Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Abstrak :
Latar Belakang: Data GLOCOBAN tahun 2018 menunjukkan bahwa kanker lambung merupakan penyebab kematian akibat kanker nomor tiga di dunia. Hingga saat ini, belum terdapat deteksi dini untuk kanker lambung. Kanker lambung sering ditemukan dalam kondisi yang sudah berat, karena 25,8% kasus tidak terdiagnosis ketika dilakukan upper endoscopy. Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa spektrofotometri dapat digunakan dalam mendeteksi jaringan kanker, antara lain spektroskopi Raman dan optik. Hingga saat ini belum ada penelitian yang mendeteksi jaringan kanker lambung berdasarkan spektrofotometri sederhana. Tujuan: Studi ini dilakukan untuk mengetahui ambang batas perbedaan panjang gelombang reflektansi pada jaringan kanker normal dengan jaringan pra-kanker dan jaringan kanker lambung serta menganalisis akurasi spektrofotometer dalam klasifikasi jaringan.. Metode: Reflektansi jaringan mencit Mus musculus diukur menggunakan spektrofotometer konvensional pada panjang gelombang 431.5-705.2 mm. Hasil reflektansi kemudian digunakan dalam model machine learning untuk menentukan klasifikasi berdasarkan reflektansi. Hasil: Machine learning Tree menggunakan panjang gelombang 431,5, 494,2, dan 502.5 nm. Analisis Principal Component Analysis menunjukkan adanya penumpukkan antara jaringan prekanker dengan jaringan kanker. Metode Random Forest (CA: 0.857, precision: 0.872, recall: 0.857) lebih baik dalam mengklasifikasikan jaringan kanker lambung dibandingkan metode Tree (CA;0,607, precision:0,619, dan recall:0,607) dan logistic regression (CA:0,750, precision: 0,739, dan recall:0,750). Spektrofotometri reflektans sederhana memiliki sensitivitas sebesar 68.42%-89.47% dan spesifisitas sebesar 44-88.89% dalam mendeteksi jaringan pra-kanker dan jaringan kanker. Kesimpulan: Dengan rentang panjang gelombang 431,5, 494,2, dan 502.5 nm, spektrofotometri sederhana tidak dapat membedakan jaringan pra-kanker dan kanker karena terdapat penumpukan protein seperti miglobin, dan juga tingkat sensitivitas dan spesifisitas yang baik dalam membedakan jaringan normal dan tidak normal. ......Background: GLOCOBAN in 2018 shows that gastric cancer is the third leading cause of death for cancer-related disease. Until now, there’s no early detection for gastric cancer. This causes gastric cancer to be diagnosed at a later stage, because 25,8% gastric cancer cases are undiagnosed even with upper endoscopy 3 years before diagnosis.A number of study has shows that spectrophotometry can be used for detecting gastric cancer, such as Raman spectroscopy and optical. Until now, there is no research that detect gastric cancer using conventional spectrophotometer. Objectives This study aims to understand the difference between wavelength of the reflectance from the normal gastric tissue, precancerous gastric tissue, and gastric cancer tissue and analyze the accuracy of conventional spectrophotometer to classify the tissues. Methods The reflectance of the tissue of Mus musculus is evaluated using conventional spectrophotometer at the wavelength of 431.5-705.2 mm. The resulting data will then be used in a machine learning model to help classify the tissue based on the reflectance Result: Wavelengths used by Tree is 431,5, 494,2, dan 502.5 nm. Analysis using Principal Component Analysis shows a grouping formed by the gastric precancer tissue and gastric cancer tissue. Random Forest (CA: 0.857, precision: 0.872, recall: 0.857) is proven to be better for classifying the tissue based on the reflectance compared to Tree (CA;0,607, precision:0,619, and recall:0,607) and Logistic regression (CA:0,750, precision: 0,739, and recall:0,750). Conventional reflectance spectrophotometry yielded a 68.42%-89.47% sensitivity and 44-88,89% specificity in differentiating normal gastric tissue with abnormal gastric tissue. Conclusion: Within the wavelength of 431,5, 494,2, dan 502.5 nm, conventional spectrophotometer cannot differentiate precancerous lesion with gastric cancer tissue due to the abundance of protein such as myoglobin, and having a good sensitivity and specificity in differentiating normal and abnormal tissue.

Abstrak :
Pendahuluan: Kanker kolorektal adalah tumor ganas akibat pertumbuhan secara berlebihan dan berasal dari dinding usus besar. Pemberian karsinogen kimia azoksimetan (AOM) + dextran sodium sulfat (DSS) diketahui dapat menyebabkan pembentukkan adenoma pada kolon yang ditandai dengan meningkatnya ekspresi iNOS, β-catenin dan COX-2. Ekstrak etanol daun mahkota dewa diketahui memiliki efek antikanker namun hingga saat ini belum diketahui secara jelas mekanismenya. Penelitian ini bertujuan mengetahui efek ekstrak mahkota dewa pada karsinogenesis kolon hewan coba yang diinduksi dengan AOM-DSS. Metode : Mencit dibagi secara acak menjadi 6 kelompok, yaitu kelompok tanpa perlakuan ; kelompok AOM+ mahkota dewa 25 mg + DSS; AOM+ mahkota dewa 50 mg + DSS; AOM+Aspirin 0,21 mg (kontrol positif 1); AOM+ Aspirin 0,84 mg + DSS (kontrol positif 2). Setelah seminggu induksi AOM secara intraperitoneal, ekstrak mahkota dewa/aspirin diberikan setiap hari secara peroral selama 7 hari, sedangkan DSS diberikan selama 7 hari melalui air minum ad libitum. Dua puluh minggu pasca induksi dengan AOM, mencit dikorbankan, kolonnya diambil dan dibaca histopatologinya. Ekspresi iNOS, β-catenin dan COX-2 pada kolon mencit diperiksa dengan imunohistokimia. Hasil: Kerusakan jaringan kolon mencit yang diinduksi oleh AOM+DSS berupa inflamasi, goblet cells dysplasia + atypical epithel cells (rerata skor inflamasi = 192). Pemberian ekstrak etanol mahkota dewa daun mahkota dewa dosis 25 mg dan dosis 50 mg dapat menurunkan derajat kerusakan jaringan kolon yang diinduksi oleh AOM-DSS secara bermakna (skor menjadi 45 dan 58; p < 0,05). Ekstrak etanol daun mahkota dewa dapat menekan ekspresi iNOS, β-catenin, COX-2 yang bermakna vs AOM-+DSS pada seluruh dosis, kecuali pada ekstrak mahkota dewa dosis 50 mg, tidak mampu menurunkan ekspresi COX-2 secara bermakna. Kesimpulan: Ekstrak etanol daun mahkota dewa dapat menurunkan proses inflamasi pada kolon mencit yang diinduksi oleh AOM+DSS. Penurunan kerusakan ini disebabkan oleh penekanan ekspresi iNOS, β-catenin dan COX-2 oleh ekstrak daun mahkota dewa. ......Introduction: Colorectal cancer is a malignant tumor caused by excessive growth derived from the colon wall. Chemical carcinogens, azoxymethane (AOM) + dextran sodium sulphate (DSS) are known to cause the formation of adenoma in the colon characterized by increased expressions of iNOS, β-catenin and COX-2. Ethanol extract of mahkota dewa leaves are known to have anticancer effects, but until now the mechanism has not been fully understood. This study was aimed to determine the effect of the extract on the mahkota dewa leaves extract (MD) on colon carcinogenesis induced by AOM-DSS. Methods: Balb/c mice were randomly divided into 6 groups of untreated control; AOM + mahkota dewa 12,5% b/v + DSS; AOM + mahkota dewa 50% b/v + DSS; AOM + aspirin 0,21 mg + DSS (positive control 1); AOM+ aspirin 0,84 mg + DSS (positive control 2). MD/aspirin was administered daily per oral for 7 days, starting 1 week after AOM induction, while DSS 1% was given through drinking water daily for 7 days ad libitum. Twenty weeks post AOM administration, mice were sacrificed, colons were taken and analyzed histopathologically. Expression of iNOS, β-catenin and COX-2 were analyzed using immunohistochemistry. Results: Tissue damage induced by AOM + DSS goblet cells were in the form of a typical epithelial dysplasia + cells / inflammation (inflammation score = 3; p > 0,05). Ethanol extracts of mahkota dewa are shown significant to reduce tissue damage induced by AOM+DSS (histopathological score decreased to 45 and 58; p < 0,05). Ethanol extracts of mahkota dewa leaves suppressed the expression of iNOS, β- catenin and COX-2 significantly vs AOM+DSS at all doses, except for MD50, which was unable to suppress the expression of COX-2. Conclusion: Extracts of mahkota dewa leaves reduces inflammatory process induced by chemical carcinogens AOM+DSS. This effect is due to the inhibitory effect of mahkota dewa leaves extract to the iNOS, β-catenin and COX-2 expressions.