Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Abstrak :
Dalam upaya menginduksi kekebalan berspektrum luas yang responsif terhadap subtipe-subtipe HIV-1 yang berbeda, telah diteliti imunisasi vaksin DNA menggunakan vektor plasmid DNA dan virus fowlpox rekombinan dengan memanfaatkan gen-gen HIV-1 yang dirancang dari runutan konsensus turunan subtipe-subtipe HIV-1 di dunia yang mengekspresikan semua protein dari genom HIV-1 dengan peptida berukuran 30 asam amino yang overlapping dan tersusun secara acak (scrambled antigen vaccines, atau SAVINE). Tiga grup hewan coba yang terdiri dari masing-masing tujuh beruk (Macaca nemestrina) diimunisasi dengan regimen vaksin DNA standar dengan veklor plasmid DNA pHIS-64 dan vektor virus fowlpox rekombinan (rFPV) berbasis gen gag dan pol dan HIV-1 subtipe B, regimen vaksin DNA SAVINE dengan vektor pHIS-64 dan vektor rFPV berbasis genom HIV-1 yang diacak, serta vektor plasmid pHIS-64 dan FPV yang tidak mengandung gen sebagai grup kontrol. Respon kebal selular diamati dengan teknik ELiSpot dan pewamaan silokin intraselular, sedangkan respon kebal humoral diamati dengan teknik ELISA. Pada ketujuh hewan coba yang diimunisasi dengan vaksin DNA HIV-1 standar, secara umum hasil penelitian menunjukkan terinduksinya respon kebal selular terhadap protein Gag HIV-1 serta respon kebal humoral yang ditunjukkan dengan terdeteksinya antibodi terhadap protein p24 HIV-1. Respon kebal selular silang terhadap protein Gag HIV-1 dari subtipe yang berbeda juga ditunjukkan pada grup yang sama. Namun upaya melakukan imunisasi boosting ke-dua dengan vektor rFPV tidak menunjukkan perbaikan induksi respon kebal. Berbeda dari grup hewan coba yang menerima regimen vaksin DNA HIV-1 standar, pada grup yang menerima regimen vaksin DNA HIV-1 SAVINE secara umum tidak menunjukkan adanya induksi respon kebal, kecuali pada satu ekor hewan yang menunjukkan respon kebal selular yang lebih luas terhadap protein Pol dan protein-protein lain HIV-1 meski pada tingkat induksi yang amat rendah. Pengembangan teknologi vaksin SAVINE terus diperbaiki dan disempumakan dengan kemungkinan melibatkan vektor virus aktif yang lain sehingga induksi respon kebal yang diharapkan bisa tercapai. Specific Immune Responses to the Human Immunodeficiency Virus Type-1 (HIV-1) Proteins In Pigtail Macaque (Macaca nemestrina) Immunized with Whole Gene and Whole Virus Scrambled Antigen Vaccines T cell immunity plays a critical role in controlling HIV-1 viremia, and encoding a limited set of HIV-1 genes within DNA and poxvirus vectors can, when used sequentially, induce high levels of T cell immunity in primates. However, a limited breadth of T cell immunity exposes the host to potential infection with either genetically diverse HIV-1 strains or T cell escape variants of HIV-1. In an attempt to induce maximally broad immunity, we examined DNA (prime) and recombinant Fowlpox virus (rFPV, boost) vaccines encoding all HIV-1 genes derived from a global HIV-1 consensus sequence, but expressed as multiple overlapping scrambled 30 amino acid segments (scrambled antigen vaccines, or SAVINEs). Three groups of 7 pigtail macaques (Macaca nemestrina) were immunized with sets of DNA and rFPV expressing Gag/Pol antigens only, the whole genome SAVINE antigens, or no HIV-1 antigens. T cell immunity was monitored by ELISpot and intracellular cytokine staining, while the humoral immune response was monitored by p24 antibody capture ELISA. High levels of cross-subtype HIV-specific T cell immunity to Gag were consistently induced in the 7 macaques primed with DNA and rFPV vaccines expressing Gag/Poi as intact proteins. The humoral immunity was also induced in the animals from the same group. It was however, difficult to repeatedly boost immunity with further rFPV immunizations, presumably reflecting high levels of anti-FPV immunity. Unfortunately, this vaccine study did not consistently achieve a broadened level of T cell immunity to multiple HIV genes utilizing the novel whole-virus SAVINE approach, with only one of 7 immunized animals generating broad T cell immunity to multiple HIV-1 proteins. Further refinements are planned with alternate vector strategies to evaluate the potential of the SAVINE technology.

Abstrak :
Masalah hipertensi pada kehamilan, masih banyak yang belum diungkapkan oleh para peneliti. Radikal bebas diperkirakan menjadi salah satu faktor yang penting sebagai penyebab hipertensi. Radikal bebas dapat menyebabkan meningkatnya reactive oxygen species (ROS) dan stres oksidatif. Stres oksidatif menimbulkan kerusakan membran sel. Kerusakan membran sel akan menyebabkan jejas sel. Diet makanan tinggi garam (DMTG) dapat menyebabkan stres oksidatif pada jantung. Karena secara etis tidak memungkinkan meneliti pengaruh DMTG pada ibu hamil secara in vivo, maka digunakan model tikus penelitian (MTP) Sprague Dawiey Rat (SDR) yang bunting. Permasalahannya adalah: Apakah diet makanan tinggi garam dapat menyebabkan hipertensi pada MTP yang bunting? Apakah DMTG dapat menyebabkan kelainan jaringan jantung?, dan apakah DMTG dapat menurunkan antioksidan pada model tikus penelitian? Tujuan Penelitian Tujuan penelitian ini adalah menliti pengaruh DMTG pada jantung MTP SDR yang bunting. Juga diteliti pengaruh DMTP terhadap nilai peroksida lipid dan glutation peroksidase dan gambaran kelainan struktur dan ultrastruktur sel otot jantung. Metodologi Penelitian dilaksanakan di Fakultas Kedokteran Hewan - Institut Pertanian Bogor (FKH-IPB) dan Rumah Sakit Hewan Pendidikan - IPB. Waktu penelitian berlangsung pada bulan Juli sampai bulan Agustus 2004. Penelitian ini menggunakan 40 ekor model tikus Sprague Dawley bunting. Empat puluh ekor model tikus yang sudah dikawinkan dan diasumsikan sudah bunting semua dipilih secara acak menjadi dua kelompok, yaitu kelompok kontrol dan kelompok perlakuan. Rada kelompok kontrol diberikan diet makanan dengan kadar garam, 0,3% NaCl- Sedangkan pada kelompolg perlakuan diberikan diet makanan tinggi garam dengan kadar garam, NaCl 6%. Selama masa bunting antara 21-23 hari, masing-masing kelompok diperiksa berat badan, tensi, dan denyut jantungnya seminggu dua kali. Menjelang waktu melahirkan sekitar hari ke dua puluh, dikerjakan eutanasia dan kemudian dilanjutkan dengan Iaparatomi dan thorakotomi dengan memenuhi standar prosedur ACUC dan PSSP-LPPM - IPB. Pada waktu itu didapatkan 12 ekor model tikus penelitian tidak bunting. Sedangkan sisanya 28 MTP bunting, ternyata ada 11 ekor yang melahirkan preterm. Kerusakan jaringan jantung karena peroksida lipid diperiksa dengan cara mengukur nilai maiondiaidehyde (MDA) dan antioksidan glutation peroksidase (GPx)_ Hasil penelitian Hasil penelitian ini membuktikan bahwa terdapat pengaruh DMTG terhadap kerusakan membran sel karena peroksida lipid. Hal ini dibuktikan dengan nilai MDA Iebih tinggi pada kelompok perlakuan preterm dibandingkan dengan kelompok perlakuan a'term, perbedaan ini bermakna (p<0,05). Nilai GPx didapatkan Iebih rendah pada kelompok perlakuan preterm dibandingkan dengan kelompok perlakuan a'term, perbedaan ini sangat bermakna. (p<0.0?l). Kerusakan membran sei ini berdampak Iuas pada berbagai kelainan patologis. Berbagai kelainan patologis tersebut adalah DMTG menyebabkan hipertensi, selain itu DMTG menyebabkan kelahiran preterm, kenaikan sel Ieukosit (WBC) dan hematokrit. DMTG juga menyebabkan kerusakan struktur dan ultrastruktur sel jantung, endotel arteri dan mitokondria, tetapi DMTG tidak menyebabkan perubahan berat badan, perubahan hemoglobin dan komponen darah yang lain. Pada kelompok perlakuan terdapat hipertensi baik pada tekanan darah sistolik maupun yang diastolik, jika dibandingkan dengan kelompok kontrol perbedaan ini bermakna. Pada kelompok perlakuan terdapat persalinan preterm 68% Iebih besar dari pada persalinan preterm pada kelompok kontrol yaitu 33%, dan perbedaan ini secara proporsional bermakna. Terdapat perubahan struktural morfologik histologi pada arteri dan sel atot jantung. Pada endotel arteri didapatkan aterosklerosis derajat satu, tampak tunika elastika yang putus dan tidak utuh. Pada gambaran histologi sel-sel otot jantung kelompok perlakuan, didapatkan batas antara sel-sel tidak jelas dan miofibril yang tidak teratur. Perubahan pada arteri dan otot jantung tersebut disertai dengan perubahan ultrastruktural di mitokondria. Mitokondria pada MTP perlakuan membengkak dengan krista yang tidak tesusun dengan rapi dan jarak antara krista-krista melebar. Kesimpulan Penelitian ini membuktikan bahwa DMTG menaikkan jumlah peroksida lipid, dan dapat menurunkan GPx. DMTG juga menyebabkan hipertensi pada kelompok perlakuan. Selanjutnya penelitian ini juga membuktikan bahwa DMTG menyebabkan kenaikan kelahiran preterm, kelainan struktur sel otot jantung, kelainan endotel arteri dan kelainan mitokondria. Selain itu DMTG menyebabkan jumlah WBC yang tinggi, hal ini dapat mengakibatkan terjadinya gejala sepsis yang disebut sebagai systemic inflammatory response syndrome {SIRS}. ......Many scientists until now agree that pregnancy induced hypertension problems is still insufficiently discovered. It is thought that free radical is one of the important factor that causes hypertension. Free radical creates reactive oxygen species (ROS) and oxidative stress. Oxidative stress damages cell membrane, and it induces cell injury and diseases. High salt diet creates oxidative stress on the heart tissue. Due to the ethic problem in-vivo research towards pregnant women, the research uses rat as a model, namely Sprague Dawley Rat (SDR). The problems are does the high salt diet induce hypertension, does the high salt diet induce heart cell injury and does the high salt diet induce the antioxidant value decreasing? The aim of the research The aim of the research is to investigate the effect of high salt diet towards pregnant SDR, especially on the value of lipid peroxide, glutathione peroxide (GPx), and the heart cell injury. Methodology The research was performed in Bogor Agricultural University and in Animal Hospital - Bogor Agricultural University, in Juty 2004 up to August 2004. The rat animal models were 40 SDR. The pregnant models were divided randomly into two groups, namely the control and the treated. models. The control was fed by normal salt diet of 0,3 % NaCl, and the treated model was fed by the high salt diet of 6% NaCl. During the time of pregnancy around 21 days up to 23 days, all of the models were measured twice a week of the body weight, the blood pressure, and the heart beat. There were 28 SDR eligible for the study. Before the estimate date of delivery, all of the models performed euthanasia by laparatomy and thoracotomy. The procedure of the animal treatment was legalized by ACUC and PSSP-LPPM, Bogor Institute of Agriculture. During the euthanasia it was found that 12 models were not pregnant and there were 19 preterm models delivered. The examination of this heart tissue injury was performed histologically, ultrastructurely, and the level of lipid peroxide measured by malondialdehyde (MDA) and the GPx value. The research result The result of the research revealed that the high salt diet caused the lipid peroxide value increased, and it injured the cell membranes. The MDA value of the preterm treated group was significantly higher (p < 0,05) than those of the a'term treated group. The GPx value of the preterm treated group was significantly lower (p < 0,U1) than those of the a?term treated group. The high salt diet also induced hypertension, preterm labor by 68%, leoukocytosis, endothelium injury, the heart cell injury, and damage of mitochondria. There were no influences of the high salt diet towards the body weight, hemoglobin and the blood cell component. The blood pressure of the treated group was significantly higher (p < 0,05) than those of the control group. Moreover, in the treated group there were changing of the smooth muscle cell structure, the arterial endothelium, and the ultra structure mitochondria. Conclusion The research proved that the high salt diet increased the value of lipid peroxide and decreased the GPx value. This state is called the oxidative stress. The high salt diet induces hypertension, preterm labor, Ieukocytosis, heart cell injury and abnormality of mitochondria. The condition of leukocytosis can induce septic symptom which is called Systemic inflammatory response syndrome (SIRS).

Abstrak :
ABSTRAK
Latar Belakang
Masalah hipertensi pada kehamilan, masih banyak yang belum diungkapkan oleh para peneliti. Radikal bebas diperkirakan menjadi salah satu faktor yang penting sebagai penyebab hipertensi. Radikal bebas dapat menyebabkan meningkatnya reactive oxygen species (ROS) dan stres oksidatif. Stres oksidatif menimbulkan kerusakan membran sel. Kerusakan membran sel akan menyebabkan jejas sel. Diet makanan tinggi garam (DMTG) dapat menyebabkan stres oksidatif pada jantung. Karena secara etis tidak memungkinkan meneliti pengaruh DMTG pada ibu hamil secara in vivo, maka digunakan model tikus penelitian (MTP) Sprague Dawiey Rat (SDR) yang bunting. Permasalahannya adalah: Apakah diet makanan tinggi garam dapat menyebabkan hipertensi pada MTP yang bunting? Apakah DMTG dapat menyebabkan kelainan jaringan jantung?, dan apakah DMTG dapat menurunkan antioksidan pada model tikus penelitian?

Tujuan Penelitian
Tujuan penelitian ini adalah menliti pengaruh DMTG pada jantung MTP SDR yang bunting. Juga diteliti pengaruh DMTP terhadap nilai peroksida lipid dan glutation peroksidase dan gambaran kelainan struktur dan ultrastruktur sel otot jantung.

Metodologi
Penelitian dilaksanakan di Fakultas Kedokteran Hewan - Institut Pertanian Bogor (FKH-IPB) dan Rumah Sakit Hewan Pendidikan - IPB. Waktu penelitian berlangsung pada bulan Juli sampai bulan Agustus 2004. Penelitian ini menggunakan 40 ekor model tikus Sprague Dawley bunting. Empat puluh ekor model tikus yang sudah dikawinkan dan diasumsikan sudah bunting semua dipilih secara acak menjadi dua kelompok, yaitu kelompok kontrol dan kelompok perlakuan. Rada kelompok kontrol diberikan diet makanan dengan kadar garam, 0,3% NaCl- Sedangkan pada kelompolg perlakuan diberikan diet makanan tinggi garam dengan kadar garam, NaCl 6%. Selama masa bunting antara 21-23 hari, masing-masing kelompok diperiksa berat badan, tensi, dan denyut jantungnya seminggu dua kali. Menjelang waktu melahirkan sekitar hari ke dua puluh, dikerjakan eutanasia dan kemudian dilanjutkan dengan Iaparatomi dan thorakotomi dengan memenuhi standar prosedur ACUC dan PSSP-LPPM - IPB. Pada waktu itu didapatkan 12 ekor model tikus penelitian tidak bunting. Sedangkan sisanya 28 MTP bunting, ternyata ada 11 ekor yang melahirkan preterm. Kerusakan jaringan jantung karena peroksida lipid diperiksa dengan cara mengukur nilai maiondiaidehyde (MDA) dan antioksidan glutation peroksidase (GPx)_

Hasil penelitian
Hasil penelitian ini membuktikan bahwa terdapat pengaruh DMTG terhadap kerusakan membran sel karena peroksida lipid. Hal ini dibuktikan dengan nilai MDA Iebih tinggi pada kelompok perlakuan preterm dibandingkan dengan kelompok perlakuan a'term, perbedaan ini bermakna (p<0,05). Nilai GPx didapatkan Iebih rendah pada kelompok perlakuan preterm dibandingkan dengan kelompok perlakuan a'term, perbedaan ini sangat bermakna. (p<0.0?l). Kerusakan membran sei ini berdampak Iuas pada berbagai kelainan patologis. Berbagai kelainan patologis tersebut adalah DMTG menyebabkan hipertensi, selain itu DMTG menyebabkan kelahiran preterm, kenaikan sel Ieukosit (WBC) dan hematokrit. DMTG juga menyebabkan kerusakan struktur dan ultrastruktur sel jantung, endotel arteri dan mitokondria, tetapi DMTG tidak menyebabkan perubahan berat badan, perubahan hemoglobin dan komponen darah yang lain. Pada kelompok perlakuan terdapat hipertensi baik pada tekanan darah sistolik maupun yang diastolik, jika dibandingkan dengan kelompok kontrol perbedaan ini bermakna. Pada kelompok perlakuan terdapat persalinan preterm 68% Iebih besar dari pada persalinan preterm pada kelompok kontrol yaitu 33%, dan perbedaan ini secara proporsional bermakna. Terdapat perubahan struktural morfologik histologi pada arteri dan sel atot jantung. Pada endotel arteri didapatkan aterosklerosis derajat satu, tampak tunika elastika yang putus dan tidak utuh. Pada gambaran histologi sel-sel otot jantung kelompok perlakuan, didapatkan batas antara sel-sel tidak jelas dan miofibril yang tidak teratur. Perubahan pada arteri dan otot jantung tersebut disertai dengan perubahan ultrastruktural di mitokondria. Mitokondria pada MTP perlakuan membengkak dengan krista yang tidak tesusun dengan rapi dan jarak antara krista-krista melebar.

Kesimpulan
Penelitian ini membuktikan bahwa DMTG menaikkan jumlah peroksida lipid, dan dapat menurunkan GPx. DMTG juga menyebabkan hipertensi pada kelompok perlakuan. Selanjutnya penelitian ini juga membuktikan bahwa DMTG menyebabkan kenaikan kelahiran preterm, kelainan struktur sel otot jantung, kelainan endotel arteri dan kelainan mitokondria. Selain itu DMTG menyebabkan jumlah WBC yang tinggi, hal ini dapat mengakibatkan terjadinya gejala sepsis yang disebut sebagai systemic inflammatory response syndrome {SIRS}.

---

Abstract
Background
Many scientists until now agree that pregnancy induced hypertension problems is still insufficiently discovered. It is thought that free radical is one of the important factor that causes hypertension. Free radical creates reactive oxygen species (ROS) and oxidative stress. Oxidative stress damages cell membrane, and it induces cell injury and diseases. High salt diet creates oxidative stress on the heart tissue. Due to the ethic problem in-vivo research towards pregnant women, the research uses rat as a model, namely Sprague Dawley Rat (SDR). The problems are does the high salt diet induce hypertension, does the high salt diet induce heart cell injury and does the high salt diet induce the antioxidant value decreasing?

The aim of the research
The aim of the research is to investigate the effect of high salt diet towards pregnant SDR, especially on the value of lipid peroxide, glutathione peroxide (GPx), and the heart cell injury.

Methodology
The research was performed in Bogor Agricultural University and in Animal Hospital - Bogor Agricultural University, in Juty 2004 up to August 2004. The rat animal models were 40 SDR. The pregnant models were divided randomly into two groups, namely the control and the treated. models. The control was fed by normal salt diet of 0,3 % NaCl, and the treated model was fed by the high salt diet of 6% NaCl. During the time of pregnancy around 21 days up to 23 days, all of the models were measured twice a week of the body weight, the blood pressure, and the heart beat. There were 28 SDR eligible for the study. Before the estimate date of delivery, all of the models performed euthanasia by laparatomy and thoracotomy. The procedure of the animal treatment was legalized by ACUC and PSSP-LPPM, Bogor Institute of Agriculture. During the euthanasia it was found that 12 models were not pregnant and there were 19 preterm models delivered. The examination of this heart tissue injury was performed histologically, ultrastructurely, and the level of lipid peroxide measured by malondialdehyde (MDA) and the GPx value.

The research result
The result of the research revealed that the high salt diet caused the lipid peroxide value increased, and it injured the cell membranes. The MDA value of the preterm treated group was significantly higher (p < 0,05) than those of the a'term treated group. The GPx value of the preterm treated group was significantly lower (p < 0,U1) than those of the a?term treated group. The high salt diet also induced hypertension, preterm labor by 68%, leoukocytosis, endothelium injury, the heart cell injury, and damage of mitochondria. There were no influences of the high salt diet towards the body weight, hemoglobin and the blood cell component. The blood pressure of the treated group was significantly higher (p < 0,05) than those of the control group. Moreover, in the treated group there were changing of the smooth muscle cell structure, the arterial endothelium, and the ultra structure mitochondria.

Conclusion
The research proved that the high salt diet increased the value of lipid peroxide and decreased the GPx value. This state is called the oxidative stress. The high salt diet induces hypertension, preterm labor, Ieukocytosis, heart cell injury and abnormality of mitochondria. The condition of leukocytosis can induce septic symptom which is called Systemic inflammatory response syndrome (SIRS).

Abstrak :
ABSTRAK Latar belakang Hipoperfusi splanknik tetap terjadi pada pasca-resusitasi renjatan perdarahan. Hipoperfusi splanknik dapat menimbulkan kerusakan mukosa usus, translokasi bakteri usus ke sistemik, dan kemungkinan gagal organ multipel. Tujuan penelitian ini adalah mempelajari pengaruh anestesi epidural torasik (AEV) Iidokain terhadap perubahan perfusi splanknik pasca-resusitasi renjatan perdarahan. Metode dan Bahan Penelitian Suatu penelitian acak tersamar ganda dilakukan pada 16 ekor Macaca nemestrina, terdiri atas kelompok kontrol (n = 8) dan AET (n = 8). Kedua kelompok mendapat ketamin pada tahap persiapan, dan dilakukan pemasangan kateter epidural pada 17-8, selanjutnya diberikan anestesia-umum. Renjatan perdarahan dicapai dengan cara darah dialirkan secara pasif keluar tubuh secara bertahap sehingga tekanan arteri rerata (TAR) 40 mm Hg dan dipertahankan selama 60 menit. Resusitasi dilakukan dengan cara darah dikembalikan disertai pemberian kristaloid. Pasca-resusitasi, kelompok AET mendapatkan lidokain 2% dan kontrol salin melalui kateter epidurai. Pemantauan tekanan parsial CO2 gaster (PQCOQ), selisih tekanan CO2 gaster - arteri [P(g-a)CO2], pH mukosa gaster (pHi), parameter hemodinamik, asam basa dan Iaktat darah dilakukan secara berkala. Kadar norepinefrin dan kortisol diukur pada menit 90, kultur darah, dilakukan pada saat prarenjatan dan menit 180, biopsi usus, hati dan ginjal dilakukan saat prarenjatan, menit 60, 90, dan 270 selama penelitian. Hasil Nilai PgCO; lebih rendah secara bermakna pada kelompok TEA pada menit ke- 90 (11,0 (SD 8,0) vs. 19,0 (8,0) kPa; p=0,038), 150 (9,9 (8,-4) vs. (19,5 (8,6) kPa; p=0,023), dan pada akhir penelitian (270 menit) (10,1 (8,3) vs. 20,7 (10,0) kPa; p=0,041); di mana P(g-a) CO2 lebih rendah pada kelompok TEA pada menit ke-150 dan 270; and pHi lebih rendah pada kelompok TEA pada menit ke-90 and 150. Parameter Iain tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna. Translokasi bakteri ditemukan Iebih sedikit pada kelompok AET dari pada kontrol. Histopatologi duodenum kelompok AEI' lebih sedikit mengalami perburukan dari pada kontrol (p = 0,0456). Kesimpulan Perfusi splanknik kelompok AEl'|id0kBir1 pascz-rresusitasi renjatan perdarahan lebih baik dari pada kontrol.

---

ABSTRACT Background Splanchnic hypoperfusion still exists despite of successful resuscitation of hemorrhagic shock. Studies have shown that splanchnic hypoperfusion may lead to increased permeability of gastrointestinal mucosa, bacterial translocation, and increased risk of developing multiple organ failure. The aim of this study was to assess the effect of lidocaine thoracic epidural anesthesia (TEA) on splanchnic perfusion in post-resuscitation of hemorrhagic shock. Methods This is a double blind randomized controlled study. Sixteen Macaca nemescrinas were randomly selected into two groups, i.e TEA group (n=8) and control (n=8). Both groups were anesthetized with ketamine during preparation, an epidural catheter was inserted at 17-8, then were given the same anesthesia procedure. Hemorrhagic shock was induced by drawing blood gradually to a mean arterial pressure (MAP) of 40 mm Hg, and maintained for 60 minutes. Animals were then resuscitated by their own blood and crystalloid solution. Post resuscitation, the control group were given salin epidurally and the TEA group Iidocaine 2%. During this study PgCO2, P(g-a)CO2, pHi, hemodynamic parameters, acid-base balance and lactate acid were monitored. Blood norepinephrine and cortisol concentrations were measured at 90 minute, blood sample at preshock and 180 minute were cultured and intestinal, liver, and kidney biopsies were done at preshock, 60 minute, 90 minute, and 270 minute during timeof study. Results Means of PgCO2 were consistently significantly lower in the TEA group compared to control at 90 minute (11.0 (SD 8.0) vs. 19.0 (8.0) kPa; p=0.038), 150 minute (9.9 (8.4) vs. (19.5 (8.6) kPa; p=0.023, and at the end of this study (270 minute) (10.1 (8.3) vs. 20] (10.0) kPa; p=.041); whereas P(g~a)CO, were lower in TEA group at 150 and 270 minute and pHi were lower in TEA group at 90 and 150 minute. Other parameters did not show significant difference between groups. Bacterial translocations were less in TEA group than in control group. Duodenum histopathology deterioration was less in the TEA group than in control (p = 0,0456). Conclusion Splanchnic perfusion in hemorrhagic shock post resuscitation in TEA Iidocaine group as better than in control group.

Abstrak :
ABSTRAK Latar belakang Hipoperfusi splanknik tetap terjadi pada pasca-resusitasi renjatan perdarahan. Hipoperfusi splanknik dapat menimbulkan kerusakan mukosa usus, translokasi bakteri usus ke sistemik, dan kemungkinan gagal organ multipel. Tujuan penelitian ini adalah mempelajari pengaruh anestesi epidural torasik (AEV) Iidokain terhadap perubahan perfusi splanknik pasca-resusitasi renjatan perdarahan. Metode dan Bahan Penelitian Suatu penelitian acak tersamar ganda dilakukan pada 16 ekor Macaca nemestrina, terdiri atas kelompok kontrol (n = 8) dan AET (n = 8). Kedua kelompok mendapat ketamin pada tahap persiapan, dan dilakukan pemasangan kateter epidural pada 17-8, selanjutnya diberikan anestesia-umum. Renjatan perdarahan dicapai dengan cara darah dialirkan secara pasif keluar tubuh secara bertahap sehingga tekanan arteri rerata (TAR) 40 mm Hg dan dipertahankan selama 60 menit. Resusitasi dilakukan dengan cara darah dikembalikan disertai pemberian kristaloid. Pasca-resusitasi, kelompok AET mendapatkan lidokain 2% dan kontrol salin melalui kateter epidurai. Pemantauan tekanan parsial CO2 gaster (PQCOQ), selisih tekanan CO2 gaster - arteri [P(g-a)CO2], pH mukosa gaster (pHi), parameter hemodinamik, asam basa dan Iaktat darah dilakukan secara berkala. Kadar norepinefrin dan kortisol diukur pada menit 90, kultur darah, dilakukan pada saat prarenjatan dan menit 180, biopsi usus, hati dan ginjal dilakukan saat prarenjatan, menit 60, 90, dan 270 selama penelitian. Hasil Nilai PgCO; lebih rendah secara bermakna pada kelompok TEA pada menit ke- 90 (11,0 (SD 8,0) vs. 19,0 (8,0) kPa; p=0,038), 150 (9,9 (8,-4) vs. (19,5 (8,6) kPa; p=0,023), dan pada akhir penelitian (270 menit) (10,1 (8,3) vs. 20,7 (10,0) kPa; p=0,041); di mana P(g-a) CO2 lebih rendah pada kelompok TEA pada menit ke-150 dan 270; and pHi lebih rendah pada kelompok TEA pada menit ke-90 and 150. Parameter Iain tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna. Translokasi bakteri ditemukan Iebih sedikit pada kelompok AET dari pada kontrol. Histopatologi duodenum kelompok AEI' lebih sedikit mengalami perburukan dari pada kontrol (p = 0,0456). Kesimpulan Perfusi splanknik kelompok AEl'|id0kBir1 pascz-rresusitasi renjatan perdarahan lebih baik dari pada kontrol.

---

ABSTRACT Background Splanchnic hypoperfusion still exists despite of successful resuscitation of hemorrhagic shock. Studies have shown that splanchnic hypoperfusion may lead to increased permeability of gastrointestinal mucosa, bacterial translocation, and increased risk of developing multiple organ failure. The aim of this study was to assess the effect of lidocaine thoracic epidural anesthesia (TEA) on splanchnic perfusion in post-resuscitation of hemorrhagic shock. Methods This is a double blind randomized controlled study. Sixteen Macaca nemescrinas were randomly selected into two groups, i.e TEA group (n=8) and control (n=8). Both groups were anesthetized with ketamine during preparation, an epidural catheter was inserted at 17-8, then were given the same anesthesia procedure. Hemorrhagic shock was induced by drawing blood gradually to a mean arterial pressure (MAP) of 40 mm Hg, and maintained for 60 minutes. Animals were then resuscitated by their own blood and crystalloid solution. Post resuscitation, the control group were given salin epidurally and the TEA group Iidocaine 2%. During this study PgCO2, P(g-a)CO2, pHi, hemodynamic parameters, acid-base balance and lactate acid were monitored. Blood norepinephrine and cortisol concentrations were measured at 90 minute, blood sample at preshock and 180 minute were cultured and intestinal, liver, and kidney biopsies were done at preshock, 60 minute, 90 minute, and 270 minute during timeof study. Results Means of PgCO2 were consistently significantly lower in the TEA group compared to control at 90 minute (11.0 (SD 8.0) vs. 19.0 (8.0) kPa; p=0.038), 150 minute (9.9 (8.4) vs. (19.5 (8.6) kPa; p=0.023, and at the end of this study (270 minute) (10.1 (8.3) vs. 20] (10.0) kPa; p=.041); whereas P(g~a)CO, were lower in TEA group at 150 and 270 minute and pHi were lower in TEA group at 90 and 150 minute. Other parameters did not show significant difference between groups. Bacterial translocations were less in TEA group than in control group. Duodenum histopathology deterioration was less in the TEA group than in control (p = 0,0456). Conclusion Splanchnic perfusion in hemorrhagic shock post resuscitation in TEA Iidocaine group as better than in control group.