Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Latar belakang: Trietylene glycol dimethacrylate (TEGDMA) merupakan salah satu monomer yang terkandung dalam resin komposit. Jika polimerisasi resin komposit tidak sempurna, TEGDMA dapat terlepas ke dalam rongga mulut dalam beberapa menit hingga jam dan dapat berpenetrasi mencapai pulpa. TEGDMA dilaporkan bersifat toksik terhadap sel dan jaringan rongga mulut. Tujuan: Mengetahui efek TEGDMA terhadap sel-sel pulpa gigi ditentukan berdasarkan viabilitas dan profil protein sel pulpa (in vitro). Metode: Sel-sel pulpa berasal dari jaringan pulpa gigi sehat yang baru diekstraksi, kemudian dikultur dalam DMEM (37o C, 5% CO2) sampai confluent (± 2 malam). Selanjutnya dilakukan subkultur dengan kondisi yang sama selama 1 malam pada 24-wellplate. Kemudian pada kelompok perlakuan dipaparkan TEGDMA dengan konsentrasi 4 mM, 8 mM dan 12 mM selama 24 jam; sedangkan pada kelompok kontrol tidak dipaparkan TEGDMA. Viabilitas sel diukur dengan menggunakan MTT assay dan hasilnya dibaca dengan microplate reader (490 nm), sedangkan gambaran profil protein dideteksi dengan menggunakan SDS-PAGE dan diinterpretasikan dengan menggunakan Gel Doc. Hasil: Rerata optical density (OD) ± SD kelompok perlakuan TEGDMA 4 mM (1,71 ± 0,08); 8 mM (1,59 ± 0,11); dan 12 mM (1,50 ± 0,16) lebih rendah dibandingkan dengan kelompok kontrol (1,81 ± 0,11). Uji statistik One Way ANOVA menunjukkan bahwa nilai rerata OD kelompok TEGDMA 8 mM dan 12 mM berbeda bermakna dengan kelompok kontrol (p<0.05). Profil protein sel mengalami perubahan setelah pemaparan TEGDMA. Kesimpulan: Pada penelitian ini viabilitas sel menurun dan terjadi perubahan profil protein sel setelah pemaparan TEGDMA.

---

Background: Trietylene glycol dimethacrylate (TEGDMA) is one of monomer contained in composite resin. If the polimerized was incomplete TEGDMA could bereleased into oral cavity in minutes to hours and could penetrate to the dental pulp. Itwas reported that TEGDMA has cytotoxic effects to cells and tissues in oral cavity.

Objectives: To determine the toxic effect of TEGDMA on dental pulp cells culture based on cell viability and Protein Cell Profile.

Methods: The pulp cells were isolated from the pulp tissue of the freshly extracted teeth, cultured in DMEM (37o C, 5% CO2) until confluent (± 2 nights). Afterwards, subcultured with the same condition overnight in 24-wellplate. Then, the treatment groups were treated with TEGDMA 4 mM, 8 mM, dan 12 mM for 24 hours, whereas in control group without TEGDMA exposure. The optical density of cell viability was measured by MTT assay then it was read with microplate reader in 490 nm. The protein cell profile was identified by SDS-PAGE method and analyzed by Gel Doc.

Results: Mean optical density ± SD of TEGDMA treatment group 4mM (1,71 ± 0,08), 8mM (1,59 ± 0,11), and 12 mM (1,50 ± 0,16) were lower than the control group (1,81 ± 0,11). One Way ANOVA analysis showed that TEGDMA treatment group 8 mM and 12 mM had significant differences compared with the control group (p<0,05). The protein profile of cells was altered after TEGDMA exposure.

Conclusion: In this research the cell viability was decreased and the protein profile of cells was altered after TEGDMA exposure."

"Latar belakang: Periodontitis adalah suatu keadaan radang kronis pada jaringan periodontal yang progresif, mengakibatkan kerusakan jaringan penyangga gigi dan bersifat irreversibel sehingga dapat menyebabkan kehilangan gigi. Treponema denticola merupakan salah satu bakteri yang menjadi etiologi utama dalam patogenesis periodontitis dengan cara membentuk dan melepaskan berbagai faktor virulensi, seperti enzim proteolitik dan faktor sitolitik yang memodulasi terjadinya inflamasi dan menyebabkan kerusakan tulang alveolar. Tujuan: mengkaji peran bakteri Treponema denticola dalam mekanisme kerusakan tulang alveolar pada penyakit periodontitis. Metode: Penyusunan systematic review dilakukan dari bulan Juli hingga November 2020. Literatur terpilih harus memenuhi kriteria inklusi sebagai berikut, artikel dipublikasikan dalam bahasa Inggris, diterbitkan dalam waktu 10 tahun terakhir, artikel tersedia dalam full text, dan berupa research article. Penentuan literatur inklusi menggunakan alir Preferred Reporting Item for Systematic Review and Meta-Analyses (PRISMA). Hasil: Terdapat enam jurnal yang sesuai kriteria inklusi dan membahas mekanisme kerusakan tulang oleh bakteri T. denticola. Mekanisme tersebut dapat terjadi melalui flagella sebagai faktor virulensinya maupun melalui infeksi bakteri utuh yang dapat menghambat diferensisasi sel osteogenik dan menginduksi sekresi sitokin proinflamasi yang berperan dalam osteoklastogenesis, yaitu IL-1β, IL-6, dan TNF-α. Mekanisme induksi berbagai sitokin ini pada akhirnya dapat meningkatkan diferensiasi osteoklas dengan peningkatan ekspresi RANKL dan menurunkan ekspresi OPG. Kesimpulan: Bakteri Treponema denticola terlibat dalam proses kerusakan tulang alveolar melalui inhibisi pembentukan tulang, dan melalui induksi respons inflamasi pada sel imun yang dapat meningkatkan diferensiasi osteoklas sebagai sel utama dalam kerusakan tulang alveolar.

---

Background: Periodontitis is a chronic inflammation condition of the periodontal tissue, which can cause irreversible progressive deterioration of the tooth supporting tissue that will lead to tooth loss. Treponema denticola is one of the main bacteria in the pathogenesis of periodontitis by producing and releasing various virulence factors, such as proteolytic enzymes and cytolytic factors, thereby modulating the inflammatory conditions and alveolar bone destruction. Objective: To examine the role of Treponema denticola in the mechanism of alveolar bone damage in periodontitis. Methods: This systematic review is conducted from July until November 2020. Qualified literature is evaluated based on inclusion criteria, including published in English within the last ten years and research articles which are available in full text. The inclusion literature’s determination is based on the PRISMA (Preferred Reporting Item for Systematic Review and Meta-Analysis) Results: Six journals fit the inclusion criteria and discuss that Treponema denticola can occur bone destruction through periplasmic flagella as virulence factors and whole bacterial infection, which can inhibit osteogenic cell differentiation and induce the secretion of proinflammatory cytokines that play a role in osteoclastogenesis, such as IL-1β, IL-6, and TNF-α. The induction mechanism of these various cytokines can ultimately increase osteoclast differentiation by increasing RANKL expression and decreasing OPG expression. Conclusion: Treponema denticola is involved in the process of alveolar bone destruction through inhibition of bone formation and induction of an inflammatory response in immune cells that can increase osteoclast differentiation as the main cell in alveolar bone destruction."