly with CAP.

Abstrak :
Latar belakang: Deteksi dini dengue berat dapat mengurangi mortalitas akibat infeksi dengue. Saat ini, observasi harian terhadap keadaan klinis dan laboratorium pasien merupakan cara yang paling lazim dipakai dalam mendeteksi kejadian dengue berat. Namun demikian, cara ini biasanya terlambat mendeteksi kebocoran plasma berat. Laktat serum adalah salah satu penanda yang lazim dipakai dalam menilai hipoksia atau hipoperfusi jaringan akibat penyakit sistemik sehingga dipikirkan dapat dipakai sebagai prediktor kejadian dengue berat. Tujuan: Menilai kemampuan laktat darah sebagai prediktor kejadian dengue berat. Metode: Telaah sistematis ini disusun berdasarkan standar PRISMA. Pencarian primer dilakukan melalui penulusuran artikel secara daring di PubMed/Medline®, Cochrane Library, Embase, dan Scopus®. Penelusuran sekunder dilakukan secara daring menggunakan Google Scholar® dan portal lokal di Indonesia serta secara manual dengan korespondensi dengan peneliti atau Institusi yang berhubungan. Artikel dicari dengan kata kunci “dengue” dan “laktat” dalam bahasa Inggris dan Indonesia. Artikel yang diambil dan mencakup studi observasi prospektif dan retrospektif pada pasien dewasa (> 15 tahun) dengan infeksi dengue yang melaporkan hasil pemeriksaan laktat. Pencarian dilakukan tanpa membatasi waktu penelitian dan bahasa. Data dianalisis dengan RevMan dan Medcalc untuk mencari effect measure kemampuan laktat darah dalam prediksi kejadian dengue berat. Hasil: Sebanyak enam artikel diinklusi ke dalam telaah sistematis ini dan lima diantara artikel tersebut diikutsertakan ke dalam meta-analisis. Dari analisis yang dilakukan, diketahui bahwa laktat darah merupakan prediktor kejadian dengue berat yang cukup baik dengan pooled OR 8,38 (95%CI: 2,13 – 32,93); I2 87%, p <0,00001 dan pooled AUC 0,749 (95%CI 0,687-0,81); I2 48,98%, p = 0,1176. Lebih jauh, laktat darah terutama lebih baik dalam prediksi kejadian renjatan dengue/gagal organ (pooled OR 21,27 (95%CI 11,05 – 40,91); I2 44%, p = 0,17) dibandingkan terhadap kejadian kebocoran plasma tanpa gagal organ/renjatan dengue (pooled OR 1,6 (95%CI 0,77 – 3,32); I2 0%, p = 0,33). Beberapa hal yang diketahui dapat mempengaruhi kemampuan prediksi laktat terhadap kejadian dengue berat antara lain, waktu pengambilan laktat darah, luaran yang dinilai, dan nilai ambang batas laktat yang dipakai. Kesimpulan: Laktat darah merupakan prediktor kejadian dengue berat yang cukup baik, terutama terhadap kejadian renjatan dengue/gagal organ. ......Background: Early detection of severe dengue may decrease mortality caused by dengue infection. Currently, daily observation of patient’s clinical and laboratorium parameter is the most common way to detect severe dengue. However, this common practice is lacking in punctuality to detect severe dengue. Serum lactate is one of common biomarkers to detect hypoxia or hypoperfusion due to systemic disease. Accordingly, serum lactate may be a valuable predictor of severe dengue. Objective: Evaluate the value of blood lactate as a predictor of severe dengue. Methods: This systematic review is conducted by following the PRISMA standard. PubMed/Medline®, Cochrane Library, Embase, and Scopus® were systematically searched for studies evaluating the value of blood lactate to predict severe dengue. Moreover, manual searching by searching Google Scholar® and local Indonesia journal database and by corresponding to some researchers or any institution that may have conducted research about the topic. “Dengue” and “lactate” in English and Bahasa were used as keywords. Prospective and retrospective cohort studies with samples of adult (> 15 y.o) with dengue infection and reported the blood lactate result of any language and publication years are included. Data analysiswas conducted by using RevMan and Medcalc to synthesis the pooled effect measure of blood lactate as a predictor of severe dengue. Results: This systematic review included six articles. However, only five articles were included in the meta-analysis. The analysis showed that blood lactate was a fairly good predictor of severe dengue with a pooled OR: 8.38 (95% CI: 2.13 - 32.93); I2 87%, p <0.00001 and pooled AUC: 0.749 (95% CI 0.687-0.81); I2 48.98%, p = 0.1176. Furthermore, blood lactate was particularly better at predicting dengue shock/organ failure (pooled OR: 21.27 (95% CI 11.05 - 40.91); I2 44%, p = 0.17) compared to predict plasma leakage without organ failure/dengue shock (pooled OR 1.6 (95% CI 0.77 - 3.32); I2 0%, p = 0.33). Several things that are known to affect the ability of blood lactate to predict the incidence of severe dengue including the time of blood lactate examination, the outcome measured, and the value of lactate’s cut-off. Conclusions: Blood lactate is a fairly good predictor of severe dengue, particularly good predictor to predict the incidence of dengue shock/organ failure.

Abstrak :
Latar Belakang: Penyakit COVID-19 yang disebabkan oleh virus SARS-CoV-2 bisa menyebabkan kelainan pada paru-paru berupa pulmonary intravascular coagulation, suatu koagulopati akibat infeksi. Banyak menduga keadaan ini disebabkan oleh cytokine strorm yang salah satu komponen utamanya adalah IL-6. Sampai saat ini belum diketahui hubungan antara IL-6 dengan koagulopati pada penyakit ini. Tujuan: Kami ingin megetahui apakah IL-6 memiliki korelasi dengan pertanda koagulopati d-Dimer, fibrinogen, dan prothrombin time, serta apakah IL-6 memiliki korelasi dengan ferritin sebagai acute phase reactant. Kami juga ingin mengetahui apakah IL-6, ferritin, fibrinogen, d-Dimer, dan PT berkorelasi dengan perburukan subjek COVID-19 derajat sedang dan berat. Metode: Kami melakukan penelitian kohort prospektif pada pasien COVID-19 derajat sedang dan berat di suatu rumah sakit khusus yang menangani perawatan pasien COVID-19 mulai dari Juni 2020 sampai Januari 2021. Kami melakukan pemeriksaan serial IL-6, d-Dimer, fibrinogen, ferritin dan prothrombin time (PT), serta observasi keadaan pasien tersebut saat masuk rawat dan pada hari ke 14 hari atau sebelum hari ke 14 jika terjadi perbaikan, perburukan, atau pulang; mana yang lebih dahulu terjadi. Penelitian ini sudah mendapat persetujuan dari Panitia Tetap Etik Penelitian Kedokteran FKUI-RSUPN Cipto Mangunkusumo. Hasil: Selama Juni 2020 sampai dengan Januari 2021 kami temukan sebanyak 374 pasien COVID-19 derajat sedang dan berat. Tujuh puluh tiga subjek masuk kriteria inklusi 61 orang termasuk kategori berat, dan 12 orang sedang. Jumlah pasien perburukan adalah 35 dari 61 pasien derajat berat, dan 1 dari 12 pasien derajat sedang. Uji korelasi Spearman antara IL-6 dengan ferritin, d-Dimer, fibrinogen, dan PT berturut-turut koefisien korelasinya 0,08 (p=0,5), -0,13 (p=0,27), 0,01 (p=0,91), 0,03 (p=0,77). Uji korelasi Spearman antara ferritin dengan d-Dimer, fibrinogen, dan PT berturut-turut 0,17 (p=0,14), 0,05 (p=0,63), dan 0,07 (p=0,51). ROC yang memiliki luas lebih dari 60% adalah selisih d-Dimer dan selisih IL-6 (74,77% dan 71,32%). Kesimpulan: Tidak ditemukan korelasi antara IL-6 dengan d-Dimer, fibrinogen, PT. Ferritin tidak berkorelasi dengan d-Dimer, fibrinogen dan PT. IL-6 tidak berkorelasi dengan ferritin. Perubahan IL-6 dan d-Dimer dapat memprediksi perburukan pada pasien COVID-19 derajat sedang dan berat. ......Background: COVID-19 disease caused by the SARS-CoV-2 virus can cause abnormalities in the lungs in the form of pulmonary intravascular coagulation, a coagulopathy due to infection. Many suspect this situation is caused by cytokine storm, one of the main components of which is IL-6. Until now, there is no known relationship between IL-6 and coagulopathy in this disease. Objectives: We wanted to know whether IL-6 correlated with markers of d-Dimer coagulopathy, fibrinogen, and prothrombin time, and whether IL-6 correlated with ferritin as an acute phase reactant. We also wanted to find out whether IL-6, ferritin, fibrinogen, d-Dimer, and PT correlated with moderate and severe worsening of COVID-19 subjects. Methods: We conducted a prospective cohort study of moderate and severe COVID-19 patients in a specialized hospital that treats COVID-19 patients from June 2020 to January 2021. We performed serial tests of IL-6, d-Dimer, fibrinogen, ferritin and prothrombin time (PT), as well as observing the patient's condition at the time of admission and on day 14 or before day 14 if there is improvement, worsening, or discharge; whichever happens first. This research has been approved by the Permanent Committee of Medical Research Ethics FKUI-RSUPN Cipto Mangunkusumo. Results: During June 2020 to January 2021, we found 374 moderate and severe COVID-19 patients. Seventy-three subjects entered the inclusion criteria, 61 people were included in the heavy category, and 12 people were moderate. The number of deteriorating patients was 35 of 61 severe grade patients, and 1 of 12 moderate grade patients. Spearman correlation test between IL-6 and ferritin, d-Dimer, fibrinogen, and PT, respectively, the correlation coefficients were 0.08 (p=0.5), - 0.13 (p=0.27), 0.01 ( p=0.91), 0.03 (p=0.77). Spearman correlation test between ferritin and d-Dimer, fibrinogen, and PT was 0.17 (p=0.14), 0.05 (p=0.63), and 0.07 (p=0.51) . ROCs that have areas of more than 60% are the d-Dimer-difference and IL-6-difference (74.77% and 71.32%). Conclusions: No correlation was found between IL-6 and d-Dimer, fibrinogen, PT. Ferritin did not correlate with d-Dimer, fibrinogen and PT. IL-6 was not correlated with ferritin. Changes in IL-6 and d-Dimer can predict worsening in moderate and severe COVID-19 patients.

Abstrak :
Latar Belakang: Acute Kidney Injury pada COVID-19 merupakan komplikasi penting dan dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian diduga diperantarai kondisi inflamasi dan disregulasi imun, baik di awal maupun selama perawatan. Tujuan: Untuk mengetahui hubungan antara IL-6, IL-10, TNF-" dengan AKI dan memprediksi perburukan hematuria, dan kejadian AKI Metode: Studi potong lintang dan prospektif kohort melibatkan 43 pasien COVID-19 derajad sedang dan berat yang dirawat di Rumah Sakit Pertamina Pusat di Jakarta, Indonesia dari bulan November 2020 hingga Januari 2021. Selama observasi dilakukan pemeriksaan darah lengkap, serum kreatinin, urinalisis, kadar IL-6, IL-10, TNF-" pada hari pertama dan hari ketujuh pengobatan atau sebelum hari ketujuh jika pasien meninggal atau dipulangkan, dan perubahannya di analisis. Insiden AKI ditentukan ketika perubahan serum kreatinin dan urin output memenuhi kriteria pedoman Kidney Disease Improving Global Outcomes. Uji korelasi dilakukan terhadap peningkatan sitokin dengan perubahan hematuria dan kreatinin. Uji Wilcoxon dilakukan untuk mengetahui perbedaan kadar sitokin diantara status albuminuria. Selanjutnya dilakukan uji Receiver Operator Characteristic untuk melihat kemampuan prediksi IL-6, IL-10, TNF-" terhadap perburukan hematuria dan kejadian AKI, menggunakan AUC minimal 0,7 dengan batas bawah IK 95% lebih dari 0,5 dan nilai p <0,05 Hasil: Terdapat korelasi antara peningkatan kadar serum IL-10 dengan perubahan serum kreatinin (r= -0,343; p 0,024) tetapi tidak pada perubahan IL-6 dan TNF-a. Perubahan hematuria tidak berkorelasi dengan peningkatan ketiga kadar sitokin. Juga tidak ada perbedaan dalam kadar sitokin di antara kelompok albuminuria. Kadar serum TNF-" dihari pertama perawatan dapat memprediksi AKI pada hari ke tujuh, AUC 85%; p=0,045 (IK 0,737-0,963), tetapi tidak dapat memprediksi perburukan hematuria Kesimpulan: Terdapat korelasi antara peningkatan IL-10 dengan perubahan serum kreatinin. TNF-! pada hari pertama perawatan dapat memprediksi kejadian AKI di hari ketujuh perawatan pasien COVID-19 derajat sedang dan berat. ......Background: Acute Kidney Injury is an important complication and is associated with increased risk of death in COVID-19 due to inflammatory conditions and immune dysregulation, both at the beginning and during treatment. Aim: To determine the relationship between IL-6, IL-10, TNF-α with AKI and their ability to predict the worsening of hematuria, and the incidence of AKI. Methods: 43 moderate and severe COVID-19 patients treated from November 2020 to January 2021 at Pertamina Central Hospital in Jakarta, Indonesia were included in this cross-sectional and prospective cohort study. During observation, tests including complete blood count, serum creatinine, urinalysis, levels of IL-6, IL-10 and TNF-α were performed on the first and seventh day of treatment, or before day 7 if the patient died or was discharged, and the changes were analyzed. The incidence of AKI is determined when changes in serum creatinine and urine output meet the criteria in the Kidney Disease Improving Global Outcomes guidelines. Correlation test was performed on increased cytokines with changes in hematuria and creatinine. Wilcoxon test was performed to obtain differences in cytokine levels among albuminuria status. Receiver Operator Characteristic test was then carried out to see the predictive ability of IL-6, IL-10, TNF- α on the worsening of hematuria and the incidence of AKI. Results: There was a correlation between increased serum IL-10 levels with changes in serum creatinine (r= -0.343; p 0.024), but not in IL-6 and TNF-a levels. On the other hand, changes in hematuria did not correlate with an increase in the levels of the three cytokines. There was also no significant difference in the levels of cytokines among albuminuria groups. Serum TNF-! levels on the first day of treatment were able to predict AKI on the seventh day (AUC 85%; p=0.045; 95%CI 0.737-0.963), but did not predict the worsening of hematuria. Conclusion: There was a correlation between increased serum IL-10 with changes in serum creatinine. TNF-! on the first day of treatment can predict the incidence of AKI on the seventh day of treatment for moderate and severe COVID-19 patients.