Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Abstrak :
ABSTRAK
Latar Belakang : Kanker merupakan penyebab kematian yang utama didunia, Kanker payudara merupakan banker yang paling banyak diderita oleh perempuan di dunia , dengan insiden yang terns meningkat dan merupaakan penyebab kematian terbanyak pada wanita. Terapi utama kanker payudara adalah pembedahan, namun untuk mencapai kelangsungan hidup yang lebih baik diperlukan modalitas terapi lain. Pemahaman yang semakin mendalam terhadap karsinogenesis kanker payudara memberi dampak terhadap tempi non bedah. Sejak kurang lebih 30 tahun yang lalu , National Cancer Institute melakukan penelitian terhadap penggunaan tumbuhan sebagai obat tradisional untuk menjadi obat anti kanker. Berdasarkan pengalaman ini maka Stem Cell and Cancer Institute melakukan penelitian terhadap tanaman obat tradisional suku dayak untuk dikembangkan menjadi obat antikanker. Tujuan : penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efek antiproliferasi serta mekanisme kerja dari ekstrak daun Piper crocatum Rulz & Pfn terhadap galur sel kanker payudara (T47D). Metode : efek antiproliferasi dan mekanisme kerja ekstrak dite!iti berdasarkan efeknya terhadap viabilitas se1 gambaran morfologi inti, slkJus se1~ serta ekspresi dari p44 dan p42 yang terfosforilasi sebagai petanda terjadinya sinyal prolirerasisel. Hasil : Berdasarkan hasil yang diperoleh terlibat hahwa terjadi penurunan partumbuban sel pada pemberian ekstrak konsentrAsi tertentu yang tidak disertai dengan perubahan morfologi inti serta tidak tetjadi perubahan gambaran siklus sel pada mse Suh-G l. Pada pamberlan ekstrak terjadi penurunan ekspresi dari p44/42 yang terfosforilasi. Penurunan ekspresi p44/42 juga terjadi pada pemberian ekstrak pada medium yang telah diinkubasi dengan insulin. Penurunan ekspresi p44/42 terfosforilasi ini menunjukan bahwa efek antiproliferasi ekstrak berlangsung meialuijalur aktivasip44/42. Kesimpulan : berdasarkan data yang diperoleh menunjukan bahwa ekstrak Piper crocatum Ruiz & Pav dapat menghambat pertumbuhan galur sel kanker payudara (T47D) melalui panghambatan fosforlIasi p44142

---

Abstract
Background : Cancer is a leading cause of death in the world. Breast cancer is most common disease in V.'Omen. Major therapy for breast cancer is surgery1 but to achieve a better result needs another modality. Good understanding about breast cancer carcinogenesis will give a better impact for non surgery therapy. Natural products have been the mainstay of cancer chemotherapy for the past 30 years. Inspired by folk medicine - encouraged the National Cancer Institute (NCI) to begin a large-scale screening program for antitumour agents. Inspired by the National Cancer Institute (NC!}. screening program for antitumour agent from east Kalimantan Forest. Purpose : We investigate antiprolliferative properties of extract Piper crocatum Ruiz & Pav leaves and its mode of action human breast cancer (f47D) ceUs. Metbods: Anti proliferative properties and mechanism of extract were evaluated by its effect on cell viability, nuclear morphology, cell cycle progression and the expression of phosphorylated p44/p42 as a marker for cell proliferation. Result: The results showed that there was a reduction of cell viabHity by the extract in concentration dependent manner and no alteration of nuclear morphology observed. There were negligible changes observed in Sub..Ql phase foundation after extract treatment. Expression of phosphorylated p44 I p42 was decreased due to the extract only. Inclusion the extract in the incubation medium decreased insulin - stimulated phosphorylation of p44 I p42 indicating that antiproliferative effect of the extract was via p44 I p42 pathway. Conclusion: AU together, the data indicated that Piper rectum extract inhibits the growth of human breast cancer(T47D) ceHs via inhibition of p44/42 phosphorylation

Abstrak :
ABSTRAK
Latar Belakang: Kanker payudara adalab salab satu kanker yang paling sering terjadi pada wanita. Dalam perkembangannya, sel kanker payudara membutubkan vsairularisasi baru. Sel kanker mampu menginisiasi pembentukan pembulub darab baru bagi dirinya sendiri dengan cara mengubah keseimbangan antara faktor proangiogenik dan antiangiogenik. Kurkumin adalab molekul yang pleiotropik, dapat memodulasi berhagai target pada sel kanker, tennasuk aktivasi berbagai faktor transkripsi, reseptor, protein kinase, reseptor, sitokin, enzim dan faktor pertumbuban yang diperlukan dalam pertumbuhan sel kanker payudara. Tujuan: Untuk mengetabui pengaruh pemberian kurknmin kadar tinggi temadap kadar VEGF pada kultur jaringan sel kankar payudara MCF-7. Metode: subkultur jaringan kanker payudara MCF-7 dalam medium RPMI komplit+ FBS I 0% sejumlah 9 sampal tiap kelompok perlakuan. lnkubasi 72 jam. Cairan kultur diambil, kadar VEGF diperilc!a secara kuantitatif dengan ELISA. Basil: kadar VEGF kelompok MCF-7+kurknmin O,OSmM berbeda bermakua dengan kadar VEGF kelompok MCF-7 tanpa kurkumin (1'= 0,0 14). Kadar VEGF kelompok perlakuan MCF-7+kurknmin O,lmM juga berbeda bermakua dibandingkan dengan kelompok MCF-7 tanpa kurknmin (1'=0,001 ). Namun kadar VEGF kelompok MCF-7+kurkumin 0,05mM jika dibandingkan dengan kelompok MCF-7+kurkumin O,lmM tidak berbeda bermakua (1'=0,262). Kesimpulan: Kurkumin kadar O,05 mM dan 0,1 mM dapat menurunkan kadar VEGF pada kultur jaringan kanker payudara MCF-7. Kurkumin kadar 0,05 mM dan O,1 mM dapat menghambat proliferasi sel yang diikuti dengan penurunan kadar total VEGF pada kultur jaringan kanker payudara MCF-7.

---

Abstract
Background: Breast cancer is one of the most prevalent cancer in women. In order to grow, the tumor cells require new vascularization, New vascularization is initiated by the tumor cells themselves by recruitment of their own blood supply by shifting the balance between proangiogenic and antiangiogenic factors. Curcumin is a p1eiotropic factor which can modulate various targets on cancer celts, including activation of transcription fuctors, receptors, protein kinase&, cytokines, enzymes, and growth factors needed for breast cancer cells' growth. Objective: To identify the influence of high dose curcumin towards VEGF level in breast cancer cell line MCF-7. Method: In this study, breast cancer cell line MCF-7 was subcultured in complete RPM! medium + FBS 10%, with 9 samples for each treatment group; then incubated for 72 hours. VEGF concentration was measured with ELISA from the supernatant of the cell culture. Result: The VEGF levels of both MCF-7 + curcumin 0.05 mM treatment group and MCF-7 + curcumin 0.1 mM treatment group are significantly lower than the VEGF level of MCF-7 without curcumin treatment group (p = 0.014 and p = 0.001). The VEGF level of MCF-7 + curcumin 0.05 mM treatment group is not significantly different from the VEGF level of MCF-7 + curcurnin 0.1 mM treatment group (p = 0.262). Conclusion: Corcurnin dose of 0.05mM and O.lmM lower the VEGF level in breast cancer cell line MCF-7. Corcurnin dose of 0.05 mM and 0,1 mM lower !he proliferation of breast cancer cell line MCF-7.