Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Ulkus peptikum adalah hilangnya sel epitel yang mencapai atau menembus muskularis mukosa dengan diameter kedalaman < 5 mm. Ulkus dapat terjadi akibat produksi mukus yang terlalu sedikit atau produksi asam yang berlebihan. Lambung memiliki sistem pertahanan yang dimediasi oleh pelepasan CGRP dari serat saraf aferen dan pembentukan NO. Pada penelitian terdahulu, telah dibuktikan bahwa terdapat zat dalam capsaicin yang dapat membantu mempercepat proses penyembuhan ulkus peptikum. Capsaicin adalah suatu alkaloid yang larut dalam alkohol dan terdapat pada cabai. Capsaicin bekerja dengan merangsang pelepasan CGRP yang selanjutnya memicu pelepasan NO yang berfungsi untuk meningkatkan aliran darah ke lambung. Sedangkan dalam praktek dokter sehari-hari, terdapat beberapa obat yang dapat menimbulkan efek samping ulkus peptikum, salah satunya adalah indometasin. Indometasin mempengaruhi respon peradangan dengan menghambat enzim siklooksigenase sehingga berkurangnya sintesis prostaglandin dan leukotrien yang berfungsi sebagai suatu antiinflamasi. Namun, indometasin dalam dosis besar mempunyai efek samping merangsang produksi asam dan pepsin yang berlebihan di dalam lambung dan memudahkan timbulnya ulkus peptikum. Metode penelitian ini adalah eksperimental. Pada penelitian ini, dilakukan pemberian capsaicin bersamaan dengan suatu zat yang dapat menimbulkan ulkus seperti indometasin. Percobaan dilakukan dengan menginduksi ulkus pada lambung tikus kemudian tikus diberi capsaicin dan indometasin per oral pada hari yang sama. Hasil menunjukkan perbedaan luas ulkus pada tiap kelompok percobaan, rata-rata luas ulkus kelompok kontrol yaitu 5,3 mm2, kelompok capsaicin sebesar 2 mm2, kelompok indometasin sebesar 40,33 mm2, dan kelompok capsaicin dan indometasin sebesar 0 mm2. Hasil uji statistik: perbedaan bermakna (p = 0,034) terdapat antara kelompok yang diberi capsaicin dan kelompok yang diberi indometasin. Kesimpulan Capsaicin terbukti mampu mempercepat penyembuhan ulkus lambung pada tikus yang diberi paparan indometasin.

---

Peptic ulcer is loss of epithelial cell through muscularis mucosa with diameter of depth less than 5 mm.Peptic ulcer is caused by lack of mucous or excess of acid production. Gaster has own self-defence mechanism which mediated by CGRP release from afferent nerve and produce nitric oxide (NO). On the previous research, it has been proven that there is a substance in capsaicin which can accelerate ulcer healing process. Capsaicin is a alcohol solved material which is contained in chilli. Capsaicin stimulates the release of CGRP moreover stimulates release of nitric oxide (NO) that function to increase blood supply to the gaster. In daily clinical practice, there are some drugs which it will lead to peptic ulcer, one of them is indometachin. Indomethacin influence an inflammatory reaction by inhibit cyclooxigenase enzyme, so that decrease the synthesis of prostaglandin and leukotrien which functioned as an anti-inflammatory. However, large amount of indomethacin has side effect to increase acid and pepsin production then induce peptic ulcer. The method of this research is experimental. In this research, given capsaicin with substance that can induce peptic ulcer such as indometachin. The test was started with induction of ulcer on rat?s stomach moreover it?s given with capsaicin and indometachin per oral in the same day. The results shows the difference wide of ulcer between control which are 5,3 mm2, capsaicin 2 mm2, indomethacin 40,33 mm2, and indometchacin combine by capsaicin 0 mm2. Statistic result shows the difference is significant (p = 0,034) between capsaicin and indomethacin. This research shows capsaicin plays role in healing process of gastric ulcer in rats exposured by indomethacin."

"Obat Anti Inflamasi Non steroid (OAINS) telah diketahui dapat menurunkan ketahanan mukosa lambung terhadap terbentuknya ulkus. Penggunaan OAINS kronis dapat meningkatkan kemungkinan terbentuknya ulkus. Untuk mengatasi hal ini, maka akan diteliti apakah capsaicin dapat memberi perlindungan pada mukosa lambung yang telah diberi paparan OAINS. Penelitian terdahulu telah membuktikan bahwa capsaicin memiliki pengaruh gastroproteksi baik pada hewan coba maupun pada manusia. Tikus Sprague Dawley dengan berat 150-200 gram dan jumlah 12 ekor dibagi dalam 4 kelompok. Semua tikus dibius dan dilakukan laparotomi. Lambung diolesi asam asetat pada tunika serosa untuk pembentukan ulkus. Pada kelompok kontrol tidak dilakukan apapun. Pada kelompok perlakuan 1 tikus diberi capasaicin pada hari ke-3 setelah induksi ulkus dengan dosis 10 mg/kg BB selama 5 hari. Pada tikus kelompok perlakuan 3 dan 4 masing-masing diberikan piroksikam dan piroksikam serta capsaicin yang juga dimulai pada hari ke-3 selama 5 hari. Pada hari ke- 10 setelah pembuatan ulkus, luas ulkus yang terbentuk diukur dengan program Adobe Photoshop CS II dan dianalisis. Kelompok yang di beri capsaicin menghasilkan rata-rata luas ulkus yang lebih kecil (2 mm2) dibanding kontrol (5,33 mm2). Kelompok yang diberi capsacin dan piroksikam juga menunjukkan rata-rata luas ulkus yang lebih kecil (9,67 mm2) jika dibandingkan dengan kelompok yang hanya diberikan piroksikam saja (12,33 mm2). Namun, hasil ini secara statistik tidak bermakna.

---

Non-Steroid Anti Inflammatory Drugs (NSAID) have been proven to reduce the gastric mucosal defence system. Chronic use of NSAID can increase the likelihood of gastric ulcer. To overcome this problem, we studied the effect of capsaicin to protect gastric mucosa against NSAID. Previous studies have proved that capsacion has gatroprotective effect to both experimental animals and humans. Sprague Dawley rat weighed 150-200 gram (12) were divided into 4 groups. All of the rats were anesthesized and performed laparotomy procedure. The gastric was given acetic acid solution on its serosal surface to create an ulcer. Nothing was done in the control group. In Group 1, the rats were given capsaicin on day 3 after ulcer induction. The dosage of which was 10 mg/BW for 5 days. In group 3 and 4, the rats were given piroxicam and piroxicam combine with capsaicin respectively on the day 3 after ulcer induction for 5 days. On day 10 after ulcer induction, ulcer area was measured by Adobe Photoshop CS II and was analysed. The Average ulcer area in capsaicin group (2 mm2) is smaller than control grop (5,33 mm2). The Average ulcer area in capsaicin and piroxicam group (9,67 mm2) is also smaller than piroxicam group (12,33 mm2). However, these results are statistically insignificant."

"Ulkus peptikum adalah hilangnya sel epitel yang mencapai atau menembus mukularis mukosa dengan diameter kedalaman < 5 mm. Ulkus dapat terjadi akibat produksi mukus yang terlalu sedikit atau produksi asam yang berlebihan. Salah satu obat yang sering digunakan dalam praktek dokter dan dapat menimbulkan efek samping ulkus peptikum adalah deksametason, suatu glukokortikoid sintetik. Glukokortikoid mempengaruhi respon peradangan dengan mengurangi sintesis prostaglandin dan leukotrien yang diakibatkan oleh aktivasi fosfolipase A2 sehingga berfungsi sebagai suatu antiinflamasi poten. Namun, glukokortikod dalam dosis besar mempunyai efek samping merangsang produksi asam dan pepsin yang berlebihan di dalam lambung dan memudahkan timbulnya ulkus peptikum. Gastroproteksi pada lambung dimediasi oleh pelepasan CGRP dari serat saraf aferen dan pembentukan NO. Capsaicin adalah suatu alkaloid yang larut dalam alkohol dan terdapat pada cabai. Capsaicin bekerja dengan merangsang pelepasan CGRP yang selanjutnya memicu pelepasan NO yang berfungsi untuk meningkatkan aliran darah ke lambung. Pada penelitian terdahulu, telah dibuktikan bahwa capsaicin dapat membantu mempercepat proses penyembuhan ulkus peptikum, namun belum pernah dilakukan pemberian capsaicin bersamaan suatu zat yang dapat menimbulkan ulkus seperti deksametason. Percobaan dilakukan dengan menginduksi ulkus pada lambung tikus kemudian tikus diberi capsaicin dan deksametason per oral pada hari yang sama. Hasil menunjukkan perbedaan luas ulkus pada tiap kelompok percobaan, namun perbedaan tersebut tidaklah bermakna. Hal ini kemungkinan disebabkan jumlah sampel yang terlalu sedikit, sehingga diperlukan penelitian lanjutan dengan teknik yang serupa menggunakan jumlah sampel yang lebih besar.

---

Peptic ulcer is the loss of epithelial cell through muscularis mucosa with diameter of depth less than 5 mm. Peptic ulcer can be caused by lack of mucous or excess of acid production. In clinical practice, there are a lot of drugs can induce peptic ulcer, e.g dexamethsone. Dexamethasone is one of syntethic glucocorticoid. Glucocorticoid, a potent anti-inflammatory, effect inflammatory reaction by decrease prostaglandin and leukotrien synthesis caused by activation of fosfolipase A2. However, large amount of glucocorticoid has side effect to increase acid and pepsin production then induce peptic ulcer. Stomach has own self-defence mechanism which mediated by CGRP release from afferent nerve and produce nitric oxide (NO). Capsaicin is an alcohol solved material which is contained in chili. Capsaicin stimulates the release of CGRP moreover stimulates release of nitric oxide (NO) that increase blood supply to the stomach. On the previous research, it has been proven that capsaicin can accelerate ulcer healing process. However, the interaction of the capsaicin with other drugs which induce peptic ulcer e.g. dexamethasone has not been tested yet. The test was started with induction of ulcer on rat?s stomach moreover it?s given with capsaicin and dexamethasone per oral in the same day. The results shown difference of ulcer size from every group, however, the difference is not significant. It possibly caused by small number of the tested sample so it needs continous research with similar technique but larger number of sample."

"ABSTRAKDasar (Riset Kesehatan Dasar / Riskesdas) yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan Indonesia tahun 2010 melaporkan bahwa 17,9 persen (17,9%) dari anak-anak di Indonesia dengan usia di bawah 5 tahun memiliki masalah gizi buruk dan 14 persen ( 14%) di antara mereka memiliki masalah obesitas. Makanan sehari-hari diduga menjadi penyebab masalah gizi ini terutama penggunaan Monosodium L-glutamat (MSG) yang banyak digunakan sebagai aditif makanan dan zat untuk merangsang nafsu makan. Muncul beberapa pertanyaan tentang hubungan antara konsumsi MSG dan kenaikan berat badan dan hubungan antara efek neurotoksisitas MSG dengan kerusakan sel-sel saraf di otak. Dan apakah kerusakan sel-sel saraf di otak ini mengalami regenerasi atau menjadi persisten?Penelitian ini dilakukan untuk menentukan dampak dari MSG dalam berat badan dan perkembangan otak pada anak tikus dengan usia 7 dan 14 hari di mana ibu mereka diberi MSG selama hamil. Semua anak tikus juga diamati untuk perilaku mereka.Metode: Rancangan eksperimental in vivo dengan random sampling. Subyek adalah 25 tikus betina (Rattus novergicus) galur Sprague Dawley yang dibagi menjadi 5 kelompok (kelompok kontrol, grup pelarut dan 3 kelompok perlakuan MSG selama kehamilan dengan dosis 1200mg, 2400mg dan 4800mg/kg/day). Ketika tikus hamil melahirkan anaknya diamati sampai usia 7 dan 14 hari. Dua ekor anak tikus diambil secara acak dari tiap induk tikus lalu ditimbang berat badannya. Otak dari anak tikus diisolasi, ditimbang dan diwarnai dengan hematoxylin-eosin (HE) pewarnaan. Photomicrographs dari slide histologis diamati oleh optilab dan dianalisis dengan program Optic Raster. Parameter yang dianalisis dalam penelitian ini adalah penurunan berat badan, kerusakan sel-sel saraf dalam nukleus arkuata dan daerah paraventrikular dari hipotalamus dan perilaku anak tikus pada usia 7 dan 14 hari.Hasil: MSG dapat menembus blood plansental barrier dan blood brain barrier anak tikus pada usia 7 dan 14 hari ketika ibu mereka diberikan MSG selama hamil. Berat badan anak tikus usia 7 hari lebih rendah pada kelompok MSG dengan dosis 4800mg jika dibandingkan dengan kelompok kontrol dan kelompok pelarut 1200 mg dan 2400 mg. Namun peningkatan berat badan dengan pemberian MSG 4800 mg lebih tinggi jika dibandingkan dengan kelompok MSG dosis 1200mg dan 2400mg. Pada anak tikus usia 14 hari, ditemukan kenaikan berat badan lebih tinggi secara signifikan pada kelompok MSG dengan dosis 4800mg dibandingkan dengan 1200mg dan 2400mg. Berat otak sedikit lebih rendah pada usia 7 dan 14 hari pada kelompok MSG 4800mg . Kerusakan sel saraf dalam nukleus arkuata dan di daerah paraventrikular dari hipotalamus secara signifikan lebih tinggi pada kelompok MSG 4800mg . Perubahan perilaku yang diamati pada anak tikus dengan kelompok MSG 4800mg pada usia 7 dan 14 hari terlihat jelas dibandingkan kelompok kontrol dan MSG 1200 mg dan 2400 mg.Kesimpulan: Asupan MSG selama kehamilan menyebabkan perubahan berat badan, berat otak dan kerusakan sel-sel saraf di daerah arkuata dan hipotalamus paraventrikular pada anak tikus dengan usia 7 dan 14.

---

ABSTRACT

Background: Good Nutrition intake is the most important factor that determines the health status of our next generation. However the Basic Health Research (Riset Kesehatan Dasar / Riskesdas) conducted by the Indonesian Ministry of Health in 2010 reported that 17.9 percent (17.9%) of the children in Indonesia with the age under 5 years old had the problem of malnutrition and 14 percent (14%) among them had the problem of obesity. Daily food was suggested to become a cause of malnutrition problem especially the use of Monosodium L-glutamate (MSG) which is widely used as food additive and a substance to stimulate the appetite. There are some questions about the correlation of MSG consumption and weight gain and the correlation of neurotoxicity effect of MSG with the damage of neuronal cells in the brain. Another question is whether the damage of neuronal cells in the brain is persistent or not. This study was conducted to determine the effects of MSG in the weight gain and in the development of the brain in the rat pups with age of 7 and 14 days in which their mother were given the MSG during pregnancy. The rat pups were also observed for their behavior.

Methods: The experimental design was in vivo studies with randomized sampling. Subjects were 25 female rats (Rattus novergicus)of Sprague-Dawley strain which are divided into 5 groups (control group, solvent group and 3 MSG treatment groups during gestation given MSG in the dose of 1200mg/kgbw/day, 2400mg/kgbw/day and 4800mg/kgbw/day). Upon giving birth the pups were observed until the ages of 7 and 14 days. Two pups from each mother rat were taken randomly. The brain of the rat pups were isolated and stained with hematoxylin-eosin (HE) staining. Photomicrographs of the histological slides were taken by optilab and were analyzed with Image Raster program. The parameters that were analyzed in this experiment were weight body loss, the damage of neuronal cells in the arcuate nucleus and paraventricular area of hypothalamus and the behavior of the pups at age of 7 and 14 days.

Results: High dose MSG penetrate the placental blood barrier and the blood brain barrier in the brain of rat pups with the age of 7 14 days when their mothers were administered with MSG during their pregnant. The body weights of pups with age of 7 days were lower in the MSG treated group with the dose of 4800mg than that in the control and solvent groups. However body weigh were higher in the MSG treated groups of 1200mg/kgbw/day and 2400mg/kgbw/day than those in the control and solvent groups. In the 14 days pups, the body weight were higher significantly in the MSG treated groups with the dose of 4800mg/kgbw/day compared to the 1200mg/kgbw/day and 2400mg/kgbw/day. The weight of the brain was slightly lower at the age of 7 and 14 days in the 4800mg MSG treated group. The neuronal cell damage in the arcuate nucleus and in the paraventricular area of hypothalamus was significantly higher in the 4800mg MSG treated group. The behavior changes were observed in the pups with the 4800mg MSG treated group at the age of 7 and 14 days.

Conclusion: Intake of MSG during gestation causes changes in body weight, brain weight and damage of neuronal cells in the arcuate and paraventricular area of hypothalamus in rat pups of the age of 7 and 14."